笔者近2年来应用改良Kimura法治疗全结肠无神经节细胞症(简称TCH)3例,效果满意.病例介绍:例1,男,19天.因TCH行回肠双孔造瘘术.病变累及全部结肠及末段回肠10cm.术后腹泻严重,需静脉维持营养.4周后行回结肠拼合术,拼合肠段15 cm.
作者: 刊期: 1996年第01期
我院1973~1995年治疗病变累及全部结肠及部分回肠末段的全结肠无神经节细胞症11例.其中6例施行Martin术,2例行Bolcy手术.现将治疗方法及随访结果报道如下.
作者: 刊期: 1996年第01期
为了改进先天性巨结肠的手术治疗方法,解决术后吻合口狭窄、盲囊及闸门形成等并发症,并解除术后扩肛之痛苦.应用Duhamel的改良术式Ikeda法,并引用美国外科医疗器械公司的GIA-80胃肠吻合器替代矩行钳用于盆腔直肠和结肠侧侧吻合,治疗14例5个月至12岁的先天性巨结肠患儿,常见型13例,短段型1例,均获得满意临床效果.该方法完成了盆腔内直肠结肠的Ⅰ期吻合,减少患儿带钳之苦,术后不需扩肛,吻合口通畅,均无盲袋及闸门形成,排便功能恢复快.
作者: 刊期: 1996年第01期
例1 女,9岁.因右下腹部包块伴腹痛、发热、粘液血便反复发作2年入院.体检:T 38.3℃,贫血貌,右下腹扪及一包块,边缘不清,质硬,不活动,压痛,肠鸣音正常.实验室检查:WBC:21×10~9/L,N:0.87.血沉:45 mm/h.大便肉眼观:咖啡色血便,潜血:强阳性.B超:右下愎部探及不均质团块6.0 cm×4.0 cm×4.0cm.钡灌肠;升结肠轻度狭窄,粘膜紊乱,壁僵硬.
作者: 刊期: 1996年第01期
近年笔者在小儿肛肠手术的肠道准备中运用易蒙停(imodium)来控制排便,并与以往采用的复方樟脑酊作比较.选择74例肛门正常的直肠舟状窝瘘修补术患儿,年龄2~10岁.37例服复方樟脑酊,每次0.05ml/kg,术前晚1次,术后每天2次.
作者: 刊期: 1996年第01期
病历摘要患儿;男性,8岁,因肠切除术后进行性消瘦4个月,间歇性便血1.5个月入院.患儿于4个月前因发作剧烈腹痛,呕吐,腹部包块,在当地医院剖腹探查后诊断为肠系膜淋巴管瘤合并肠扭转、肠坏死而行肠系膜淋巴管瘤切除、小肠大部切除及小肠端端吻合术.
作者: 刊期: 1996年第01期
为了提高对小儿下消化道出血的诊治水平.对123例12岁以内下消化道出血患儿,按不同年龄分为五组,又按出血量的大小分为急性大出血和慢性间歇性出血两大类,从而找出不同年龄组及急慢性出血的常见原因.结果发现年龄越小病死率越高,不明原因的下消化道急性大出血也是致死的主要原因.对下消化道出血患儿详细地询问病史,按诊断程序全面进行检查,绝大多数病例可得到明确诊断.根据检查结果积极地进行治疗是减少病死率和并发症的主要环节.
作者: 刊期: 1996年第01期
先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD),是小儿外科常见的消化道畸形,病因尚不清.导致痉挛段神经节细胞缺失的原因说法不一,概括起来有三种学说:①胚胎期神经嵴细胞分化及向肠壁内移行过程停顿所致.②某些局部因素,如血管供血不足等,毁坏肠壁内神经节细胞.③肠管微环境如细胞外基质蛋白(extracellula matrix protein)改变,抑制了结肠的胚胎发育.
作者: 刊期: 1996年第01期
研究机械性肠梗阻时限和血运对细菌移位的影响,并探讨其机制.40只SD鼠分为5组:①对照组;②6、24、48小时单纯性完全性机械性肠梗阻组;③3小时闭袢性绞窄性肠梗阻组.无菌操作取血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肠内容物的匀浆培养,鉴定、计数细菌;测定血浆内毒素,光镜检查肠粘膜结构.总细菌移位率在单纯性肠梗阻24、48小时及绞窄性肠梗阻3小时分别为46.8%、59.4%和53.1%,较对照组3.1%及单纯性肠梗阻6小时的12.5%均有极显著性差异(P<0.01).单纯性机械性肠梗阻随梗阻时间延长,细菌移位发生率升高,肠绞窄短时间即可造成严重细菌移位.细菌移位机制包括肠道内细菌过度生长,肠粘膜屏障破坏.
作者: 刊期: 1996年第01期
用改良Okada手术治疗女婴肛门直肠畸形8例.年龄8个月~3岁.7例为肛门闭锁合并直肠前庭瘘,1例合并直肠阴道瘘.经X线瘘管造影显示直肠盲端距离肛门窝为2.0~2.5 cm者6例,3.0 cm者2例;瘘管长1.5~2.0 cm,瘘口直径0.5~0.7cm.
作者: 刊期: 1996年第01期
患儿:男,5个月.生后发现骶尾部正中皮肤有一粉红色蕈形物,约鸽蛋大小,表面无正常皮肤覆盖,有少量分泌物,无异味.曾两次在当地手术,试图将该肿物缝埋于皮下,但不久又复发.该病灶随患儿年龄增长而长大.除局部病灶外无全身其他异常.
作者: 刊期: 1996年第01期
患儿:女,6.5岁.因会阴部红色肿物6.5年入院.患儿生后耻骨联合部有一红色肿物,直径约2.5cm,随患儿生长发育肿物渐增大,能够控制大小便.体检:脐位置低,近耻骨联合水平,可见脐茸,脐下方可见直径4 cm的红色肿物,表面被覆粘膜,附有粘液,尿道外口位于肿物右侧上方,排尿通畅,阴蒂被推向右,且有转位,阴道未能查清,肛门位置较正常前移,排便时有轻度直肠脱垂.
作者: 刊期: 1996年第01期
近年来,有关先天性肛门直肠畸形的病因研究有很大进展.有人发现肛门直肠畸形出现在正常家鼠的SD基因突变型鼠,称此鼠为SD鼠.SD基因以半显性方式遗传,影响直肠、泌尿生殖系统和中轴骨骼系统的发育.用杂合子SD鼠可繁殖出肛门直肠畸形鼠仔,说明SD基因与肛门直肠畸形有密切关系.
作者: 刊期: 1996年第01期
我院自1987年5月至1995年3月,采用液氮冷冻术治疗超短型巨结肠22例,男20例,女2例.年龄1个月~4岁(3个月以内9例).全组患儿均有典型病史和症状,钡灌肠显示痉挛段距肛门4.0 cm以内,24小时复查结肠内仍有钡剂滞留.
作者: 刊期: 1996年第01期
1995年7月,我受英国小儿外科学会的邀请和资助,到英国参加第42届小儿外科年会及参观访问6所小儿外科中心.本次会议代表486人来自42个国家,会议交流论文154篇,代表了当今世界小儿外科发展的前沿水平.
作者: 刊期: 1996年第01期
作者: 刊期: 1996年第01期
为了研究胎儿消化道神经节细胞的发育过程,探讨神经节细胞的发育与肠管发育之间的关系,共观察了新鲜胎儿标本22个,其中男11个,女11个.胎龄为3~10个月.剖取全部消化道,分段作大切片,然后行HE染色及特殊染色,部分标本作电镜观察.结果提示:胎龄越小,神经节细胞发育越不成熟.在胚胎3个月时,消化道各节段肌间及粘膜下层均未见明确的神经丛及神经节细胞,胚胎4个月时才偶见体积较小、发育不成熟的神经节细胞,5个月时肠壁增厚,神经节细胞发育,但仍不成熟,至6个月时.神经节细胞明显增多,并成簇状分布.研究提示神经节细胞的发育与肠管其他结构的发育是同步进行的.研究中未见到近端肠管神经节细胞较远端肠管神经节细胞提前发育,也未发现神经节细胞从前肠向后肠移行的过程.先天性巨结肠的成因不仅仅是胚胎发育第6~12周神经嵴内神经节细胞向肠管移行过程中胚胎发育停顿的结果,而且在胚胎发育的第12~16周,肠管神经节细胞发育成熟之前某些影响神经节细胞发育的局部因素也可导致无神经节细胞巨结肠的形成.
作者: 刊期: 1996年第01期
1989~1993年5月,我科采用环钳法对65例30天以内新生儿先天性巨结肠(HD)行根治术,术后对54例进行1~5年随访,疗效满意.临床资料:男58例,女7例;小手术年龄11天,大30天,平均21天;体重小2.9 kg,大5.9 kg,平均3.6 kg.合并肺炎4例,小肠结肠炎6例,11例有不同程度脱水和低蛋白血症.
作者: 刊期: 1996年第01期
为了解先天性肛门直肠畸形的病理改变,用乙烯硫脲(ETU)诱发大白鼠产生肛门闭锁畸形鼠仔,观察其盆腔病理改变.结果:低位肛门闭锁肛门内括约肌正常;高、中位有瘘型肛门闭锁存在内括约肌,但直肠前壁短小,畸形位置越低,内括约肌面积越大;高、中位无瘘型肛门闭锁无内括约肌.有瘘型肛门闭锁及低位肛门闭j锁直肠远端或瘘管内覆未角化的复层上皮或角化的鳞状上皮,为正常肛管的异位.肛门闭锁畸形鼠仔外括约肌缺如、异位或正常.肛提肌薄弱.肛门闭锁畸形术中应充分保留瘘管近端及直肠盲端组织.
作者: 刊期: 1996年第01期
探讨小儿腰骶部脊髓脊膜膨出修补术后及隐性脊柱裂所致的神经源性大便失禁的治疗方法.4~14岁患儿56例均表现为排便异常.病理改变为盆底肌肉瘫痪,肌层薄弱,盆底下垂,肛门松弛.全组患儿均采用改良的双侧髂腰肌加强盆底肌、直肠悬吊术进行治疗.随访6个月~3年.双侧髂腰肌加强盆底肌、直肠悬吊术是治疗神经源性大便失禁一种较好的方法.
作者: 刊期: 1996年第01期