陈健；陈谦学
目的 比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡率、平均手术时间及插入线栓所需时间.观察术后72 h存活的成功模型大鼠脑组织的病理改变.结果 C组大鼠术后72 h内死亡率为5％、平均手术时间为(18.20±0.99) min,插入线栓所需时间为(3.05±0.23) min,均低于A、B组(P＜0.05).3组成功模型大鼠脑组织均显示有明确脑梗死病理改变.结论 C组大鼠所用的改良手术方法能明显降低手术难度,缩短手术时间,可更加快速、有效的制作大鼠局灶性脑缺血模型.
作者：朱宁；陈东晖；刘合玉；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第09期
目的 探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶-14 (GalNAc-T14)在不同级别恶性胶质瘤中的表达差异及其与胶质瘤恶性程度的关系.方法 采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)方法和免疫组织化学染色方法检测16例正常脑组织标本、11例Ⅱ级脑胶质瘤组织标本、14例Ⅲ级脑胶质瘤组织标本和9例Ⅳ级脑胶质瘤组织标本中GalNAc-T14的表达水平.结果 QPCR方法显示GalNAc-T14在正常脑组织标本及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤细胞标本中的电泳条带的吸光度值分别为0.956 4±0.079 1、0.525 6±0.0647、0.298 9±0.080 8、0.151 4±0.0624.单因素方差分析及LSD、SNK-t分析比较,GalNAc-T14在胶质瘤细胞组中的表达与正常脑组织组差异有统计学意义(P＜0.05);GalNAc-T14在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星型胶质瘤中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色方法结果显示GalNAc-T14在正常脑组织标本中和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤细胞标本中的阳性表达率分别为68.7％、63.6％、42.9％和33.3％,x2检验及Fisher确切概率法分析比较,GalNAc-T14在胶质瘤细胞组中的表达与正常脑组织组比较差异有统计学意义(P＜0.05);不同级别的脑胶质瘤细胞中,表达存在一定差异.结论 GalNAc-T14在恶性胶质瘤细胞中的表达水平较正常脑组织中明显降低,与病情进展密切相关.
作者：扈玉华；吴建梁；刘兵；田红伟 刊期： 2014年第09期
目的 通过抑制转录共激活因子TAZ在结肠癌细胞中表达,探讨TAZ对结肠癌细胞的影响及机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot方法检测TAZ在结肠癌组织和癌旁组织中表达的差异.合成针对TAZ的小干扰RNA(siRNA)转染结肠癌细胞株SW480,抑制TAZ表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;细胞划痕实验检测细胞迁移活性;Transwell 小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;FQ-PCR和Western blot检测增殖和迁移侵袭相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素(Cyclin) D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达.结果 结肠癌组织中TAZ mRNA(1.124±0.236)、蛋白表达(1.410±0.132)明显高于癌旁组织TAZ mRNA (0.428±0.163)、蛋白表达(0.559±0.089,P＜0.05).有效抑制SW480中TAZ表达后,转染组SW480细胞的活性在24 h(0.245±0.028)、48 h (0.413±0.051)、72 h(0.458 ±0.049)明显低于阴性对照组(分别为0.335±0.042、0.649±0.071、0.912±0.089);细胞划痕结果在TAZ-siRNA组、阴性对照组、空白组分别为17.17±1.96、38.67±5.88、42.20±4.34,Transwell小室实验结果分别为14.68±2.24、25.50±3.25、26.86±2.42,转染组的迁移和侵袭能力比阴性对照组和空白组明显减弱(P＜0.05).TAZ-siRNA转染后SW480中PCNA、Cyclin D1、MMP-1、MMP-2表达下调,而p21、TIMP-1的表达上调(P＜0.05).结论 结肠癌细胞中的TAZ可以通过调节增殖和迁移侵袭相关基因而促进肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭.
作者：王红钰；王爱军；徐晋珩；张志勇；吴肖；程健；张超；郑宝军；施华 刊期： 2014年第09期
目的 观察雷帕霉素对大鼠肝内胆管缺血后磷酸化p70S6激酶含量的影响.方法 将120只雄性SD大鼠随机分4组:A组为对照组(假手术组)28只,B组为假手术+雷帕霉素组28只;C组为缺血组32只,D组为缺血+雷帕霉素组32只.雷帕霉素按每天2.0 mg/kg大鼠胃内注入.各实验组于术后第1、3、7天分别处死6只大鼠,术后14 d处死全部大鼠.切取肝脏组织,Western blot 检测磷酸化p70S6激酶(p-p70s6k)含量.多个独立样本比较采用Kruskal-Wallis H检验,两样本间的比较经秩转换处理后行One Way ANOVA检验,两独立样本比较采用Mann-Whitney U检验.结果 缺血组p-p70S6k含量增加,术后7d达峰值(4.81 ±0.45),为对照组9.64倍(P＜0.01);雷帕霉素处理后,p-p70S6k含量术后无明显增加,术后3、7d其含量明显低于缺血组(P＜0.01).结论 雷帕霉素抑制胆管缺血后p70s6k磷酸化,影响p-p70S6k的生成,这是雷帕霉素抑制胆管缺血后代偿性增生的机制之一.
作者：吴田田；郑方；李虎城；杨广顺；李为民 刊期： 2014年第09期
目的 观察转化生长因子(TGF)-β2在体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化能力.方法 取第3代BMSCs接种于3.5×103个/孔密度培养板,分为3组:A、B、C组,A组不做任何处理,B、C组培养基中分别添加5 μg/L TGF-β1、5μg/L TGF-β2,每孔200μl,每组4孔.7d对3个实验组行碱性磷酸酶(ALP)活性检测和Western blot检测Collagen Ⅰ表达,第3代BMSCs以5×107/L细胞浓度接种于6孔培养板,每组1板,分组添加方式同前,21d细胞爬片行Von kossa染色.结果 A、B、C组第7天的ALP活力值分别为1.15±0.16、4.26±0.39、4.34±0.14,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),ALP的染色面积及深度、Von kossa染色钙化结节C组强于B组和A组,B组强于A组;Collagen Ⅰ表达C组高于B组和A组,B组高于A组(P＜0.05).结论 在一定条件下,TGF-β2体外诱导BMSCs成骨能力较转化生长因子-β1强.
作者：朱磊；谭金海；肖紫春 刊期： 2014年第09期
目的 观察下调Brg1表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及体内成瘤的影响.方法 将靶向Brg1基因shRNA质粒及阴性对照(NC)质粒分别转入MDA-MB-231细胞,Western blot法检测Brg1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆生长实验检测下调Brg1表达对MDA-MB-231细胞增殖和克隆形成能力的影响;裸鼠移植瘤实验观察下调Brg1对成瘤的影响.结果 与NC组细胞比较,Brg1shRNA组细胞Brg1表达明显降低;CCK-8检测结果显示,在48、72 hBrg1 shRNA组细胞450 nm处吸光度值分别为0.55±0.04和1.31±0.07,而NC组细胞为0.37±0.03和0.67±0.05,下调Brg1表达后细胞增殖水平分别降至NC组细胞的67％和51％(P＜0.01);shRNA Brg1与NC组细胞克隆形成数分别为(234±46)和(63±9)个,下调Brg1表达后细胞的克隆形成抑制率为27％ (P ＜0.05);体内试验显示下调Brg1表达显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论 Brg1参与调控乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,抑制其功能可作为乳腺癌的治疗策略.
作者：罗智勇；张哲；于明生；张晨雨；吴亚群 刊期： 2014年第09期
目的 探讨微小RNA(miR)-145在胶质瘤中的表达及其与临床病理特征之间的关系,评估其在预测胶质瘤患者预后中的价值.方法 检测96例胶质瘤及26例正常脑组织中miR-145的表达水平,用Kaplan-Meier法评估胶质瘤患者累积生存率和无进展生存率.结果 miR-145在胶质瘤中表达水平显著低于正常脑组织(P＜0.01);miR-145的表达和胶质瘤世界卫生组织(WHO)分级、KPS评分、复发时间及生存时间显著相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、肿瘤切除范围、辅助治疗方式等无明显相关(P ＞0.05);miR-145高表达患者与低表达患者生存时间分别为(45.89±2.53)、(36.29±2.88)个月,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-145低表达胶质瘤患者死亡风险比(HR)为miR-145高表达胶质瘤患者的2.023倍(95％可信区间:1.107 ～3.695,P＜0.05).结论 miR-145在胶质瘤中起到抑制肿瘤的作用.胶质瘤中miR-145异常低表达,其表达水平与胶质瘤患者生存时间呈正相关.
作者：马金阳；陈谦学 刊期： 2014年第09期
目的 观察补体应答基因32 (RGC32)对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响.方法 采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭,使其分别上升56.52％和119.05％ (P ＜0.05),而对细胞的凋亡无明显影响(P＞0.05);RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用,使其分别降低43.47％和65.32％(P＜0.05),同时促进U251细胞的凋亡,使凋亡比例上升了128.57％ (P ＜0.05).结论 RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一,通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭.
作者：李文辉；惠超杰；张广华 刊期： 2014年第09期
目的 观察1倍ED95顺阿式曲库铵用于麻醉诱导对甲状腺手术患者术中喉返神经监测的影响.方法 择期甲状腺手术患者79例,采用随机数字表法,将其分为2组:Ⅰ组(n=40)和Ⅱ组(n=39).依次静脉注射咪达唑仑2 mg、异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg,睫毛反射消失后,Ⅰ组静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg,5 min插入喉返神经监测专用气管导管;Ⅱ组吸入七氟醚,呼气末浓度达到4％时插入喉返神经监测专用气管导管,吸入七氟醚维持麻醉.记录各组气管插管条件评分;采用神经肌电监测仪监测喉返神经诱发肌电位,于手术40 min时每隔5 min记录肌电信号,直到手术80 min;实验过程中监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR).结果 两组Cooper评分,Ⅰ组为8.6±1.3,Ⅱ组为7.5±2.2.与Ⅱ组比较,Ⅰ组麻醉医生对气管插管条件评价较高(P＜0.05);两组不同时点神经肌电信号波幅值分别为,Ⅰ组为(1 163±723)、(1 196±787)、(1 201 ±987)、(1 287±946)、(1 258±836)、(1 306±963)、(1 327±954)、(1 306±824)、(1 316±967) μV;Ⅱ组为(1659±1 140)、(1 684±1 032)、(1 689±983)、(1 698±1 040)、(1 606±939)、(1 623 ±891)、(1 597±961)、(1 683±962)、(1 591 ±908) μV.与Ⅱ组比较,Ⅰ组各时点肌电信号波幅降低(P＜0.05),而2组均测得迷走神经/喉返神经信号(V/R信号),信号连续性满足监测要求.术中DBP、SBP和HR均在正常范围内.结论 1倍ED95顺式阿曲库铵用于甲状腺手术患者麻醉诱导不影响术中喉返神经监测.
作者：韩阳东；赵岩；屈昊；陈鹏；梁枫；李龙云；赵国庆 刊期： 2014年第09期
目的 观察人端粒酶逆转录酶(hTERT)对胶质瘤U87细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建靶向hTERT的小干扰RNA(siRNA)表达质粒转染U87细胞,通过Western blot检测hTERT蛋白的表达水平,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测hTERT mRNA表达水平,采用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪分别检测转染后U87细胞的增殖活性及凋亡率.结果 与空白对照组及阴性对照组比较,各siRNA-hTERT干扰组hTERT蛋白表达水平明显降低;各siRNA-hTERT干扰组hTERT mRNA相对表达量分别为0.79 ±0.11、0.58±0.15、0.39±0.16,与阴性对照组比较明显降低,其差异有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组及阴性对照组比较,转染siRNA-hTERT后U87细胞的增殖受到明显抑制且在第3天时明显;转染48 h后各siRNA-hTERT干扰组U87细胞凋亡率分别为(14.31±0.93)％、(17.57±0.61)％、(22.68±1.04)％,与空白对照组及阴性对照组比较明显增加,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 靶向hTERT基因的siRNA转染U87细胞后可以显著抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的发生.
作者：陈健；陈谦学 刊期： 2014年第09期
目的 观察小鼠脑损伤后Ephrin-B2配体在脑内的表达规律及Ephrin-B2信号传导在损伤修复过程中的作用.方法 培育Ephrin-B2基因敲除(KO)小鼠,将KO和C57BL/6野生型(WT)小鼠各116只建立可控性皮层损伤模型,且随机分为4组,于损伤后3、7、14、21 d4个时间点采集标本,进行以下检测:免疫荧光组织化学染色检测脑损伤后Ephrin-B2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot检测损伤周围Ephrin-B2、磷酸化Ephrin-B2(pEphrin-B2)和GFAP的表达变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测损伤周围及损伤同侧海马区域GFAP mRNA水平;尼氏染色检测损伤后21 d时损伤空洞体积.平衡木行走试验进行运动协调及平衡功能评分.体外划痕试验检测KO星形胶质细胞长入损伤区域的数量.结果 免疫组织化学染色和Western blot检测显示,WT小鼠脑损伤后21d内,Ephrin-B2和pEphrin-B2蛋白在损伤周围表达明显增加,主要表达于活化的星形胶质细胞膜和突起上.在脑损伤后早期(3 d),KO小鼠活化星形胶质细胞的数量较WT小鼠明显增加,GFAP的表达上调;FQ-PCR检测显示KO小鼠损伤周围及同侧海马区域GFAP mRNA水平均较WT小鼠呈明显增高.尼氏染色显示KO小鼠在脑损伤后21d时形成的损伤空洞较小.划痕试验显示KO组星形胶质细胞增殖数量较WT组显著增多.行为学评分示KO小鼠在脑损伤后神经功能恢复较好.结论 Ephrin-B2反向信号传导在脑外伤后调控星形胶质细胞活化中起关键作用.
作者：杨建凯；陈晓霖；胡军；霍浩然；赵宗茂；任泽光；史学芳 刊期： 2014年第09期
目的 应用蛋白质组学方法筛选有转移和无转移的患者胃癌标本差异蛋白表达.方法 收集经病理检查证实为胃癌的手术患者12例,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用双向凝胶电泳、胶图分析、质谱分析及国家生物技术信息中心(NCBI)数据库筛查并鉴定差异蛋白,并采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测证实.结果 通过双向凝胶电泳、质谱分析及数据库查询,发现转移组与无转移组共存在10种差异表达蛋白,其中1种差异蛋白为线粒体细胞色素B(CytB),其在转移组中表达水平明显降低;FQ-PCR检测证实CytB转移组明显降低(P＜0.05);原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测发现,有淋巴转移的胃癌组织细胞凋亡率为(14.42±3.62)％,明显少于无淋巴转移组[(22.32±0.02)％,P＜0.05].结论 CytB的异常表达可能是促进胃细胞发生转移的重要因素,其作用机制可能是通过破坏呼吸链,引起继发性氧自由基(ROS)产生增加,从而促进肿瘤细胞增殖和转移.
作者：鲁力；谢敏；谈凯；魏少忠；王彦峰；叶啟发 刊期： 2014年第09期
目的 从人脑胶质瘤新鲜标本中分离相关间充质干细胞完成鉴定并对其生物特性进行初步研究.方法 将肿瘤组织经过机械法和胰酶消化后经梯度离心法所得的单个细胞悬液使用磁珠分离法筛选CD133阴性细胞进行培养.使用流式细胞术分析表面标志物,使用细胞计数法分析细胞亚群的生长曲线和促肿瘤细胞增殖作用.结果 脑胶质瘤相关间充质干细胞呈贴壁生长,该细胞阳性表达CD73、CD90、CD105,而阴性表达CD14、CD45、CD31,体外诱导条件下可向脂肪细胞和成骨细胞分化,且其条件培养液可促进脑胶质瘤细胞的增殖.结论 胶质瘤相关间充质干细胞存在于脑胶质瘤微环境中,并可能对脑胶质瘤的发展起促进作用.
作者：付朋；黄琴；姜晓兵；王旋；张方成；赵洪洋；项炜 刊期： 2014年第09期
提高化疗药物的组织选择性是骨肉瘤治疗的关键,也是骨肉瘤靶向治疗治疗的目的.本课题通过席弗碱原理,以亲骨性药物——阿仑膦酸钠(ALN)为骨导向部分,制备骨靶向药物表阿霉素(EPI)-氧化葡聚糖(Dex)-ALN聚合物,并验证及其对骨肉瘤动物模型的效应.
作者：田大为；张鹏；黄晓华；熊敏 刊期： 2014年第09期
目的 观察天然基质金属蛋白酶(MMPs)在大鼠脑动脉瘤模型的作用.方法 健康成年雄性大鼠32只,随机分为高血压组和MMPs干预组(各16只),前者手术造成肾性高血压,后者应用天然性MMP-2、MMP-9干预,分别于术后1、3、5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并检测MMPs血浆浓度及其基因表达水平变化.结果 病理学观察见高血压组有5只大鼠的脑底动脉环有明显动脉瘤形成,干预组结构基本正常.缸浆MMP-2、MMP-9浓度变化:高血压组在术后MMP-2、MMP-9水平逐渐升高,术后3周分别为(105.89±8.24)、(130.79±14.18) mg/L,术后5周分别为(124.34±11.33)、(151.85±16.54) mg/L;MMPs干预组在术后3周分别为(78.97±6.25)、(79.54±7.06) mg/L,术后5周分别为(84.30±7.03)、(86.29±9.27) mg/L,两组MMP-2、MMP-9浓度差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测见高血压组在术后3周MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,干预组仅呈弱阳性表达.结论 血压持续升高并激活MMPs可能是导致脑动脉瘤形成的重要因素.
作者：左右；袁先厚；李雪松；杜娟；赵庆锁；朱平安 刊期： 2014年第09期
目的 观察分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)在结肠癌中表达.方法 纳入在我院行手术切除的结肠癌组织与癌旁正常组织标本107例,组织芯片中SLPI蛋白的表达采用免疫组织化学法进行检测,并分析结直肠癌组织中SLPI表达与临床病理特征的关系.结果 SLPI表达与性别及年龄无相关(P＞0.05);而SLPI表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有相关(P＜0.05);SLPI在结肠癌中呈阳性表达,而在癌旁正常黏膜组织中呈阴性表达,且主要定位于细胞质.结论 SLPI表达与年龄、性别无明显相关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关.
作者：张鹏；张景亚 刊期： 2014年第09期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者介入治疗前后、手术前后血清高尔基体糖蛋白73(sGP73)表达水平的变化.方法 酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测33例正常人以及65例PLC患者sGP73水平,并比较24例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后以及22例Ⅰ期PLC患者手术前后sGP73水平的变化.结果 PLC患者sGP73水平[(212.19±18.10)μg/L]明显高于正常对照组[(52.60±3.74) μg/L,P＜0.01],sGP73水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(228.79±11.99) μg/L]明显高于Ⅱ期[(216.21 ±8.10) μg/L],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(192.03±8.26) μg/L],Ⅰ期明显高于正常对照组、两者差异有统计学意义(P＜0.01);介入治疗后PLC患者sGP73水平[(211.07 ±8.22) μg/L]明显低于介入治疗前[(216.21 ±8.10)μg/L],手术后PLC患者sGP73水平[(183.50±8.49)μg/L]明显低于手术前[(192.03±8.26) μg/L],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 sGP73水平检测有助于PLC疗效的评估及预后预测.
作者：李涛；陈义雄；陈存飞；戴维；陈娇；黄杰 刊期： 2014年第09期
目的 探讨PDLIM2 mRNA在膀胱尿路上皮癌组织与正常膀胱组织中的表达及其临床意义,研究PDLIM2基因在预测膀胱癌术后复发、进展以及预后判断中的价值.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测80例膀胱尿路上皮癌组织、10例膀胱黏膜正常组织中PDLIM2 mRNA的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 膀胱癌组织中PDLIM2 mRNA表达量明显低于正常膀胱组织(P＜0.05),仅是正常组织中表达量的49.8％,其表达水平与膀胱癌的分化程度、病理分期、肿瘤数目、大小相关,随肿瘤分级、分期、数目、直径的增加而减少(P＜0.05),与性别、年龄无相关(P＞0.05).单因素分析表明肿瘤分级、分期、数目及PDLIM2 mRNA表达量是膀胱癌患者术后复发或进展的预后因素.Logistic回归分析表明PDLIM2 mRNA表达是评估膀胱癌患者无病生存预后的独立预测因子[相对危险度(RR)=0.982,95％可信区间(CI)=0.967 ～0.997,P＜0.05],PDLIM2表达低的膀胱癌患者较PDLIM2高表达的患者更容易出现复发或进展.多因素分析发现膀胱肿瘤的分级、数目与PDLIM2 mRNA表达明显相关(P＜0.05).结论 PDLIM2 mRNA的表达与膀胱癌的发生、发展密切相关,可能是预测膀胱癌术后复发或进展的潜在肿瘤标志物.
作者：肖峻；朱园园；陈凌武；宣强；陈昊；黄涛；诸禹平 刊期： 2014年第09期
目的 探讨局部密网血流转向支架治疗兔侧壁型囊状动脉瘤的可行性.方法 10只家兔成功建立侧壁型动脉瘤9个,其中6个作为实验组置入局部密网血流转向支架,支架置入术后立即及术后28 d分别进行造影随访,并行病理学检查;另外3个动脉瘤作为对照组不置入支架,于建模成功后立即及术后28 d分别进行造影随访,并行病理学检查.结果 实验组6个动脉瘤支架置入术后均即刻动脉瘤腔显影,造影剂在腔内滞留时间延长,流速变慢,未见涡流,载瘤动脉通畅无狭窄,支架位置准确;支架置入术后28 d动脉瘤腔闭塞,支架无移位,载瘤动脉通畅无狭窄;病理检查示支架置入术后28 d支架的内皮化基本完成,动脉瘤腔内均有血栓及纤维组织充填,支架嵌于载瘤动脉血管壁内,表面被新生内膜覆盖.而对照组兔3个动脉瘤无变化.结论 局部密网血流转向支架治疗动脉瘤简单、安全、有效.
作者：贺道华；杨铭；潘力；刘鹏；刁波；马廉亭 刊期： 2014年第09期
目的 观察微小RNA-10b(miR-10b)在不同分化程度的胃癌细胞株中的表达水平.方法 选择5种胃癌细胞株,根据其不同分化程度分为3组,即高分化组(AGS)、中分化组(N87、SGC-7901)、低分化组(MKN-45、BGC-823),以胃黏膜上皮永生化细胞GES-1为第4组,即正常组,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和荧光素酶报告基因定量检测,观察miR-10b在6种不同分化水平的细胞株中的表达.结果 miR-10b在正常组及高分化组中几乎不存在表达,设定其在GES-1中的表达量为1.0,高分化组相对表达量为2.5,中分化组弱表达,相对表达量为7.5、7.0,在包括BGC-823、MKN45这种具有高度转移倾向的低分化组中明显高表达,相对表达量为10.5、12.5.结论 miR-10b在低分化胃癌细胞株中过表达,同时其表达水平与胃癌细胞侵袭转移能力呈正相关.
作者：任辉；史莹；林巍；姜涛 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
