先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD),是小儿外科常见的消化道畸形,病因尚不清.导致痉挛段神经节细胞缺失的原因说法不一,概括起来有三种学说:①胚胎期神经嵴细胞分化及向肠壁内移行过程停顿所致.②某些局部因素,如血管供血不足等,毁坏肠壁内神经节细胞.③肠管微环境如细胞外基质蛋白(extracellula matrix protein)改变,抑制了结肠的胚胎发育.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了研究胎儿消化道神经节细胞的发育过程,探讨神经节细胞的发育与肠管发育之间的关系,共观察了新鲜胎儿标本22个,其中男11个,女11个.胎龄为3～10个月.剖取全部消化道,分段作大切片,然后行HE染色及特殊染色,部分标本作电镜观察.结果提示:胎龄越小,神经节细胞发育越不成熟.在胚胎3个月时,消化道各节段肌间及粘膜下层均未见明确的神经丛及神经节细胞,胚胎4个月时才偶见体积较小、发育不成熟的神经节细胞,5个月时肠壁增厚,神经节细胞发育,但仍不成熟,至6个月时.神经节细胞明显增多,并成簇状分布.研究提示神经节细胞的发育与肠管其他结构的发育是同步进行的.研究中未见到近端肠管神经节细胞较远端肠管神经节细胞提前发育,也未发现神经节细胞从前肠向后肠移行的过程.先天性巨结肠的成因不仅仅是胚胎发育第6～12周神经嵴内神经节细胞向肠管移行过程中胚胎发育停顿的结果,而且在胚胎发育的第12～16周,肠管神经节细胞发育成熟之前某些影响神经节细胞发育的局部因素也可导致无神经节细胞巨结肠的形成.
作者： 刊期： 1996年第01期
应用显微外科技术手术治疗高、中位肛门直肠畸形患儿4例,术后随访1年,排便控制功能明显优于未应用显微外科技术者.手术要点:①皮下组织尽量采用锐性分离,骶前组织分离应在骶前筋膜前进行.②以放大镜辨认肛门外括约肌皮下部,仔细分离肌纤维.
作者： 刊期： 1996年第01期
利用张力-应力原理,采用球囊持续扩张方法,治疗肛门直肠狭窄患儿13例,其中先天性肛门狭窄2例,肛门成形术后肛门狭窄5例,先天性直肠狭窄1例,术后或外伤性直肠狭窄4例,先天性肛门直肠狭窄1例.狭窄段长度0.6～1.0 cm4例,1.2～5.0 cm9例.8例曾经扩肛器扩肛失败.持续球囊扩肛每天20小时,扩张压力在狭窄部静息压力曲线的迅速上升期范围.13例中12例成功,即排便通畅,肛检及球囊造影示狭窄段消失.所需时间5～15天,平均6.7天.1例无效.随访6～18个月无复发者.球囊持续扩张为治疗小儿肛门直肠狭窄的可靠方法,特别适用于狭窄段长和常规扩肛器扩张治疗失败的患儿.
作者： 刊期： 1996年第01期
本组男6例,女4例.2个月至3岁5例,4至13岁5例.其中肾病伴胃穿孔腹膜炎、肾病伴出血性坏死性胰腺炎、脓毒败血症各1例,肝、脾破裂伴肠破裂2例,肠旋转不良、肠梗阻、腹膜炎3例,胆总管囊肿中毒性休克2例.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了改进先天性巨结肠的手术治疗方法,解决术后吻合口狭窄、盲囊及闸门形成等并发症,并解除术后扩肛之痛苦.应用Duhamel的改良术式Ikeda法,并引用美国外科医疗器械公司的GIA-80胃肠吻合器替代矩行钳用于盆腔直肠和结肠侧侧吻合,治疗14例5个月至12岁的先天性巨结肠患儿,常见型13例,短段型1例,均获得满意临床效果.该方法完成了盆腔内直肠结肠的Ⅰ期吻合,减少患儿带钳之苦,术后不需扩肛,吻合口通畅,均无盲袋及闸门形成,排便功能恢复快.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了解先天性肛门直肠畸形的病理改变,用乙烯硫脲(ETU)诱发大白鼠产生肛门闭锁畸形鼠仔,观察其盆腔病理改变.结果:低位肛门闭锁肛门内括约肌正常;高、中位有瘘型肛门闭锁存在内括约肌,但直肠前壁短小,畸形位置越低,内括约肌面积越大;高、中位无瘘型肛门闭锁无内括约肌.有瘘型肛门闭锁及低位肛门闭j锁直肠远端或瘘管内覆未角化的复层上皮或角化的鳞状上皮,为正常肛管的异位.肛门闭锁畸形鼠仔外括约肌缺如、异位或正常.肛提肌薄弱.肛门闭锁畸形术中应充分保留瘘管近端及直肠盲端组织.
作者： 刊期： 1996年第01期
生物反馈训练(biofeedback training)是一种辅助性治疗,它通过主观能动锻炼,使某系统的动作或行为功能恢复或逐步改善接近正常功能.近20年来生物反馈技术已被广泛应用在大便失禁和其他排便性疾病,如:便秘等,且作为这些疾病的选择性治疗之一.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男性,5岁3个月,因反复脐周疼痛1月余,加重并伴血便1天入院.近1个月多以来,逐渐出现脐周疼痛,间歇性发作,每天1～2次,呈隐痛,每次疼痛约持续10余分钟,可自行缓解,无便血,无畏寒、发热、无恶心、呕吐.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,6.5岁.因会阴部红色肿物6.5年入院.患儿生后耻骨联合部有一红色肿物,直径约2.5cm,随患儿生长发育肿物渐增大,能够控制大小便.体检:脐位置低,近耻骨联合水平,可见脐茸,脐下方可见直径4 cm的红色肿物,表面被覆粘膜,附有粘液,尿道外口位于肿物右侧上方,排尿通畅,阴蒂被推向右,且有转位,阴道未能查清,肛门位置较正常前移,排便时有轻度直肠脱垂.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1男,8岁.因四肢皮肤紫癜、腹痛15天,便血3天收入儿科.两天后,腹痛加重,有腹膜炎体征,转外科.体检:腹部轻度膨隆,未见肠型,全腹肌紧张,压痛(+),肠鸣音弱.腹腔穿刺吸出淡红色渗液0.5 ml.腹腔液常规:李凡他反应阳性,脓细胞、红细胞满视野/高倍.X线腹部平片阴性.剖腹探查:切口处腹壁肌肉间有陈旧性出血,腹腔内有淡红色渗液300 ml,小肠壁水肿、增厚,浆膜充血,浆膜下有广泛出血点及癍斑.行腹腔冲洗及腹腔引流.痊愈出院.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,16个月.生后无肛门,阴道排尿、排便至今.无排便困难及腹胀,便柱成人拇指粗,稀便时完全失控,排成形便时亦有污裤现象.尿失禁,长期湿裤,但尚有成泡尿.患儿曾几次因患急性尿路感染,而在当地医院住院治疗.
作者： 刊期： 1996年第01期
肛门形成术后若处理不当.未能坚持扩肛,可致切口瘢痕性收缩,引起肛口狭窄、溢粪、污裤.自1992年来,我科共收治16例,经手术治疗,效果较佳.一般情况:年龄大7岁,小3个月.男10例,女6例.肛口直径均小于1cm,大便3～8次/天.
作者： 刊期： 1996年第01期
研究小儿后天性肛周感染的发生与肛门直肠组织解剖学特点之间的关系,以探明其发病原因.对38例后天性肛周感染患儿的临床表现、治疗效果、病理检查结果进行观察、总结,同时对12例非肛周感染致死的胎儿及婴儿尸体肛管的组织解剖进行研究,作出综合评价.38例肛瘘及直肠前庭瘘患儿中,34例(89.47%)瘘内口位于肛窦,28例(73.68%)在瘘管附近及肌肉组织间存在上皮细胞或上皮细胞碎片.12例尸体解剖中的10例(83.33%)有肛窦存在,3例(25.00%)在齿状线附近粘膜下发现有上皮细胞存在.在后天性肛周感染患儿中,肛窦为易感染部位.瘘管附近及肌肉组织间上皮细胞的存在是肛痿形成的主要病理学基础.
作者： 刊期： 1996年第01期
作者： 刊期： 1996年第01期
为了提高对小儿下消化道出血的诊治水平.对123例12岁以内下消化道出血患儿,按不同年龄分为五组,又按出血量的大小分为急性大出血和慢性间歇性出血两大类,从而找出不同年龄组及急慢性出血的常见原因.结果发现年龄越小病死率越高,不明原因的下消化道急性大出血也是致死的主要原因.对下消化道出血患儿详细地询问病史,按诊断程序全面进行检查,绝大多数病例可得到明确诊断.根据检查结果积极地进行治疗是减少病死率和并发症的主要环节.
作者： 刊期： 1996年第01期
用改良Okada手术治疗女婴肛门直肠畸形8例.年龄8个月～3岁.7例为肛门闭锁合并直肠前庭瘘,1例合并直肠阴道瘘.经X线瘘管造影显示直肠盲端距离肛门窝为2.0～2.5 cm者6例,3.0 cm者2例;瘘管长1.5～2.0 cm,瘘口直径0.5～0.7cm.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者制作了一台简易肛门直肠测压仪,应用于临床,效果良好,介绍如下.1.制作:它由探头、测量电桥、直流放大器三部分构成,是利用力敏片受力作用后产生电阻值变化的原理,将力敏片装于探头中,并构成测量电桥的一臂(图1),在未受力作用时,电桥被调于零输出,当探头中的力敏片受力作用电阻值就发生变化,电桥便有电压输出,电压大小与所受的力成正比.
作者： 刊期： 1996年第01期
我院自1987年5月至1995年3月,采用液氮冷冻术治疗超短型巨结肠22例,男20例,女2例.年龄1个月～4岁(3个月以内9例).全组患儿均有典型病史和症状,钡灌肠显示痉挛段距肛门4.0 cm以内,24小时复查结肠内仍有钡剂滞留.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1 男,11岁.因上腹部被马踢伤2天入院.伤后有上腹疼痛,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为黄绿色液体.体检:生命体征平稳,上腹有压痛,可触及一肿块,无腹膜刺激征,可见胃型及蠕动波.B超检查见上腹部腹主动脉及下腔静脉前方有一约62 mm×76 mm×28mm肿块影,呈实质性,内含液性暗区.
作者： 刊期： 1996年第01期
中华小儿外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
