周新华；王敏；刘超；张瑗；罗嘉全；邹学农
目的 观察胃癌患者血清中骨桥蛋白(OPN)的表达水平及其对肿瘤转移的作用.方法 收集156例胃癌患者的病历资料及胃癌组织,采用酶联免疫吸附试验(EHSA)法检测胃癌患者和以健康正常人为对照组的血清OPN的含量,以胃癌患者中OPN的含量中位数来分组,以高于中位数浓度组为高浓度组,低于中位数浓度组为低浓度组,研究术前OPN浓度与术后胃癌复发及转移之间的关系;采用Westem blot法检测高浓度组癌细胞转移患者和低浓度组癌细胞未转移患者的胃癌组织及对照组胃黏膜组织中OPN及Tat作用蛋白30(TIP30)的表达量,比较各组之间的差异.结果 胃癌患者OPN含量为75.66 μg/L,明显高于对照组的OPN含量30.45 μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);高浓度组患者2年的复发率和转移率分别为45.3％和64.1％,明显高于低浓度组的25.6％和11.5％,差异有统计学意义(P＜0.01);Western bl结果显示,高浓度组和低浓度组患者的胃癌组织中的OPN表达率明显高于对照组,且高浓度组OPN的表达量高于低浓度组;而正常组的TIP30明显高于高浓度组和低浓度组,且高浓度组患者的胃癌组织中TIP30的表达几乎缺失.结论 胃癌患者血清OPN的表达水平升高,与胃癌细胞的转移密切相关.
作者：杨普；古学萍；张中冕；孙建平 刊期： 2014年第07期
目的 观察脊髓缺血性损伤是否激活小泛素化调节因子(SUMO)以及SUMO结合蛋白在缺血刺激后的亚细胞定位.方法 制备小鼠脊髓缺血模型,用Western blot法检验脊髓缺血性损伤引起的应激反应,再分别用Western blot和免疫荧光染色法观察缺血脊髓节段中SUMO结合蛋白的表达和亚细胞定位.结果 在脊髓缺血性损伤模型中,应激反应被激活,真核细胞起始因子2(eIF2)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平明显增高.夹闭8、10、12 min组小鼠损伤脊髓节段内SUMO1的表达量分别是对照脊髓节段的(1.15±0.09)、(1.24±0.13)、(1.01 +0.99)倍,差异无统计学意义(P＞0.05),SUMO2/3分别是对照脊髓节段的(5.87±0.31)、(5.40±0.36)、(4.31±0.28)倍,差异有统计学意义(P＜0.01).免疫荧光染色结果显示损伤脊髓节段SUMO2/3结合蛋白增多并发生明显的核聚集.结论 SUMO2/3在脊髓缺血性损伤的应激反应中起到重要的作用,可能是内源性神经保护途径的关键分子.
作者：王正锋；王瑞华；刘献志；翟广；张水军 刊期： 2014年第07期
目的 基因敲入技术建立成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)功能持续增强小鼠模型(FGFR2S252W/+),观察p38信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响.方法 获取出生后6周小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)进行体外培养并进行成软骨诱导.Western blot检测pβ8信号蛋白,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)比较野生型及突变型Ⅱ型胶原(Col2)、X型胶原(Col10)、OC、OP基因表达,加入p38信号通路阻滞剂SB203580后再次比较相关基因表达.体外胚胎骨培养观察pβ8信号通路在FGFR2功能持续增强对软骨内成骨过程的影响.结果 体外BMSCs成软骨诱导后,FGFR2功能突变小鼠BMSCs表达p38蛋白磷酸化增强,表达Col2、Col10减弱,但OC、OP基因表达强于野生型;加入p38信号通路阻滞剂SB203580后,BMSCs基因表达量明显增高,表达Col2、Col10为原来1.30±0.07、1.94±0.13,表达OC、OP为原来1.97±0.17、1.50±0.10.胚胎骨体外培养可见SB203580治疗能纠正软骨内成骨发育障碍,使胫骨的总长度及钙化组织长度明显增长.结论 FGFR2下游p38信号通路对软骨内成骨过程影响巨大,其信号通路阻滞剂对软骨内成骨发育障碍有救治作用.
作者：陈鹏；张凡喜；周玉峰；张波 刊期： 2014年第07期
目的 制备丝素蛋白(SF)/重组人骨形成蛋白2 (rhBMP-2)缓释微球并观察其异位成骨活性.方法 冷冻干燥法制备SF/rhBMP-2缓释微球,扫描电镜观察.酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定不同时间点rhBMP-2浓度,并计算累积释放量及微球载药率.将SF/rhBMP-2微球及rhBMP-2分别植入24只大鼠大腿肌袋,SF微球为对照.术后1、2、4周行组织学观察.结果 SWrhBMP-2微球呈规则圆形,当SF与交联剂比例为1∶20、5∶20、10∶20,rhBMP-2与SF质量比为0.5 μg∶1 mg时分别为:(835.00 ±97.23)、(715.30±193.80)、(398.70±99.86) nm;rhBMP-2释放符合双相动力学释药规律;其载药率分别为(4.54±0.13)％、(4.55±0.05)％、(4.53±0.08)％,各组差异无统计学意义(P＞0.05).组织形态学见实验组有软骨细胞及成骨细胞形成.结论 SF/rhBMP-2微球可保持rhBMP-2的活性,能延缓rhBMP-2的释放时间,释放具有双相规律,具有持续诱导骨形成的特点.
作者：王春增；陈亮；顾勇；刘彬；杨惠林 刊期： 2014年第07期
目的 系统评价经肝动脉化疗栓塞术联合无水乙醇瘤内注射(TACE-PEI)治疗原发性肝癌的疗效及安全性.方法 采用计算机检索和手工检索相结合的方法搜索Pubmed、Cochrane Central、Embase等外文数据库及中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、重庆维普(VIP)、万方等中文数据库,时间为从建库至2013年10月.收集TACE-PEI注射治疗原发性肝癌的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的研究采用RevMan5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入24篇文献,包括774例TACE-PEI介入治疗原发性肝癌病例和740例单用经肝动脉化疗栓塞术(TACE)介入治疗病例.Meta分析显示两组比较,TACE-PEI联合介入治疗原发性肝癌在1年生存率[比值比(OR)=3.44,95％可信区间(CI) (2.60～4.55),P＜0.01]、2年生存率[OR=2.96,95％CI(2.29～3.83),P＜0.01],3年生存率[OR =3.54,95％CI(2.53 ～4.97),P＜0.01],治疗后血清甲胎蛋白(AFP)下降率[OR =3.14,95％(2.30 ～4.28),P＜0.01],肿瘤缩小率[OR=3.05,95％ CI(2.30 ～4.03),P＜0.01]等方面明显优于单用TACE介入治疗;而在治疗原发性肝癌的不良反应发生率[OR=1.94,95％ CI(1.17～3.21),P＜0.05]方面TACE-PEI联合介入的发生率高于单用TACE介入治疗.结论 TACE-PEI治疗原发性肝癌的疗效优于单用经肝动脉化疗术,但不良反应有所增加,不良反应一般较轻,大多数患者可耐受.
作者：苏飞；王欣；陈双倩；王国洲；杨帅龙；金二亮；李继强；谢伟；冯茂辉 刊期： 2014年第07期
目的 探讨α-突触核蛋白(SNCA)基因A53T位点突变、A30P位点突变与一个群发性帕金森病家系的关系,进而探讨该家系帕金森病的发病病因是否与遗传因素相关.方法 该家系病史特点其父为当地农药商人,他们共同特点有长期农药接触史(其中包括百草枯和有机磷农药).对该家系3例患者及3例正常成员进行系统的临床检查明确诊断原发性帕金森病后,提取该家族患者及健康人的静脉血,提取人类白细胞组DNA后,通过聚合酶链反应技术(PCR)对SNCA的4号外显子(Exon4) A53T位点及3号外显子(Exon3)上的A30P位点进行扩增,扩增后的产物经限制性内切酶反应多肽技术充分反应,限制性内切酶消化后的产物经紫外线凝胶电泳成像仪分析是否存在基因突变.结果 所有研究对象的SNCA基因Exon3经PCR扩增后的片段长度为192 bp,经特异性限制性内切酶Mva Ⅰ充分消化后,凝胶电泳成像结果为单一条带,即未发现A30P突变.SNCA基因Exon4经PCR扩增后的片段长度为216 bp,经限制性内切酶Tsp45 Ⅰ充分反应后,凝胶电泳成像结果为单一条带,即未发现A53T突变.结论 SNCA基因A30P、A53T点突变可能不是该家系患帕金森病的易感因素,而是与该家系长期接触农药相关,或与其他基因相互作用.
作者：侯健；姚亚妮；罗琴；杨新玲 刊期： 2014年第07期
目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)对C17.2神经干细胞(C17.2NSCs)分化的调控作用.方法 用含目的基因SOCS1的慢病毒体外感染C17.2NSCs,实验分3组:SOCS1组、空载体组、磷酸盐缓冲液(PBS)组.采用光镜观察3组细胞的形态变化;采用细胞免疫荧光染色、Western blot、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察3组细胞中巢蛋白(Nestin)、微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)、β-微管相关蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、人髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 SOCS1组中Nestin表达较其他两组减少,而MAP2表达较其他两组增加(Nestin:0.234±0.008、0.925±0.040、1.000±0.039; MAP2:2.598±0.067、0.890±0.038、1.000±0.032,P ＜0.01);SOCS1组中部分C17.2NSCs的形态向神经元演变且该部分细胞均表达β-tubulinⅢ;SOCS1组中β-tubulinⅢ阳性染色细胞数所占比例高于其他两组(SOCS1组:10.05％,空载体组:0.71％,PBS组:0.65％,P＜0.01);SOCS1组中β-tubulinⅢ蛋白表达量较其他两组增加(3-tubulinⅢ:3.028±0.121、0.978±0.254、1.000±0.042,P＜0.01).结论 SOCS1能够调控C17.2NSCs向神经元分化.
作者：崔猛；戴斌；冯世庆；辛景义 刊期： 2014年第07期
目的 探讨磁共振灌注加权成像(PWI)与扩散张量成像(DTI)在脑胶质瘤分级诊断中的应用价值.方法 分析我院经手术病理学证实的45例脑胶质瘤(低级别22例,高级别23例).测量平均扩散系数(ADC)、各向异性分数(FA)、相对平均扩散系数(rADC)、相对各向异性分数(rFA)、局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)、相对局部脑血流量(rrCBF)、相对局部脑血容量(rrCBV)值,应用统计学方法对肿瘤不同部位以及高低级别胶质瘤间各个指标进行差异性比较,并根据受试者操作特征(ROC)曲线确定诊断阈值和分析其敏感度及特异度.结果 45例脑胶质瘤瘤体的ADC、rCBF、rCBV值分别大于相应瘤周、大于相应对侧白质的测量值;FA瘤体＜FA瘤周＜FA对侧白质.各量化指标之间差异均有统计学意义(P＜0.05);高级别胶质瘤瘤体及瘤周的rrCBV、rrCBF分别大于低级别胶质瘤(P＜0.01),高级别胶质瘤瘤体的rADC值小于低级别胶质瘤(P＜0.01);根据ROC曲线分析,rrCBF和rrCBV的诊断阈值分别为2.749和3.058,相应的分级诊断的敏感度和特异度分别为87％、100％与91.3％、95.5％,瘤体rADC及rFA值无诊断价值.结论 脑胶质瘤的瘤体rCBF、rCBV及ADC值,可以用于胶质瘤术前分级诊断,其中,rrCBF的诊断敏感度和特异度高,rrCBF的ROC曲线下面积大.
作者：江晶晶；谈晓飞；张顺；张妍；姚义好；覃媛媛；郭东生；赵凌云；朱文珍 刊期： 2014年第07期
近年来,简单外科手术结合弹性蛋白酶诱导实验动物动脉瘤模型的研究渐渐成为热点[1].我们利用猪胰弹性蛋白酶消化大鼠右侧颈总动脉,建立与人类颅内动脉瘤形态学和病理学相似的梭形动脉瘤模型.一、材料与方法1.材料与方法:SD大鼠30只,体质量250 ～ 300 g.随机分为生理盐水对照组、实验A组和实验B组,每组10只.10％水合氯醛(0.4 ml/100 g)腹腔注射麻醉大鼠后,颈前正中切口,游离出右侧颈总动脉,用大小约5 mm×14 mm乳胶片垫于颈总动脉下,两端用1号缝合线结扎形成一长度为10 mm凹槽,注入弹性蛋白酶0.15 ～0.35 ml(1.0 U/ul),消化20 min后,吸干残留弹性蛋白酶后除去结扎线,生理盐水反复冲洗后取出乳胶片,逐层缝合皮肤.
作者：张连富；方兴根；李子付；江国权；周家浩；裴士文；徐善水 刊期： 2014年第07期
目的 观察RNA干扰下调叉头转录因子M1(FoxM1)基因对肿瘤细胞生长、克隆形成和侵袭的影响.方法 培养8株人卵巢癌细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检查FoxM1基因mRNA水平.设计并用化学方法合成FoxM1基因小干扰RNA (siRNA),转染处理SKOV-3细胞,选择下调效果好的siRNA.SKOV-3和HO-8910PM细胞均分为3组:空白对照组(Con-A)、空载质粒对照组(Con-B)和siRNA组(siRNA),其中,siRNA组以FoxM1 siRNA转染处理.分别应用FQ-PCR和Western blot方法检测各组癌细胞FoxM1基因mRNA和蛋白水平.以细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测生长,以平板克隆方法检测癌细胞克隆形成能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力.结果 8株卵巢癌细胞株中,SKOV-3和HO-8910PM细胞FoxM1基因mRNA表达水平高.FoxM1基因siRNA转染SKOV-3细胞后,72 h Con-A、Con-B和siRNA组吸光度(A)值分别为2.455±0.033、2.442±0.025和1.312±0.028(P＜ 0.05);平板克隆结果显示,Con-A、Con-B和siRNA克隆形成数分别为(100 ±5)、(93±8)和(51±3)个(P＜0.05);TransweH结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(93±4)、(86±3)和(36±1)个(P＜0.05).FoxM1基因siRNA转染HO-8910PM细胞后,72 h,Con-A、Con-B和siRNA组A值分别为2.691±0.039、2.560±0.033和1.455±0.027(P ＜0.05);平板克隆结果显示,Con-A、Con-B和siRNA克隆形成数分别为(146±7)、(145±8)和(85±2)个(P＜0.05);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(449±15)、(445±11)和(151±9)个(P＜0.05).结论 FoxM1基因在人卵巢癌细胞生长、增殖和侵袭起重要作用.
作者：范钰；徐娟；周永静；陈琳；赵松兰 刊期： 2014年第07期
目的 检测芳香烃受体核易位蛋白(ARNT)高表达对肝癌细胞SMMC7721增殖、凋亡以及侵袭能力的影响.方法 构建ARNT基因稳定转染的肝癌细胞SMMC7721;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞24、48、72 h的增殖,膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞的侵袭能力.结果 筛选获得稳定高表达ARNT的克隆细胞;Western blot 显示稳定转染ARNT的SMMC7721可明显上调ARNT蛋白的表达水平,上调倍数达2.65倍;ARNT 高表达后细胞生长速度较对照组细胞明显减慢.24、48、72 h的细胞增殖抑制率分别为(18.70±4.25)％、(26.45±3.92)％、(35.14±3.64)％;ARNT高表达后细胞凋亡明显增加,细胞总凋亡比例为(9.43±1.09)％,而对照组细胞的总凋亡比例为(4.40±0.61)％,两者差异有统计学意义(P＜0.01);Transwell实验显示表达ARNT的肝癌细胞穿膜细胞数为(29.5±6.7)个,而对照组的穿膜细胞数为(58.3±14.8)个,差异有统计学意义(t=6.873,P＜0.01).结论 ARNT能明显抑制肝癌细胞的生长、促进其凋亡,同时抑制肿瘤细胞的侵袭能力.
作者：蔡静；吴建胜 刊期： 2014年第07期
免疫抑制剂的有效使用大大提高移植的术后生存率,随着患者移植术后生存时间的延长,长期使用免疫抑制剂的各种不良反应也逐渐显现[1].为减少免疫抑制剂的不良反应,目前主要策略是减小剂量、停用激素等,如何合理的联合应用免疫抑制剂,使免疫抑制方案的整体有效性和安全性达到佳状态,一直是器官移植工作者追求的目标[2].现结合国、内外研究进展阐述各种类型的肝移植术后免疫抑制剂应用策略.
作者：邓永林；沈中阳 刊期： 2014年第07期
目的 观察胰岛素转录关键调控因子胰腺十二指肠同源异型盒-1(PDX-1)、神经源性分化因子-1(NeuroD1)及肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A(MafA)对小鼠诱导多潜能干细胞(iPS)分化为胰岛素分泌细胞的作用.方法 重组腺病毒Ad-mPDX-1-IRES-绿色荧光蛋白(GFP)、Ad-mNeuroD1IRES-GFP、Ad-mMafA-IRES-GFP联合转染小鼠iPS细胞,体外培养后逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰岛β细胞功能基因表达;免疫荧光检测胰岛素蛋白表达及定位;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同糖浓度下胰岛素的分泌量.将胰岛素分泌细胞移植到糖尿病小鼠肝脏,免疫组织化学检测其在体内胰岛素的表达,葡萄糖耐量试验及空腹血糖监测评估移植细胞在糖尿病小鼠体内的功能发挥.结果 三基因转染的小鼠iPS细胞能分化为胰岛素分泌细胞,RT-PCR结果显示其胰岛β细胞功能基因的表达与小鼠胰岛β细胞株MIN6相似;免疫荧光检测见细胞内有胰岛素合成;ELISA检测结果显示细胞对不同浓度葡萄糖有较好的反应性.当葡萄糖浓度为30 mmol/L,胰岛素释放量高为(0.309 3±0.017 9) ng.免疫组织化学染色显示移植细胞注射区域的肝实质内可见相对集中的棕黄色染色,表明移植细胞有胰岛素分泌.糖耐量试验及空腹血糖监测显示移植细胞能够控制糖尿病小鼠的血糖水平,在体内发挥良好的治疗作用.结论 胰岛素转录关键调控因子PDX-1、NeuroD1和MafA三基因能使小鼠iPS细胞分化为具有显著胰岛素合成和分泌能力的胰岛素分泌细胞,在体内发挥一定的治疗作用.
作者：王尧；王志伟 刊期： 2014年第07期
目的 探讨白芦藜醇对乙醇致幼鼠脑损伤保护作用的分子机制.方法 建立乙醇致脑损伤模型,将24只新生雄性小鼠于生后随机分为3组,7d龄时,按2 g/kg乙醇(20％无菌盐水溶液)皮下注射,间隔2h后再次注射.对照组乳鼠仅注射等量生理盐水.乙醇加白芦藜醇组(简称白芦藜醇组)自第1次乙醇注射起,每天应用白芦藜醇80 mg/kg灌胃1次,共3次.乙醇皮下注射72 h后取材.通过苏木素-伊红(HE)染色观察脑皮质形态学变化,采用常规及实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫组织化学(IHC)法检测凋亡诱导因子(AIF) mRNA及蛋白水平的变化.结果 常规及RT-qPCR显示,乙醇组AIF mRNA相对表达量(2.3740±0.1605,n=3)较生理盐水组AIF mRNA相对表达量(1.6340±0.0659,n=3)和白芦藜醇组mRNA相对表达量(1.5060±0.1646,n=3)显著增加,差异有统计学意义(F=34.51,P＜0.05).IHC检测提示生理盐水组AIF未见明显表达,阳性细胞数为(12.0±3.5)个,乙醇组中AIF表达增强,阳性细胞数为(42.0±6.5)个,而白芦藜醇组中可见少量棕色物质沉积,表达阳性细胞数为[(16.0±4.2)个,乙醇组与其他两组比较,差异有统计学意义(F=33.10,P＜0.05).结论 乙醇致小鼠脑损伤模型中,AIF表达增强,白芦藜醇可减弱乙醇致AIF的表达,提示白芦藜醇通过调节AIF表达,参与保护乙醇致脑损伤的分子过程.
作者：田凤艳；顾朝辉；刘玉峰；罗强；安金斗；王怀立；田培超；王华 刊期： 2014年第07期
目的 制备基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/骨形成发生蛋白-2(BMP4)壳聚糖缓释体,联合体外分离培养的兔骨髓间充质干细胞(BMSCs),探讨其作为组织工程支架材料修复骨缺损的可行性.方法 体外分离培养兔BMSCs,观察不同代次细胞的生长情况,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测绘制生长曲线,用流式细胞术检测其干细胞表面标志CD44、CD90的表达,体外诱导成软骨分化,甲苯胺蓝染色鉴定,Transwell法检测SDF-1对兔BMSCs的趋化作用,用冷冻干燥及乳化交联法制备SDF-1/BMP-2壳聚糖缓释体,扫描电镜观察缓释体性状,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子缓释作用,接种兔BMSCs,检测缓释体对兔BMSCs增殖及成骨分化的影响,比较成骨相关指标碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、Ⅰ型胶原等蛋白的分泌差异.结果 密度梯度离心法联合差速贴壁法可获得高纯度、增殖能力强并具有分化潜能的兔BMSCs,第3代兔BMSCs CD44表达率为(86.3±6.5)％,090表达率为(73.50±4.85)％,SDF-1可趋化兔BMSCs向壳聚糖缓释体迁移,并促进其黏附生长,SDF-1/BMP-2复合壳聚糖支架构成缓释体可促进兔BMSCs成骨及其相关蛋白分泌增加.结论 SDF-1/BMP-2壳聚糖缓释体可作为理想的组织工程骨修复材料.
作者：金捷；周少怀；卞峰；方红育；范明宇；郑剑 刊期： 2014年第07期
目的 观察聚乙烯亚胺作为载体介导骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染脂肪干细胞(ADSCs)的基因表达,探讨转染后细胞的成骨分化效果.方法 取成年日本大耳白兔的颈部脂肪10 g,经体外分离培养的方法获得ADSCs,并对其进行表型鉴定,用相对分子质量为13×103的聚乙烯亚胺介导BMP@基因转染至ADSCs,G418筛选获得阳性细胞克隆.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测BMP-2mRNA表达,酶联免疫吸附试验(EHSA)法检测BMP@蛋白表达分泌,Westem blm法检测骨钙素和Ⅰ型胶原蛋白的含量,碱性磷酸酶定量检测,并行茜素红染色,未转染组作对照.结果 从兔脂肪组织中分离出来的第3、6代ADSCs均高表达CD29、CD44,阳性率超过90％;低表达CD34、CD45,阳性率不超过5％;转染细胞有BMP@mRNA的转录及其蛋白的表达,碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原蛋白的含量增加,茜素红染色呈阳性反应,对照组呈阴性.结论 聚乙烯亚胺可介导BMP@基因转染兔ADSCs,BMP@基因在ADSCs中有效表达并诱导其定向成骨分化.
作者：王清富；陈庄洪；蔡贤华；王华松；何国超；林冠林 刊期： 2014年第07期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662在眼眶前脂肪细胞分化过程中的抑制作用.方法 培养并分化8例甲状腺相关眼病(TAO)患者眼眶脂肪组织前脂肪细胞,按GW9662浓度不同将实验分为7组.进行不同处理条件下的前脂肪细胞分化.测量各组细胞内脂肪含量改变、脂肪细胞分化率及PPARγ mRNA表达的改变.结果 10、50 μmol/LGW9662组脂肪含量高吸光度(A)值分别为0.406±0.010及0.296±0.034,较其他组差异有统计学意义(P＜0.05).随GW9662浓度的增加,脂肪细胞分化率分别为11.9％、10.0％、6.7％、4.1％,激动剂组增长至61.3％,GW9662拮抗后降至21.2％.10 μmol/L及50 μmol/L GW9662作用下PPARγ表达明显减弱,相对灰度值分别为0.51 ±0.06和0.39±0.05,较其他组差异有统计学意义(P＜0.005).结论 GW9662可随剂量的增加降低脂肪细胞的分化率,降低细胞PPARγ的表达,从而证明GW9662具有抑制脂肪细胞分化的能力.
作者：王莉菲；刘静江；闫忠阳 刊期： 2014年第07期
目的 探讨泾甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对糖尿病神经痛的保护作用及其机制.方法 观察腹腔注射辛伐他汀对糖尿病小鼠机械痛阈值的影响以及是否与甲羟戊酸途径有关;RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路在糖尿病中的作用以及辛伐他汀的干预作用;辛伐他汀对RhoA/ROCK通路下游一氧化氮合酶(NOS)的干预作用.结果 辛伐他汀对糖尿病小鼠产生剂量依赖性的镇痛作用,镇痛率为64.7％,此镇痛作用可以被甲羟戊酸(30 mg/kg)所完全阻断;辛伐他汀可以抑制RhoA/ROCK通路,RhoA蛋白抑制剂C3(10 pg)和ROCK抑制剂Y27632(4μg)对糖尿病小鼠的镇痛率分别为47.1％和43.8％;糖尿病疼痛小鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达降低23.9％,辛伐他汀干预RhoA/ROCK通路,使eNOS表达增加至正常小鼠水平,进一步增加NO含量而产生镇痛作用.结论 辛伐他汀通过抑制RhoA/ROCK通路,增加eNOS的表达,增加NO含量,从而产生对糖尿病神经痛的镇痛作用.
作者：陈荔枝；高轩；黄金伟；李茜 刊期： 2014年第07期
目的 观察Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在胰蛋白酶原激活肽(TAP)诱导大鼠胰腺腺泡细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用.方法 提取大鼠胰腺腺泡细胞,随机分为正常对照组、TAP促进组(终质量浓度为3 nmol/L)、JAK2抑制剂AG490预处理组(25 μmol/L)、STAT3抑制剂雷帕霉素预处理组(40 μg/L),采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot法检测3～24h各组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常对照组HMGB1 mRNA表达水平(1.01±0.04)比较,TAP组6～24 h HMGB1 mRNA表达水平显著增高(2.87±0.08、32.85±1.48、38.43±1.60,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1 mRNA表达均显著抑制(23.40±1.38、19.44 ±0.89,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12～24 h HMGB1 mRNA表达均显著抑制(21.14±1.32、17.76±0.57,P＜0.01).与正常对照组HMGB1蛋白表达水平(0.39±0.02)比较,TAP组3～24 h HMGB1蛋白表达显著增高(0.46±0.02、0.67±0.03、0.72 ±0.02、0.90 ±0.03,P＜0.01);与TAP组比较,AG490预处理组12 ～24 hHMGB1蛋白表达均显著抑制(0.60±0.02、0.54±0.01,P＜0.01);与TAP组比较,雷帕霉素预处理组12 ～24 h HMGB1蛋白表达均显著抑制(0.59±0.02、0.58±0.01,P＜0.01).结论 TAP可诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGB1的表达和释放,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
作者：任浩源；兑丹华；刘尧；王国良；江小静；白亮 刊期： 2014年第07期
目的 探讨黏着斑激酶(FAK)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义.方法 免疫组织化学法检测35例骨肉瘤、18例骨样骨瘤和8例反应性新生骨组织中FAK和Ki-67的表达,并结合临床资料进行相关分析.结果 FAK表达的染色积分在骨肉瘤、骨样骨瘤和反应性新生骨组织中分别为5.41±1.27、1.02±0.14和0.32±0.19 (P＜0.05);在EnnekingⅠ、Ⅱ和Ⅲ期患者中分别为2.15±1.01、4.54±2.14和6.83±2.43(P ＜0.01);在年龄小于25岁患者和大于25岁患者中分别为3.75 ±2.13和4.17 ±2.53(P ＞0.05);在男性患者和女性患者中分别为4.35±2.38和4.47±2.62(P＞0.05);在生存期小于2年和大于2年的患者中分别为6.94±2.17和2.65±1.87(P＜0.01).Ki-67标记指数(Ki-67LI)在Enneking Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者中分别为8.76±3.68、18.25 ±3.31和25.87±4.36(P ＜0.01);在年龄小于25岁患者和大于25岁患者中分别为10.72±2.35和9.14±2.62 (P＞0.05);在男性患者和女性患者中分别为11.67±4.28和12.15±3.65(P ＞0.05);在生存期小于2年和大于2年的患者中分别为22.84±2.17和12.47±3.68(P ＜0.01).在FAK表达为阳性和阴性的骨肉瘤中,Ki-67LI分别为19.74±3.23和11.63±2.85(P ＜0.05).结论 FAK和Ki-67的表达水平与骨肉瘤的分期和生存期密切相关,FAK与Ki-67之间也密切相关.
作者：徐剑；李凡；刘郁东；李明静；勘武生 刊期： 2014年第07期
中华实验外科杂志
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