本研究旨在建立一种人袖状胃切除(SG)减肥模型.一、材料与方法1.高脂饮食诱导肥胖大鼠:随机选取3周离乳SD雄性大鼠分成2组,一组给予20%高脂饲料喂养,共50只,饲料热量为4.85 kcal/g,自由摄食与饮水;另一组在同样饲养条件下喂以普通饲料,共10只,饲料热量是4.35 kcal/g,喂养16周,将高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量的20%的大鼠定为饮食诱导的肥胖大鼠(DIO大鼠).
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 检测30例伴家族史胃癌和8例遗传性胃癌家系患者的E-钙黏附素基因(CDH1)的蛋白表达和启动子甲基化及胚系突变情况,探讨CDH1基因在我国家族性遗传性胃癌中的意义.方法 采用免疫组织化学、甲基化特异性PCR(MS-PCR)、变性高效液相色谱技术(DH-PLC)和直接测序法对30例伴家族史胃癌和8例符合家族遗传性胃癌筛选标准(ICG-HGC)的患者的血液或正常组织标本的CDH1基因进行检测.结果 16例伴胃癌家族史胃癌肿瘤组织标本CDH1阴性表达,遗传性胃癌肿瘤标本CDH1基因7个表达阴性,1个表达明显下调;伴胃癌家族史胃痛19例和遗传性胃癌6例标本表现为启动子甲基化.在30例伴家族史胃癌中2例患者发现了3个同义突变,而在遗传性胃癌的中未发现CDH1种系突变.结论 我国家族遗传性胃癌中CDH1种系突变可能并不常见,或有其他遗传易感基因参与;CDH1基因启动子区甲基化是导致了CDH1基因表达下调的主要原因.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察白细胞介素(IL)-12两亚基(IL-12p35、IL-12p40)干扰RNA(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA)重组腺病毒载体感染树突状细胞(DC)后对淋巴细胞增殖的影响.方法 用重组腺病毒载体(IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA、阴性对照HKsiRNA)感染DC,之后与同种小鼠T细胞行混合淋巴细胞培养,并测定上清液中IL-4和干扰素(IFN)-γ浓度以及淋巴细胞增殖反应.结果 IL-12p35siRNA、IL-12p40siRNA重组腺病毒载体分别感染树突状细胞后,只有IL-12p35siRNA重组腺病毒载体感染DC在混合淋巴细胞培养中引起的淋巴细胞增殖能力低,并导致混合培养上清液中IL-4的上升和IFN-γ的下降.结论 IL-12p35亚基特异性siRNA抑制DC的共刺激活动,导致在体外TH2偏移.
作者： 刊期： 2009年第11期
缺血预适应(IPC)是一种强有力的内源性的心肌保护机制,能明显减轻缺血再灌注(IR)损伤所引起的心肌细胞坏死与凋亡,但其确切的作用机制尚不清楚[1,2].近年研究提示,IPC对心肌的这种保护机制可能线粒体钾通道有着密切的关系.本研究观察应用特异性线粒体钾通道抑制剂5-羟基尿(5-HD)对IPC心脏保护效应的影响并探讨其内在机制,从细胞凋亡角度探讨在IPC中的作用.
作者： 刊期： 2009年第11期
创伤失血性休克会造成全身炎症反应综合症.休克复苏期内再次遭受内毒素打击可使原有的炎症反应放大,并导致包括肺损伤在内的多器官功能损害.我们复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,并给予复苏治疗,在复苏期选择不同时间给予内毒素打击,并观察不同时期的内毒素打击对肺损害以及肺组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达的影响.
作者： 刊期： 2009年第11期
随着关节假体的设计、制作工艺和材料的进步,手术技术的日臻成熟,髋关节置换被越来越多的患者所接受.现将我院426个病例评价全髋关节置换术后后功能疗效和骨溶解松动结果报道如下.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 评价左旋聚乳酸(PLLA)和卵磷脂共混的新型复合材料的亲水性和细胞相容性,为血管组织工程(VTE)提供理想的支架材料.方法 采用溶液共混法制备了PLLA/0-15%卵磷脂(质量百分比例)的共混物膜,通过测定静态水接触角评价不同材料的亲水性;将大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)接种在不同材料上以研究其细胞相容性,MSCs的生长增殖能力通过噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶实验检测,细胞形态通过碘化丙锭(PI)染色和扫描电镜观察.结果 随着共混物膜中卵磷脂含量的提高,材料的亲水性能明显增加,MSCs在PLLA/5%卵磷脂共混物膜上增殖能力佳且该材料没有明显的细胞毒性.结论 PLLA/卵磷脂复合支架材料具有良好的亲水性和细胞相容性,可作为骨髓MSCs的理想的载体应用于血管组织工程.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因多态性与新疆哈萨克族食管癌的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测160例新疆哈族样本(51例食管鳞状细胞癌及109例对照)的MGMT基因5个单核苷酸多态性(SNPs)的基因型.结果 Promoter 485C>A等位基因在两组间的分布经Logistic模型计算,差异有统计学意义(P<0.05);5个SNPs联合分析,0突变等位基因和1～10突变等位基因在两组间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 MGMT基因Promoter 485C>A与新疆哈族食管癌相关;5个SNPs的联合作用与新疆哈族食管癌相关,突变等位基因增加了患食管癌的病风险.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 探讨背景抑制磁共振弥散成像(DWIBS)在胃肠道肿瘤及转移淋巴结诊断中的价值.方法 对11例胃肠道肿瘤患者(6例胃癌、3例直肠癌、1例结肠癌和1例肛管癌)术前DWIBS结果进行分析.评价DWIBS对胃肠道原发肿瘤的诊断能力及转移淋巴结的显示效果.测量并比较胃癌患者转移淋巴结与非转移淋巴结表观弥散系数(ADC值).结果 11例患者中,DWIBS诊断正确7例,包括3例(3/6)胃癌,3例(3/3)直肠癌和1例肛管癌.DWIBS均能清楚的显示转移淋巴结.胃癌患者转移淋巴结平均ADC值为(0.83±0.25)×10-3 mm~2/s,非转移淋巴结平均ADC值为(1.61±0.29)×10~(-3)mm~2/s,两组间差异有统计学意义(t=-6.98,P<0.05).结论 DWIBS对胃癌原发灶的诊断能力有限,但对直肠癌、肛管癌原发灶和胃肠道肿瘤转移淋巴结的诊断有较高的临床应用价值.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 探讨脑膜瘤中HER2基因扩增与HER2蛋白过表达的关系.方法 运用免疫组织化学(IHC)和荧光原位杂交(FISH)技术,对手术切除的80例脑膜瘤石蜡标本进行HER2状态的检测.结果 80例中,26例HER2蛋白(+)(32.50%),其中HER2基因扩增7例(8.75%);10例HER2蛋白(+++/++)(12.50%),HER2基因扩增7例(8.75%),占高表达组的100.00%;70例HER2蛋白(+/0)(87.50%)中,无HER2基因扩增.结果 HER2蛋白(+++/++)与HER2基因扩增密切相关.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察缺血再灌注损伤(IRI)对小鼠肾脏mir-210及其靶基因Ephrin-A3表达的影响.方法 将10只成年昆明雌鼠随机分为缺血再灌注组(IR)、假手术组(Sham),每组5只.IR组完全阻断双肾蒂40 min后恢复血流,Sham组暴露左右双肾40 min后关闭腹腔.每组在手术4 h后取肾组织标本,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测mir-210表达水平;RT-PCR和酶标免疫组织化学染色法检测Ephrin-A3基因和蛋白的表达情况.结果 IR组miR-210表达水平明显上升(P<0.05).因miR-210对靶基因Ephrin-A3的负向调节作用,PCR结果显示IR组Ephrin-A3基因表达水平明显高于Sham组(P<0.01).Ephrin-A3蛋白主要表达在肾小管上皮细胞胞质中,Sham组Ephrin-A3蛋白表达水平较IR组明显升高(P<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤明显影响miR-210及其靶基因Ephrin-A3的表达,miR-210表达的变化可能与肾缺血再灌注损伤的修复有关.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 探讨经冠脉灌注转化生长因子(TGF)-β1基因联合FTY720对移植心脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 实验分为空白对照组、空载体组、FTY720组、转基因组和转基因+FTY720组.心脏移植8 h后切取移植心脏,免疫组织化学检测mTGF-β1、ICAM-1、核转录因子(NF)-κB表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mTGF-β1 mRNA转录强度;测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 mTGF-β1成功转到心肌细胞,转基因组和转基因+FIY720组mTGF-β1的表达强度分别是(1.08±0.24)和(1.16±0.22),明显高于其他3组(P<0.01);而两组ICAM-1的表达积分分别是(2.43±0.46)和(1.90±0.20),NF-κB的表达积分分别是(9.80±1.85)和(10.10±2.27),较其他3组显著下调(P<0.01);FRY720组、转基因组和转基因+FTY720组心肌细胞凋亡指数分别是(9.20±1.12)、(5.90±1.09)和(5.40±0.77),显著减少(P<0.01);FTY720组、转基因组和转基因+FTY720组SOD活性分别是(51.03±5.54)、(55.91±6.66)和(73.42±6.42)U/mg,明显升高(P<0.01),MDA含量(10.90±1.93)、(11.02±2.45)和(9.28±1.64)U/g,明显下降(P<0.01);而MPO活性分别是(4.38±1.43)、(4.63±1.04)和(3.16±0.64)U/g,亦明显下降(P<0.01);转基因和FTY720两因素对减轻心肌细胞凋亡以及对SOD、MDA和MPO的影响存在交互作用(P<0.05).结论 TGF-β1和FTY720均具有减轻移植心脏缺血-再灌注损伤的作用,机制可能与抑制心肌细胞凋亡、下调ICAM-1、NF-κB表达、增高SOD活性等因素有关;两者联合应用在减轻缺血-再灌注损伤方面有协同作用.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 探讨血清甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和a-L-岩藻糖苷酶(AFU)对肝细胞癌(HCC)根治术后转移复发的预测价值.方法 收集我院2005年12月至2007年12月80例 HCC根治术后患者的术前术后血清AFP、GGT、AFU检测结果及随访资料,对比分析AFP、GGT、AFU与转移复发及1年无瘤生存率(DES)的关系.结果 80例肝癌患者术后AFP、GGT、AFU阳性率分别为25.0%、51.2%和28.6%,术后发生复发转移者在AFP、GGT和AFU阳性组分别为75.0%、73.2%和87.0%,1年DFS分别为45.0%、36.6%和13.0%.而阴性组分别为38.3%、20.5%和31.6%,1年DFS分别为75.0%、94.9%和89.5%.术后AFP、GGT和AFU三者均为阳性组患者均有复发转移,其1年DFS为0.而三者均为阴性组患者复发转移率为17.6%,其1年DFS为97.1%.结论 联合检测AFP、GGT、AFU可明显提高对转移复发预测的阳性率,且对于术后转移复发的预测价值优于单项检测.
作者： 刊期： 2009年第11期
瘦素(leptin)可参与组织的创伤修复.当皮肤创伤范围较大、坏死组织较多时,其修复必须通过肉芽组织形成来实现.而目前尚未见瘦素对整体动物创伤肉芽组织细胞增殖和基质生成影响的报道.本研究旨在从细胞增殖和胶原等蛋白合成角度观察瘦素对皮肤创伤大鼠肉芽组织生成的影响,为探讨瘦素促进皮肤创伤愈合作用的机制提供实验依据.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察整合素连接激酶(ILK)在大鼠创面中的表达,探讨其在创面愈合中的作用及机制.方法 健康SD大鼠20只,随机选取16只建立浅Ⅱ度烫伤模型,4只作为正常对照,烫伤后第1、5、10、15天分别随机选取4只大鼠,运用免疫组织化学检测创面中ILK的表达.7例人正常皮肤成纤维细胞,转化生长因子(TGF)-β1组给予TGF-β1刺激72 h,同一细胞培养相同时间作为对照,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组ILK和纤维连接蛋白(Fn)的表达.结果 烫伤后第5、10天大鼠烫伤创面中ILK的表达显著高于正常皮肤和愈合后(第15天,P<0.05).TGF-β1组细胞中ILK和Fn mRNA表达均显著强于对照组(P<0.05);对照组ILK与Fn mRNA表达强度呈正相关(r=0.57).结论 ILK可能同时通过参与整合素和TGF-β1信号通路,在创面愈合过程中发挥一定作用.
作者： 刊期： 2009年第11期
众多研究结果显示前列腺上皮源性Ets转录因子(PDEF)具有较强的肿瘤相关性,提示可以在临床上以PDEF作为靶基因,制定出特异性的肿瘤治疗和控制方案[1],我们先期研究表明随着前列腺癌临床分期进展,PDEF mRNA的表达强度也不断增强,提示PDEF基因的表达存在明显的临床分期的表达差异,说明PDEF与前列腺癌的转移浸润有关[2].本研究旨在探讨PDEF在激素非依赖型前列腺癌中的表达情况及其与临床治疗的相关性.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察3种不同预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)在预处理心肌细胞缺血再灌注损伤的作用.方法 将30只成年SD大鼠随机分成5组(n=6),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组和假手术组.建立大鼠在体缺血冉灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织CRT的表达.结果 缺血预处理组、远程预处理组与缺血再灌注组比较(±dp/dt max)有明显提高(P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组cTnT、MDA值均低于缺血再灌注组,SOD值高于缺血再灌注组(P<0.05);腺苷预处理组SOD值高于缺血预处理组和远程预处理组,cTnT值则低于后2组(P<0.05);缺血预处理组、腺苷预处理组、远程组与缺血再灌注组比较,CRT表达灰度值均显著降低(P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;预处理可能通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 建立一种新生猪缺氧缺血性脑病(HIE)模型.方法 健康3～7 d雄性新生猪随机分为假手术组(Sham n=5)和模型组(HI n=12),采用全身缺氧40 min、空气5 min、窒息7min后复氧、心肺复苏再灌注法制作新生猪HIE模型,于自主循环恢复(ROSC)后第4天取脑,观察缺血缺氧后小猪体质量增长情况,神经功能障碍评分(NDS)以及脑组织病理形态学改变.结果 两组各参数基础值差异无统计学意义,HI组在40 min缺氧过程中,氧分压降至(22±3)mm Hg,心率加快,平均动脉压升高,动脉氧饱和度降低,血糖升高;吸入空气时上述参数略有恢复;在7 min窒息期间,表现更严重的低氧血症、代谢性酸中毒、高碳酸血症、高血糖以及显著的低血压和心动过缓,窒息5 min时MABP降至(30±18)mm Hg;HI组体质量增长明显慢于Sham组(P<0.05).Sham组除第1天因麻醉残留造成较高的NDS评分外,后期未见明显异常行为改变,HI组ROSC后第1、2和3天NDS评分明显升高(P<0.05).Sham组脑神经元形态正常,HI组壳核、尾状核和感觉运动皮层存活神经元密度分别降低至Sham组的(12.6±10.1)%、(51.5±8.4)%和(49.1±23.4)%(P<0.01).结论 制作新生猪HIE模型成功,该模型符合新生儿围产期全身缺氧、窒息继发缺血,复氧、CPR后再灌注致HIE脑损伤病理生理变化过程.纹状体和感觉运动皮层HE染色可见以核固缩为典型特征的神经元缺血性改变,
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察肉桂提出物甲基查尔斯多酮(MHCP)对糖尿病肾损害的作用.方法 单侧肾切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,随机分为3组,然后灌胃给药12周,测定血管内皮细胞生成因子(VEGF)、Ⅳ胶原(Collogen Ⅳ)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)等指标,并观察大鼠肾脏的组织形态学变化.结果 MHCP能够部分降低VEGF(平均相对吸光度为25.3%)、IRS-1(平均相对吸光度为189.5%)的表达,增强大鼠肾脏皮质抗氧化的物质的活性.结论 MHCP能够通过提高IRS-1活性增加机体对胰岛素的敏感性、减轻胰岛素抵抗,控制血糖、减少氧化应激和改善内皮细胞功能来减轻糖尿病肾损害.
作者： 刊期： 2009年第11期
目的 观察巨噬细胞中p38蛋白活化激酶对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响.方法 假手术组仅胆胰管注射生理盐水0.1 ml/100 g;5%的牛黄胆酸(0.1 ml/100 g)逆行注射到SD大鼠的胆胰管内,造成重症急性胰腺炎(SAP)分为SAP组和SB03580组(SB203580,0.5 mg/kg,静注).在6 h剖杀大鼠,查腹水,抽血检测血清淀粉酶(AMS)和肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6[酶联免疫吸附试验(ELISA)法];同时分别离心收集全肺肺泡巨噬细胞,免疫组织化学检测肺组织及其巨噬细胞中p38 MAPK的表达,同时检测肺组织中的TNF-α和IL-6;光镜下检测胰腺组织损害.结果 SAP组及SB组中AMS在6 h分别为(4865.12±890.35)IU/L和(2918.24±614.58)IU/L,差异有统计学意义.血清TNF-α分别为(106.59±43.71)ng/L和(76.43±38.43)ng/L;IL-6是(2203.76±640.85)ng/L和(1254.76±459.35)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01).肺组织中的TNF-α和IL-6的升高与血中的一致.光镜下,胰腺组织内可见炎细胞浸润、充血、水肿和坏死;在SAP组中肺组织及其巨噬细胞中p38 MAPK强烈表达,TNF-α和IL-6的表达一致,SB治疗组表达下降.结论 TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎肺损伤起着重要作用;肺泡巨噬细胞中p38 MAPK表达对TNF-α和IL-6的转录和合成起重要作用.
作者： 刊期： 2009年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
