王鹏；饶竟；杨海峰；赵洪洋；杨林
目的 分离胃癌、胃溃疡、正常人之间的差异蛋白质,检测胃癌的血清学肿瘤标记物.方法 从定量比较蛋白质组分析入手,利用二维胶内差示凝胶电泳技术(2D-DIGE)分离包括胃癌、胃溃疡和正常人共27例血清样本,以基质辅助激光解吸附电离串联质谱对差异蛋白点进行检测,检索Mascot数据库.结果 共检测出14个差异表达蛋白.正常人和胃溃疡比较有3种差异蛋白质,2种被鉴定出;胃溃疡和胃癌比较发现1个下调的蛋白质;胃癌与正常人中发现10个差异表达蛋白质,6个点在胃癌患者血清中上调.结论 2D-DIGE技术是一项有效的筛选胃癌患者血清中差异蛋白的技术手段,检测出的蛋白质有可能成为胃癌诊断的分子标记物.
作者：赵艇；魏东；郑国宝；姜颖；高春芳 刊期： 2010年第04期
目的 观察局部注射不同剂量转化生长因子(TGF)-β1对珊瑚羟基磷灰石(CHA)修复兔桡骨骨缺损的影响.方法 48只兔随机分为A、B、C组,每组16只;构建桡骨骨缺损模型;缺损区均植入CHA;A、B、C组分别每日局部持续注射TGF-β1 0、20、200 ng,连续4周;术后2、4、8、16周切取植入物,苏木素-伊红(HE)染色观察组织学改变,并应用Lane-Sandhu评分标准对各组植入物手术后16周进行组织学和X-线影像评分,并检测各组桡骨生物力学性能.结果 手术后16周,A、B、C组影像学评分分别为(1.50、1.91、4.80)、骨愈合质量评分(0.51、0.88、1.70)、骨皮质重塑及改建评分(0.50、0.82、2.39)、新骨形成评分(0.00、1.22、4.56),各项评分组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);手术后16周,生物力学检测:A、B、C组大载荷(N)分别为(180.14、251.17、273.20),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);刚性(N/mm)(348.83、549.18、689.19),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性应用TGF-β1可加速CHA修骨缺损的修复,且具有明显剂量依赖性.
作者：董耀武；于绍斌；蔡亚夫；陈建强；戎利民 刊期： 2010年第04期
目的 探讨人胸腺素β4(Tβ4)与膀胱移行细胞癌(BTCC)上皮-间质转化的相关性,以及与临床病理特征之间的关系.方法 选用膀胱移行细胞癌手术切除标本60例,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜对照.采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot和免疫组织化学技术检测切除标本中的Tβ4、整合素连接激酶(ILK)、E-cadherin和β-catenin的表达,并分析与各临床病理因素之间的关系.结果 Tβ4在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(91.7%比15.0%,P<0.05),其在深层浸润组中的表达高于浅层浸润组(97.4%比81.00,P<0.05);ILK在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(80.0%比18.3%,P<0.05);β-catenin在BTCC组织中的表达高于正常黏膜(76.7%比26.7%,P<0.05);E-cadherin在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(30.0%比90.0%,P<0.05);Tβ4与E-cadherin表达呈负相关,与ILK、β-catenin表达呈正相关.结论 胸腺索β4与膀胱移行上皮癌分化和转移有关,可能通过调控上皮-间质转化从而在膀胱移行上皮癌的侵袭转移过程中发挥作用.
作者：朱朝辉；曾甫清；王智宇；吕磊；万锋；邢诗安 刊期： 2010年第04期
目的 构建小鼠成纤维活化蛋白(FAP)基因的真核表达载体,并检测其在人胚肾细胞及小鼠体内的表达.方法 根据Gene Bank中mFAP基因(NM_007986)全序列设计聚合酶链反应(PCR)引物,获得其开放式阅读框(ORF).将目的基因片段克隆至真核表达载体pcDNA6/myc-His-B,转化并筛选.将重组质粒注射入小鼠尾静脉,在注射后1、3、5、7 d抽提小鼠腓肠肌组织的总RNA,检测FAP表达.结果 经过酶切鉴定、测序比对,确定所筛选的阳性克隆为pcDNA6-mFAP重组子,其可在真核细胞及小鼠体内正常表达,并产生相应蛋白质产物.在小鼠体内注射后第5天,重组子的基因(0.841±0.040)和蛋白表达量(85.380±4.425)%高,和空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 成功构建FAP真核表达载体,为研究该基因产物的功能和进行疫苗抗肿瘤实验提供基础.
作者：邵叶波；许雪峰；戎叶飞；靳大勇 刊期： 2010年第04期
目的 探讨伊立替康与亚甲蓝耦合液在大鼠胃癌淋巴结中的靶向示踪作用及其机制.方法 应用Walker-256细胞株建立大鼠胃癌模型,免疫组织化学检测癌组织中伊立替康底物拓扑异构酶Ⅰ(topo Ⅰ)的表达.分别用5、10、20、40 mg伊力替康粉剂耦合2 ml亚甲蓝注射液,另用中华墨汁、纳米活性炭和亚甲蓝作为对照.70只胃癌大鼠分为7组,瘤周4点浆膜下微针分别注射上述7种染色剂.观察各组淋巴结染色、褪色时间、染色淋巴结数等指标.结果 (1)建立大鼠胃癌模型符合实验要求,癌组织中topo Ⅰ的表达显著增强.(2)中华墨汁、纳米活性炭和亚甲蓝到达胃癌第1站淋巴结平均时间依次为20、4 min和14 s;4组耦合剂分别为19、27、41、61 s.染料运行至第2站淋巴结的平均时间与之相似.(3)中华墨汁、纳米活性炭和亚甲蓝组平均染色淋巴结数量分别为2、7和8枚;各耦合剂组淋巴结检出数量逐渐增加,依次为8、8、9和11枚.(4)淋巴结褪色时间中华墨汁>2.4h,亚甲蓝102 min,其余各组介于两者之间.(5)各组动物未见明显不良反应.结论 通过靶向结合癌组织中的topo Ⅰ,适当剂量的伊立替康与亚甲蓝耦合剂可显著延长大鼠胃癌淋巴结染色和褪色时间,提高淋巴结靶向示踪效率.
作者：陈晓鹏；童朝刚；徐龙帅；张帆；王永；王东；王冠男 刊期： 2010年第04期
本研究旨在探讨放射性~(125)Ⅰ粒子组织间植入近距离放疗在体内外对人食管鳞癌的疗效及作用机制.
作者：曹秀峰；吕进；肖建；龚涌灵；朱斌；纪律 刊期： 2010年第04期
目的 观察大网膜乳斑在胃癌腹膜转移中的作用.方法 胃癌细胞株MFC,经Dil标记后,以每只小鼠1×10~4个Dil-MFCs注射到72只615小鼠腹腔内,不同时间取大网膜,观察Dil-MFCs在乳斑和非乳斑区的变化.结果 Dil-MFCs注入小鼠腹腔12 h后,Dil-MFCs开始大量出现在乳斑区;48 h,在巨噬细胞杀伤作用下,仅有少量细胞存活;72 h后,乳斑区可见增殖细胞团,形成微转移增殖灶.在非乳斑区,48 h可见散在少量的Dil-MFCs,72 h后散在Dil-MFCs增多,未发现增殖细胞团.腹腔注射14 d,乳斑区形成以乳斑为中心的团状转移灶,而非乳斑区则形成单细胞转移.结论 胃癌细胞在腹膜转移的早期阶段选择性地侵犯乳斑,乳斑转移灶是腹膜进一步转移的基础.
作者：曹亮；胡祥；孙希同；张怡；安伟德 刊期： 2010年第04期
目的 观察酶解型吲哚美辛-直链淀粉酯系列(IDM-Am-1～6)的体内外释药特性.方法 IDM-Am-1～6体外胃肠道模拟释药(胃液4 h,pH 1.2;小肠液6 h,1%猪胰酶,pH 6.8;结肠内容36 h,pH7.2),紫外分光光度计检测释放度;SD大鼠按IDM 3 mg/kg分别予IDM(原药组)与IDM-Am-3(前药组)灌胃后,于不同时间点同时取门静脉与外周血,高效液相色谱法检测血药浓度,房室法计算药动学参数.结果 IDM-Am-3在模拟胃4 h、小肠6 h、结肠36 h释药率分别为1.3%、9.3%、95.3%;前药组较原药组吸收明显滞后,门静脉血T_(max)(11.35±2.45)h、MRT(22.27±0.52)h及t_(1/2)(16.74±4.04)h显著延长,C_(max)(9.69±2.40)mg/L及AUC_(0-t)(236.7±13.1)mg/L×h明显降低,外周血AUC_(0-t)(142.8±5.9)mg/L×h较其自身门静脉血低(P<0.01).结论 IDM-Am-3有结肠靶向性能,具有门静脉缓释药动学特点.
作者：彭宁福；杨立群；陈汝福；蔡祥；黎乐群；李志花 刊期： 2010年第04期
目的 探讨冬凌草甲素体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及其机制.方法 10～80 μmol/L冬凌草甲素分别处理SGC-7901细胞后,CCK8法检测冬凌草甲素体外对SGC-7901细胞抑制生长的作用;用流式细胞仪分别观察冬凌草甲素诱导凋亡及细胞周期阻滞.Western blot测定凋亡相关蛋白的表达.结果 冬凌草甲素对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用,并随着药物浓度的增加(10～80 μmol/L)而逐渐增强,呈浓度、时间依赖关系.此外,流式细胞术检测发现,冬凌草甲素浓度为0、10、40、60、80 μmol/L,作用24 h后,G_2/M期细胞数分别是(9.90±1.17)%、(9.94±0.27)%、(11.76±0.16)%、(15.64±1.48)%和(22.59±1.01)%;而S期细胞比例分别为(31.79±1.03)%、(30.90±0.47)%、(29.25±0.80)%、(21.46±1.61)%、(18.81±0.61)%,冬凌草甲素能够使得SGC-7901细胞周期呈剂量依赖性阻滞于G_2/M期;冬凌草甲素浓度为80 μmol/L,作用12、24 h后,凋亡率分别为(12.78±1.54)%、(20.62±2.39)%,明显高于对照组的(9.92±0.56)%,其能使SGC-7901细胞发生凋亡.随着冬凌草甲素作用时间延长,SGC-7901细胞的bel-2蛋白表达逐渐减弱,前体Caapase-3被激活.结论 冬凌草甲素能够诱导SGC-7901细胞产生凋亡,并使细胞周期阻滞在G_2/M期.其凋亡机制可能与下调bcl-2蛋白表达及Caspase-3的激活相关.
作者：刘家云；顾琴龙；杨忠印；李建芳；陈雪华；刘炳亚；朱正纲 刊期： 2010年第04期
目的 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞(PC-3M)不同丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2表达水平的促凋亡作用.方法 构建其小分子干扰RNA(siRNA)表达载体,辅助设计Omi/HtrA2特异性siRNA序列.合成后克隆入真核表达载体psiRNA-hH1neo.脂质体法转染psiRNA-Omi/HtrA2载体至PC-3M中,检测Omi/HtrA2在PC-3M细胞中的表达及psiRNA-Omi/HtrA2对Omi/HtrA2沉默效应后的转录和表达.用原位末端转移酶标记技术检测Omi/HtrA2基因沉默后,计算不同浓度TRAIL(50、100、200、500 μg/L)下PC-3M细胞凋亡指数(AI).结果 Omi/HtrA2在PC-3M细胞中高表达.酶切和DNA测序证实siRNA基因序列正确,且准确克隆入psiR-NA-hH1neo载体中.psiRNA-Omi/HtrA2载体可特异性抑制PC-3M细胞中Omi/HtrA2的表达.不同浓度TRAIL(50、100、200、500 μg/L)对转染psiRNA-Omi/HtrA2载体后PC-3M细胞AI分别为7.23、14.87、22.65、31.78.而未转染组分别为15.28、24.17、36.33、47.76.两组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 Omi/HtrA2在前列腺癌细胞凋亡过程中起重要作用,TRAIL促进前列腺癌细胞的凋亡,其效果与TRAIL浓度及Omi/HtrA2表达水平相关.
作者：魏少忠；吴新红；陈继红；郑新民 刊期： 2010年第04期
目的 观察重组人生长激素(rhGH)在体外对生长激素受体(GHR)表达不同的人胃癌细胞株增殖及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响.方法 选取GHR高表达细胞株SGC-7901和低表达细胞株MKN-45.分组:空白对照组、rhGH组1～3(分别予50、150、250 μg/L rhGH).噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞术分析rhGH对胃癌细胞株增殖的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)法分析细胞上清液的IGF-1蛋白浓度.结果 SGC-7901细胞株rhGH组1～3和空白对照组的生长率分别为126.5%、128.7%、128.0%、100.0%;增殖指数(PI)分别为52.49±0.20、54.27±0.45、57.13±0.21、48.37±0.42;IGF-1浓度分别为228.67±17.01、226.88±30.31、229.03±30.31、200.46±21.33;与空白对照组比较,各浓度rhGH组细胞显著增殖,IGF-1浓度显著升高(P均<0.05),各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05).rhGH干预对MKN-45细胞株的生长增殖和IGF-1浓度无明显影响(P>0.05),各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 rhGH在体外促进高表达GHR的胃癌细胞增殖及表达IGF-1,对低表达GHR的胃癌细胞增殖和IGF-1表达无明显影响.
作者：侍方方；李苏宜 刊期： 2010年第04期
目的 探讨人脐血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗裸鼠心肌梗死的可行性.方法 采用淋巴细胞分离液提取人脐血单个核细胞(MNCs),应用添加诱导因子的培养基于体外诱导分化并于培养7 d后进行鉴定.采用20只裸鼠建立心肌梗死模型后,将体外诱导分化7 d并摄取CM-Dil的内皮祖细胞通过尾静脉注射进行细胞移植到实验组,对照组注射培养基.2周后计数心梗区域新生毛细m管密度及心梗面积并于荧光显微镜下观察新生血管的荧光.结果 体外诱导7 d后贴壁细胞CD34阳性率达(50.48±5.17)%,CDl33阳性率达(19.12±4.37)%.实验组平均梗死面积为(8.27±1.64)%,对照组为(14.30±2.84)%(t=-4.78,P<0.05);实验组每高倍视野平均新生血管密度为14.29±1.38,对照组为10.17±1.72(t=4.71,P<0.01);行荧光显微镜下观察实验组新生血管有红色荧光.讨论人脐血单个核细胞在体外诱导分化为内皮祖细胞,进行细胞移植到建立心梗模型的裸鼠后可在心梗区域形成新生血管,从而并改善梗死部位心脏功能.
作者：董永强；徐家行；张晓明；朱水波；刘高利；殷桂林 刊期： 2010年第04期
目的 检测直肠癌及癌前病变细胞内的DNA倍体及DNA指数(DI值),探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪(FCM),对320例新鲜直肠组织细胞的细胞核进行DNA倍体测定,其中正常组25例,增生性息肉组25例,绒毛状腺瘤组150例,直肠癌组120例,检测其异倍体检出率和DNA指数.结果 直肠癌组的DNA异倍体检出率(76.67%)显著高于正常组(0.00%)、增生性息肉组(0.00%)、无不典型增生的绒毛状腺瘤组(10.00%)及伴轻度(13.33%)、中度(20.00%)、重度(44.00%)不典型增生的绒毛状腺瘤组(P<0.01),绒毛状腺瘤伴重度不典型增生组的DNA异倍体检出率显著高于正常组、增生性息肉组、无不典型增生的绒毛状腺瘤组及伴轻度、中度不典型增生的绒毛状腺瘤组(P<0.01).随着直肠癌的组织学分化程度降低,其DNA异倍体DI值呈增加趋势且差异有统计学意义(P<0.01).结论 DNA倍体的检测有助于了解肿瘤细胞的增殖及恶性程度,在直肠癌的诊断和鉴别诊断、监测病情变化、判断预后方面均有一定意义.
作者：张勇超 刊期： 2010年第04期
目的 构建人Wip1基因的RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,有效沉默人胶质瘤U251细胞的Wip1基因并观察其对细胞生长的影响.方法 设计并合成3条Wip1基因特异性RNAi靶序列,构建到慢病毒pFU-GW-iRNA载体中.慢病毒包装转染HEK293T细胞,获得病毒上清并测定其滴度;感染U251细胞,实时定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot鉴定RNA干扰效率;筛选出基因沉默效率高的慢病毒感染U251细胞,CCK-8法检测细胞的增殖,Western blot检测RNA干扰后的bcl-2蛋白表达.结果 PCR扩增和测序表明成功构建Wip1慢病毒干扰载体,病毒载体包装获得的病毒上清滴度在3×10~8～8×10~8 TU/ml.可以有效地沉默U251细胞中Wip1基因的表达,构建的RNAi慢病毒载体感染U251细胞后Wip1基因的mRNA表达量同对照组比较分别为36.3%、32.9%、23.8%.稳定Wip1 RNA干扰后的U251细胞4 d后细胞增殖能力下降35.1%.结论 慢病毒介导的RNA干扰可以高效稳定地沉默基因表达,Wip1基因促进了U251细胞的增殖.
作者：王鹏；饶竟；杨海峰；赵洪洋；杨林 刊期： 2010年第04期
目的 观察特异性与非特异性杀伤在细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外杀伤胃癌细胞(SGC-7901)中所起的作用.方法 从正常人外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC)、CIK细胞,用人胃癌细胞SGC-7901提取肿瘤抗原致敏DC,用DC诱导CIK生成DC诱导CIK细胞(DC-CIK)和经胃癌抗原致敏的DC诱导CIK细胞(抗原-DC-CIK).培养的第14天,用流式细胞仪检测CIK、DC-CIK、抗原-DC-CIK细胞表型CD3、CD3/CD8和CD3/CD56.以CIK、DC-CIK和抗原-DC-CIK为效应细胞,以经主要组织相容性复合体(MHC)分子阻断的SGC-7901细胞和未经MHC分子阻断的SGC-7901细胞为靶细胞,效靶比分别为5:1、10:1、20:1,用噻唑蓝(MTT)比色法分别检测各组杀伤效应(每组n=3).结果 (1)培养的第14天,抗原-DC-CIK中CD3~+CD56~+和CD3~+CD8~+双阳性细胞的比例较DC-CIK和单独培养CIK明显增高(P均<0.01).(2)效靶比为20:1时,CIK组、DC-CIK组、抗原-DC-CIK组对SGC-7901的杀伤活性分别为:(46.6±2.2)%、(52.6±1.6)%、(72.5±2.1)%(P均<0.01);对经MHC分子阻断的SGC-7901的杀伤活性分别为:(44.3±1.1)%、(49.9±0.9)%、(50.4±1.9)%.抗原-DC-CIK中特异性杀伤占总杀伤效力的比例明显高于DC-CIK和CIK.结论 CIK杀伤胃癌细胞以非特异性杀伤为主,特异性杀伤仅占总杀伤效力的4.9%;未致敏的DC诱导CIK后,总杀伤效力增强,以非特异性杀伤为主,特异性杀伤效力增加不明显,占总杀伤效力的5.1%;抗原致敏的DC诱导CIK后,杀伤仍以非特异性杀伤为主,特异性杀伤效力大幅度增加,占总杀伤效力的30.5%.
作者：李辉；毛伟征；安岗；刘超；赵宝成 刊期： 2010年第04期
目的 观察共刺激分子4-1 BBL在人胃高分化腺癌细胞株MKN-28、人胃中分化腺癌细胞株SGC-7901、人胃低分化腺癌细胞株BGC-823、人胃黏液腺癌细胞株MGC-803上的表达.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法检测以上4种胃癌细胞株4-1 BBL mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测人淋巴细胞对不同胃癌细胞的体外杀伤活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测人淋巴细胞与不同胃癌细胞共培养上清液中自细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 RT-PCR结果示4-1 BBL mRNA表达从高到低依次为MKN-28(46.63%)、SGC-7901(37.13%)、BGC.823(20.43%)、MGC-803(14.14%).免疫细胞化学结果示4-1 BBL着色程度由深到浅依次为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.MTT结果示不同时段不同效靶比下人淋巴细胞对胃癌细胞的体外杀伤活性由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-23、MGC-803.ELISA结果示不同效靶比下人淋巴细胞与胃癌细胞共培养48 h上清液中IL-2、TNF-α的含量由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.而IL-10的含量由高到低为MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-28.结论 人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803中4-1 BBL基因在蛋白和mRNA水平均有表达,且胃癌细胞株的分化程度越高4-1BBL表达水平越高.淋巴细胞对高表达4-1 BBL胃癌细胞株的杀伤力较高,而且4-1 BBL可能通过促进细胞因子TNF-α、IL-2和细胞抑制因子IL-10的产生调节肿瘤免疫.
作者：宋振川；李勇；王磊；檀碧波；范立侨；赵群 刊期： 2010年第04期
截短组织因子(tTF)是全长组织因子(TF)的胞外区,tTF通过靶向载体结合于肿瘤血管细胞膜表面后,能选择性诱发肿瘤血管形成血栓,导致肿瘤缺血坏死.CDCRGDCFC(RGD-4C)是一种精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)小分子多肽,能特异性结合肿瘤新生血管的标志物整合素α_vβ_3.结肠癌肿瘤血管有整合素α_vβ_3的高表达,目前还没有彻底治愈结肠癌的方案~([1-2]).我们以3个串联的RGD-4C作为tTF的载体,表达具有凝血功能的(RGD)_3-tTF融合蛋白,在结肠癌SW480裸鼠上观察该蛋白的体内定位.
作者：黄正接；罗琪；颜江华；王生育 刊期： 2010年第04期
目的 观察趋化因子受体CXCR4及CCR7在不同侵袭能力人胃癌细胞株中的差异表达.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析CXCR4及CCR7在人胃癌细胞株MGC803、AGS、BGC823、SGC7901的表达;体外侵袭实验测定4株胃癌细胞的侵袭能力.结果 MGC803、AGS、BGC823、SGC7901中CXCR4 mRNA相对表达量分别为:1.2556±0.1384、0.7943±0.0913、0.4749±0.0744、0.2463±0.0344,CCR7 mRNA相对表达量分别为:0.6071±0.1404、0.5355±0.0750、0.2549±0.0522、0.2466±0.0342,CXCR4及CCR7蛋白表达趋势同其相对应的基因表达趋势基本一致.4株胃癌细胞侵袭实验测定的侵袭细胞数分别为:400.0±18.2、310.0±4.0、110.0±13.9、85.0±9.5.CXCR4在不同侵袭能力的胃癌细胞株中存在差异性表达(P<0.05).结论 CXCR4的表达与胃癌细胞侵袭能力成正相关,CCR7的表达与胃癌细胞侵袭能力无明显相关.
作者：姜明；郑毅雄；唐湘莲；孟立峰；陈力 刊期： 2010年第04期
目的 探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)基因表达与结直肠癌恶性程度、结直肠癌肝转移、淋巴结转移的关系.方法 对121例结直肠癌肿瘤标本行IDO单克隆抗体免疫组织化学染色,并应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot测定IDO基因表达水平,观察正常黏膜、癌旁组织、癌组织中IDO的表达,分析IDO基因表达与结直肠癌肿瘤恶性程度的关系.结果 35.5%(43/121)结直肠癌组织中存在IDO基因表达,且癌组织比癌旁组织和正常黏膜明显上调.肿瘤细胞为低/未分化者、结直肠癌伴有淋巴结转移和肝转移者,IDO阳性表达率高达61.1%、65.3%和87.5%,且半数以上为强阳性(+++)表达.结论 结直肠癌组织中IDO酶表达上调与肿瘤的恶性程度密切相关,可以作为结直肠癌手术预后的一种判断指标.在晚期结直肠癌及伴有淋巴结或肝转移时IDO基因高表达,提示IDO酶催化的局部色氨酸代谢可能参与肿瘤免疫逃避微环境的形成.
作者：孙星；王兆文；黄陈；李涛；黄力；彭志海 刊期： 2010年第04期
目的 检测8种肿瘤-睾丸抗原(CTA)基因mRNA在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测55例胃癌患者的癌组织和相应癌旁组织中8种CTA基因mRNA的表达,30例非肿瘤患者胃黏膜组织作为对照.结果 55例胃癌组织中,表达MAGE-A1、MAGE-A3、CT9、CT10、NY-ESO-1、SSX-1、SSX-2、SXX-4基因的阳性率分别是60.0%(33/55)、30.9%(17/55)、34.5%(19/55)、12.7%(7/55)、10.9%(6/55)、23.6%(13/55)、3.6%(2/55)和27.3%(15/55),而相应的癌旁组织均为阴性.非肿瘤患者胃黏膜组织未见此8种CTA基因的表达.8种CTA基因的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、幽门螺旋杆菌感染及TNM分期无明显相关(P>0.05).结论 多种CTA基因在胃癌中呈特异性高表达,为胃癌的免疫治疗提供了新的潜在的靶位.
作者：王万祥；谢晓亮；李英彬；苏秀兰；欧阳晓晖 刊期： 2010年第04期
中华实验外科杂志
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