贺道华；杨铭；潘力；刘鹏；刁波；马廉亭
骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)[1].近年来研究表明一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)均是骨代谢的重要调节因子,三者水平的变化均可导致骨吸收增加,骨形成减少,骨吸收与骨形成之间平衡失调,骨密度下降,从而诱导或参与骨质疏松的发生发展[2-4],现对ET、NO及CGRP与骨质疏松症的相关性作一综述.
作者：张志伟；刘昌戎；廖金辉；沈为栋 刊期： 2014年第09期
目的 观察1倍ED95顺阿式曲库铵用于麻醉诱导对甲状腺手术患者术中喉返神经监测的影响.方法 择期甲状腺手术患者79例,采用随机数字表法,将其分为2组:Ⅰ组(n=40)和Ⅱ组(n=39).依次静脉注射咪达唑仑2 mg、异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg,睫毛反射消失后,Ⅰ组静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg,5 min插入喉返神经监测专用气管导管;Ⅱ组吸入七氟醚,呼气末浓度达到4％时插入喉返神经监测专用气管导管,吸入七氟醚维持麻醉.记录各组气管插管条件评分;采用神经肌电监测仪监测喉返神经诱发肌电位,于手术40 min时每隔5 min记录肌电信号,直到手术80 min;实验过程中监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR).结果 两组Cooper评分,Ⅰ组为8.6±1.3,Ⅱ组为7.5±2.2.与Ⅱ组比较,Ⅰ组麻醉医生对气管插管条件评价较高(P＜0.05);两组不同时点神经肌电信号波幅值分别为,Ⅰ组为(1 163±723)、(1 196±787)、(1 201 ±987)、(1 287±946)、(1 258±836)、(1 306±963)、(1 327±954)、(1 306±824)、(1 316±967) μV;Ⅱ组为(1659±1 140)、(1 684±1 032)、(1 689±983)、(1 698±1 040)、(1 606±939)、(1 623 ±891)、(1 597±961)、(1 683±962)、(1 591 ±908) μV.与Ⅱ组比较,Ⅰ组各时点肌电信号波幅降低(P＜0.05),而2组均测得迷走神经/喉返神经信号(V/R信号),信号连续性满足监测要求.术中DBP、SBP和HR均在正常范围内.结论 1倍ED95顺式阿曲库铵用于甲状腺手术患者麻醉诱导不影响术中喉返神经监测.
作者：韩阳东；赵岩；屈昊；陈鹏；梁枫；李龙云；赵国庆 刊期： 2014年第09期
目的 探讨G蛋白耦联受体137(GPR137)对胶质瘤细胞增殖、克隆形成能力和细胞周期的影响.方法 半定量逆转录-聚合酶链反应检测胶质瘤细胞U251、U-87中GPR137 mRNA的表达.构建包含GPR137基因的慢病毒载体,转染人人胶质瘤U251细胞,应用实时定量聚合酶链反应和Western blot法验证GPR137 mRNA和蛋白的表达.应用噻唑蓝比色法、克隆形成实验和流式细胞分析法评价GPR137对U251细胞增殖、克隆形成和周期分布的影响.结果 GPR137在两种胶质瘤细胞中均显著表达[在U251中表达增加了(66.2±1.8)％,在U87中表达增加了(33.8±3.4)％)].GPR137-shRNA对U251的抑制率达到76.5％.与对照组比较,实验组胶质瘤细胞的增殖减少了37.4％;克隆实验表明克隆形成能力明显受到抑制;流式细胞分析显示周期分布为:G0/G1:52.18％,S:41.05％,G2/M:6.77％,周期停滞在S期.结论 GPR137在胶质瘤细胞中高表达,沉默GPR137基因可明显抑制U251细胞的增殖及克隆,并阻滞其细胞周期于S期.
作者：宗钢；李佳；卞尔保；王洪亮；赵兵 刊期： 2014年第09期
目的 观察胃旁路术(GBP)后2型糖尿病大鼠(GK大鼠)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及其受体在胰腺组织中的表达变化,探讨GBP治疗2型糖尿病机制.方法 将30只8周龄雄性GK大鼠随机分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只).检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、GLP-1水平.术后4周处死大鼠,取胰腺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察各组胰岛大体形态学改变,免疫组织化学法检测胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1 R)的变化.结果 手术组术后各时间点FPG水平[(11.06±0.52)、(7.49±0.34)、(5.20 ±0.08) mmol/L]均低于术前(P＜0.05);GLP-1[(12.11±0.40)、(13.64 ±0.23)、(26.40±0.39) pmol/L]明显升高(P＜0.01);HE染色胰岛逐渐饱满,胰腺组织中GLP-1R表达明显增多.结论 GBP降糖效果确切,GLP-1及其受体的上调是血糖调控的重要机制之一.
作者：徐键；林杉；尹家俊；尹敏；王伟；聂哲群；王亚东；韩玉龙；赵会庚 刊期： 2014年第09期
目的 观察分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)在结肠癌中表达.方法 纳入在我院行手术切除的结肠癌组织与癌旁正常组织标本107例,组织芯片中SLPI蛋白的表达采用免疫组织化学法进行检测,并分析结直肠癌组织中SLPI表达与临床病理特征的关系.结果 SLPI表达与性别及年龄无相关(P＞0.05);而SLPI表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有相关(P＜0.05);SLPI在结肠癌中呈阳性表达,而在癌旁正常黏膜组织中呈阴性表达,且主要定位于细胞质.结论 SLPI表达与年龄、性别无明显相关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关.
作者：张鹏；张景亚 刊期： 2014年第09期
目的 探讨生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复战创伤性输尿管损伤的可行性和有效性.方法 自行设计定位爆炸装置,构建战创伤输尿管损伤动物模型.生物可降解雷帕霉素输尿管支架和双J管分别置入损伤段输尿管,6周时模拟临床实际取出双J管,通过静脉肾盂造影(IVP)、肾图及组织学方法评估生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复输尿管战创伤的可行性和有效性.结果 术后18周,影像学检查生物可降解雷帕霉素输尿管侧未见明显输尿管支架影,提示支架已降解排出,输尿管引流通畅;而双J管侧输尿管及肾盂出现中、重度积水;肾图提示双J管侧肾小球滤过率由术前(32.10±3.56) ml/min下降至(15.00±3.35) ml/min,半排时间由术前(4.80±0.75)s延长至(13.10±1.26)s;而生物可降解雷帕霉素输尿管支架侧,各时间点肾功能差异无统计学意义(P＞0.05).组织学检查证实雷帕霉素输尿管支架侧组织反应轻,生物相容性好.结论 生物可降解雷帕霉素输尿管支架可有效地修复输尿管损伤,具有更好的生物相容性.
作者：王忠新；谭海颂；符伟军；许永德；李钢；王晓雄；刘振湘；白志明 刊期： 2014年第09期
目的 探讨合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 随机选择合并糖尿病的ACS患者104例,对双侧颈动脉行B超检查,分成4组:内膜-中层厚度(IMT)正常组(20例)、IMT增厚组(36例),稳定斑块组(30例)及不稳定斑块组(18例),另选取同期单纯糖尿病患者(40例)作为对照组;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定患者血清IL-6、MMP-9水平.结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组患者血清IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组[(295.3±43.8)、(369.5±46.2) 、(446.2±44.7)、(533.6 ±48.1)ng/L比(216.7 ±39.8) ng/L和(172.3 ±24.6)、(228.6±26.2)、(287.4±30.1)、(372.8±31.5) μg/L比(98.7±20.7)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组中,血清IL-6和MMP-9水平逐渐升高,各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的ACS患者血清IL-6、MMP-9水平与颈动脉斑块稳定性明显相关,可提示ACS患者血管病变的发生发展.
作者：阳运强；钟文；廖强；赵强；孙静 刊期： 2014年第09期
目的 当经典Trizol法提取骨组织RNA不能满足实验要求时,使用盐溶液再处理提取的一种改良方法.方法 对经典Trizol法提取的骨组织RNA,用异丙醇再沉淀时,加入柠檬酸钠、氯化钠混合盐溶液溶解,再抽提RNA.测定RNA纯度、浓度和完整性,聚合酶链反应(PCR)鉴定其有效性.结果 重新提取的RNA能够被焦磷酸二乙酯(DEPC)水充分溶解,盐溶液处理后的RNA浓度与处理前相近;处理后RNA的A260/A280比值、A260/A230比值分别为1.96 ±0.11、1.90 ±0.21,均分别显著高于处理前(1.52±0.05、0.27 ±0.08);凝胶电泳示RNA完整性,逆转录后可扩增出目的基因.结论 改良Trizol法重提的总RNA纯度较常规法显著提高,且完整性好,可以满足进一步分子研究的要求.
作者：单冰晨；张鹏；刘禄林；王沈栋；董启榕 刊期： 2014年第09期
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后,结缔组织生长因子(CTGF)在背根神经节(DRG)的神经元中的表达变化.方法 随机选取40只SD大鼠,采用经典的MACKINNON坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在正常及术后第2、4、6周时取大鼠L4 ～6 DRG神经细胞进行体外培养,应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SD大鼠DRG神经细胞中CTGF的表达和合成水平.结果 正常大鼠DRG神经元中有CTGF表达和合成.坐骨神经慢性卡压损伤后,DRG神经元中CTGF的表达水平在2、4、6周时分别为5.527 3±0.013 6、6.0567±0.141 5和4.533 3±0.0929;其合成水平分别为13.96±1.23、17.97±1.35和15.63±0.87.坐骨神经慢性卡压后DRG神经元中CTGF的表达和合成在2周时开始显著增加,4周时达到高水平,6周时开始逐渐下降,但仍然显著高于正常水平.结论 CTGF参与周围神经慢性卡压损伤后DRG神经细胞的病理生理变化,可能与保护DRG的神经元有关.
作者：沈其孝；陈燕花；陈江海；李涛；陈振兵 刊期： 2014年第09期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者介入治疗前后、手术前后血清高尔基体糖蛋白73(sGP73)表达水平的变化.方法 酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测33例正常人以及65例PLC患者sGP73水平,并比较24例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后以及22例Ⅰ期PLC患者手术前后sGP73水平的变化.结果 PLC患者sGP73水平[(212.19±18.10)μg/L]明显高于正常对照组[(52.60±3.74) μg/L,P＜0.01],sGP73水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(228.79±11.99) μg/L]明显高于Ⅱ期[(216.21 ±8.10) μg/L],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(192.03±8.26) μg/L],Ⅰ期明显高于正常对照组、两者差异有统计学意义(P＜0.01);介入治疗后PLC患者sGP73水平[(211.07 ±8.22) μg/L]明显低于介入治疗前[(216.21 ±8.10)μg/L],手术后PLC患者sGP73水平[(183.50±8.49)μg/L]明显低于手术前[(192.03±8.26) μg/L],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 sGP73水平检测有助于PLC疗效的评估及预后预测.
作者：李涛；陈义雄；陈存飞；戴维；陈娇；黄杰 刊期： 2014年第09期
目的 观察在胃癌大鼠模型胃肠道组织中Krüpple样转录因子6(Klf-6)和核组蛋白-2(NUCB2)及相关基因表达的影响.方法 将Wister大鼠96只分为3组,A组32只,采用黄曲霉素B1(AFB1)对大鼠进行诱导处理3个月,制备胃癌大鼠模型.B组32只,应用AFB1对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.C组32只,为正常对照组.用免疫组织化学法检测3组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6的表达水平.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6基因mRNA表达水平,比较其差异.结果 A、B组成功制备了胃癌大鼠模型,但不同诱导时间两组大鼠胃癌发病的程度和发病率不同,差异有统计学意义(P＜0.05).Klf-6和NUCB2在B组的表达率高于A组和C组,差异有统计学意义,A组Klf-6和NUCB2表达又高于C组,差异有统计学意义(x2 =3.17、4.95、3.79,P＜0.05).RT-PCR结果显示,B组胃肠道组织中Klf-6和NUCB2基因的mRNA表达水平高于A组,A组高于C组,差异有统计学意义(x2=2.98、4.13、3.52,P＜0.05).结论 肌氨酸乙酯盐酸盐诱导胃癌模型时间越长,胃癌大鼠胃肠道Klf-6和NUCB2的表达也越强.
作者：王建锋；王耿泽；宋展；厉冰 刊期： 2014年第09期
目的 研究体内微环境对肝卵圆细胞分化的影响,探讨肝卵圆细胞是否可在体内分化为肝癌.方法 在使用黄曲霉素作为诱癌剂的情况下,将转染乙肝病毒X基因(HBx)的大鼠卵圆细胞种植于裸鼠皮下,形成肿瘤后再移植至同一裸鼠肝实质内,使其继续生长.收集皮下肿瘤和肝内肿瘤,用苏木素-伊红(HE)、免疫组织化学染色和透射电镜对其进行检查,明确其性质.结果 10周时,实验组中10只(10/15)裸鼠形成皮下肿瘤,对照组中8只(8/15)裸鼠形成皮下肿瘤,两组在肿瘤大小和生长速度方面差异无统计学意义(P＞0.05);两组均在皮下分化成间质肿瘤,表达间质性标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌肌动蛋白(SMA).皮下间质肿瘤移植至肝内8周后,在肝内种植处长成肝内肿瘤;经病理确诊实验组肿瘤为肝癌肉瘤(由恶性间质细胞和肝癌细胞组成),表达HepPar1、细胞角蛋白8(CK8)和甲胎蛋白(AFP)抗原,说明肝卵圆细胞在HBx和黄曲霉素的共同作用下可部分分化成肝细胞癌.结论 肝卵圆细胞具有可塑性,局部微环境对其分化方向起关键作用;肝癌可能来源于卵圆细胞的异常分化.
作者：李常海；廖铂；王艳军；董为；董汉华；梁慧芳；陈孝平 刊期： 2014年第09期
目的 观察小鼠脑损伤后Ephrin-B2配体在脑内的表达规律及Ephrin-B2信号传导在损伤修复过程中的作用.方法 培育Ephrin-B2基因敲除(KO)小鼠,将KO和C57BL/6野生型(WT)小鼠各116只建立可控性皮层损伤模型,且随机分为4组,于损伤后3、7、14、21 d4个时间点采集标本,进行以下检测:免疫荧光组织化学染色检测脑损伤后Ephrin-B2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot检测损伤周围Ephrin-B2、磷酸化Ephrin-B2(pEphrin-B2)和GFAP的表达变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测损伤周围及损伤同侧海马区域GFAP mRNA水平;尼氏染色检测损伤后21 d时损伤空洞体积.平衡木行走试验进行运动协调及平衡功能评分.体外划痕试验检测KO星形胶质细胞长入损伤区域的数量.结果 免疫组织化学染色和Western blot检测显示,WT小鼠脑损伤后21d内,Ephrin-B2和pEphrin-B2蛋白在损伤周围表达明显增加,主要表达于活化的星形胶质细胞膜和突起上.在脑损伤后早期(3 d),KO小鼠活化星形胶质细胞的数量较WT小鼠明显增加,GFAP的表达上调;FQ-PCR检测显示KO小鼠损伤周围及同侧海马区域GFAP mRNA水平均较WT小鼠呈明显增高.尼氏染色显示KO小鼠在脑损伤后21d时形成的损伤空洞较小.划痕试验显示KO组星形胶质细胞增殖数量较WT组显著增多.行为学评分示KO小鼠在脑损伤后神经功能恢复较好.结论 Ephrin-B2反向信号传导在脑外伤后调控星形胶质细胞活化中起关键作用.
作者：杨建凯；陈晓霖；胡军；霍浩然；赵宗茂；任泽光；史学芳 刊期： 2014年第09期
目的 观察胶质瘤细胞中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变对肿瘤细胞的生长抑制作用并探讨其机制.方法 构建表达IDH1 R132H突变体的慢病毒载体,转染U87胶质瘤细胞,通过免疫荧光染色观察细胞增殖,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,水溶性四唑盐(WST)法绘制细胞生长曲线,比色法检测细胞内还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;构建裸鼠动物模型,绘制肿瘤生长体积曲线与重量柱形图.结果 表达IDH1 R132H突变体的胶质瘤细胞生长明显抑制,免疫荧光染色以及TUNEL法证实细胞增殖减少、凋亡增多;细胞内NADPH水平降低伴随GSH含量降低和ROS蓄积,H2O2(1 mmol/L)可明显增加胶质瘤细胞的生长抑制作用,GSH(1 mmol/L)则可减弱抑制作用.结论IDH1基因R132H突变可显著抑制胶质瘤细胞生长,细胞内GSH含量降低和ROS蓄积可能是其重要机制.
作者：左浩；施金龙；施炜；倪兰春；陈建 刊期： 2014年第09期
目的 探讨免疫激活磁珠分选(MACS) CD45去除方法富集后,以细胞角蛋白(CK)为标记联合苏木素-伊红(HE)染色检测肝癌患者外周血肿瘤细胞(CTC)的价值.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测18种上皮肿瘤细胞株的CK(CK8、CK18、CK19)表达;采集健康志愿者、肝癌患者外周血,以MACS技术CD45去除方法对外周血单个核细胞(PBMC)进行富集,以CK为标记,采用免疫组织化学染色联合HE染色检测肿瘤细胞.结果 在18种上皮性肿瘤细胞株中CK8、CK18、CK19表达率分别为72.22％、83.33％和66.67％;9种肝癌细胞株中CK阳性表达占绝对多数;在MACS技术CD45去除富集肿瘤细胞基础上,应用免疫细胞化学和HE染色结果显示,肝癌患者外周血存在完整肿瘤细胞,检出率为63.15％ (12/19),健康志愿者未检测到肿瘤细胞.结论 CK可作为检测外周血肝癌细胞标志物;MACS技术CD45去除方法富集后,CK免疫细胞化学和HE染色同步检测方法有助于检测肝癌患者外周血肿瘤细胞.
作者：郭立民；鲁岩；彭吉润；蒋力 刊期： 2014年第09期
同种原位移植瘤C6/Wistar脑胶质瘤模型生长特点与人较为接近,是目前脑胶质瘤实验研究中应用为广泛的模型之一[1].但该模型构建的立体定位参数选择仍有待规范,为构建更稳定、高效、便于研究观察的大鼠胶质瘤模型,我们将对不同定位方法的参数选择进行探讨,为脑胶质瘤建模参数选择提供依据.
作者：万希晨；田新华；魏峰；张龙；林晓宁；丰伟 刊期： 2014年第09期
目的 利用γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和拮抗剂(CGP55845),观察作用GABAB受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为两组,正常对照组(C组)20只和糖尿病神经痛合并抑郁模型组(D组)80只,分别腹腔注射生理盐水或链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg).结合强迫游泳实验,3周后,D组大鼠模型制备成功.两组大鼠均行鞘内置管.根据鞘内给药不同将D组大鼠随机分为4组(n=20):D1组:生理盐水10 μl+生理盐水10μl;D2组:巴氯芬0.5 μg+生理盐水10 μl; D3组:CGP55845 10 μg+生理盐水10 μl; D4组:CGP55845 10 μg+巴氯芬0.5 μg.C组:生理盐水10μl+生理盐水10μl.5组大鼠2次鞘内注药间隔15 min,连续4d,分别于第4天给药完成后2 h(T1)、给药完成后2周(T2)测定50％缩足阈值(PWT)和强迫游泳实验不动时间(IMFST),并在T1、T2时间点每组大鼠取海马组织,采用免疫组织化学法和分子生物学方法测定BDNF表达变化.结果 与C组比较,D组各时间点PWT明显降低[(13.02±1.68)g比(3.46±0.84)g,P＜0.05],IMFST明显延长[(47.14 ±3.65)s比(178.12±12.49)s,P＜0.05],BDNF阳性细胞数减少[(34.10±3.37)个比(16.50±2.41)个,P＜0.05],其mRNA(0.93 ±0.04比0.52±0.09,P＜0.05)及蛋白(1.09±0.06比0.56 ±0.09,P＜0.05)表达显著下降.与D1组比较,D2、D3组大鼠各时间点IMFST明显缩短(P＜0.05)、BDNF表达明显增多(P＜0.05),D2组大鼠各时间点PWT显著升高(P＜0.05),而D3组PWT无明显变化(P ＞0.05);D4组与D1组比较,各项指标无显著变化(P＞0.05).上述指标各组T1与T2时间点比较均无明显变化(P＞0.05).结论 激活或阻断GABAB受体均可通过上调海马组织BDNF表达,改善糖尿病神经痛大鼠的抑郁状态.
作者：白惠萍；刘朋；杨淑红；吴川；任伟；郭跃先；王秀丽 刊期： 2014年第09期
目的 探讨钾通道开放剂二氮嗪缺血后处理对大鼠在体肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、二氮嗪后处理组(DE组)及二氮嗪±5-羟基葵酸(5-HD)后处理组(DE+ 5-HD组),测定各组肺组织细胞的凋亡指数(AI),检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)与bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化.结果 与Sham组比较,I/R组和DE+ 5-HD组肺组织AI明显增大[I/R组(32.42±4.57)％比Sham组(1.87±0.37)％;DE+5-HD组(31.51±5.33)％比Sham组(1.87±0.37)％,P＜0.05];Caspase-3的表达明显增加[I/R组(0.83±0.07)比Sham组(0.44±0.04)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07)比Sham组(0.44±0.04),P＜0.05];bcl-2/bax比值明显减低[I/R组(1.20±0.16)比Sham组(1.45 ±0.10)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15)比Sham组(1.45±0.10),P＜0.05];与I/R组和DE+ 5-HD组比较,IPO组和DE组肺组织AI明显减小[IPO组(15.43±2.32)％、DE组(15.19±3.46)％比I/R组(32.42±4.57)％、DE+5-HD组(31.51±5.33)％,P＜0.05]、Caspase-3的表达明显降低[IPO组(0.69±0.05)、DE组(0.65±0.04)比I/R组(0.83±0.07)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07),P＜0.05]、bcl-2/bax比值表达升高[IPO组(1.84 ±0.33)、DE组(1.86±0.27)、I/R组(1.20±0.16)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15),P＜0.05];I/R组各指标与DE+ 5-HD组、IPO组各指标与DE组比较差异无统计学意义.结论 二氮嗪后处理可以通过模拟缺血后处理减轻在体肺缺血再灌注损伤,其肺保护的机制可能涉及线粒体腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道(mito-KATP)开放,上调bcl-2表达,下调Caspase-3、bax的表达有关.
作者：张成鑫；葛圣林；时应路 刊期： 2014年第09期
目的 研究人脑胶质瘤中疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶(HAUSP)与脑肿瘤干细胞(BTSCs)标志物CD133之间表达的关系,并探讨其在脑胶质瘤发生发展中的意义.方法 (1)取人脑胶质瘤组织标本72例,采用免疫组织化学染色检测HAUSP、CD133的表达,比较不同级别胶质瘤HAUSP+细胞和CD133+细胞所占百分比并分析其与胶质瘤级别的相关性.(2)血清剥夺法从U87胶质瘤细胞株分离培养BTSCs,通过全反式维甲酸(ATRA)诱导分化,免疫细胞荧光双重染色观察HAUSP及CD133在不同时期表达.结果 Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤中HAUSP+细胞率分别为(25.9±11.3)％、(49.8±19.8)％、(63.7±20.4)％;CD133+细胞率分别为(12.60±3.49)％、(18.90±5.81)％、(24.80±7.54)％,不同级别胶质瘤中HAUSP+细胞、CD133+细胞百分比差异均有统计学意义(P＜0.05),高级别组胶质瘤中HAUSP+细胞、CD133+细胞表达水平高于低级别组,差异有统计学意义(P＜0.05);HAUSP+表达和CD133+表达呈正相关(r=0.915,P＜0.01);随着U87胶质瘤干细胞分化,HAUSP、CD133表达逐渐减少.结论 HAUSP与干细胞标志物CD133之间有明显的相关性.HAUSP在维持脑胶质瘤干细胞未分化或低分化的状态中可能起到重要作用.
作者：程传东；牛朝诗；杨洋 刊期： 2014年第09期
提高化疗药物的组织选择性是骨肉瘤治疗的关键,也是骨肉瘤靶向治疗治疗的目的.本课题通过席弗碱原理,以亲骨性药物——阿仑膦酸钠(ALN)为骨导向部分,制备骨靶向药物表阿霉素(EPI)-氧化葡聚糖(Dex)-ALN聚合物,并验证及其对骨肉瘤动物模型的效应.
作者：田大为；张鹏；黄晓华；熊敏 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
