任庆；熊锐华；田秀荣；鲍忠平；唐新云；罗克品
涎腺腺样囊性癌是头颈部常见的恶性肿瘤之一,具有早期易血行转移,嗜神经侵袭,术后易局部复发及远处转移等特点.目前,对丧失手术机会的患者尚缺乏有效的治疗手段.RNA干扰作为一种可高效、特异性沉默目的基因的手段已被广泛应用于各种肿瘤研究.通过利用RNA干扰技术沉默腺样囊性癌的癌基因、抗凋亡因子及黏附、迁移相关因子等基因的表达后,腺样囊性癌的发展受到了明显的抑制.本文拟对涎腺腺样囊性癌的RNA干扰治疗进展进行综述.
作者：李战；农晓琳 刊期： 2014年第06期
目的 观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响.方法 将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(Ⅴ)及溶剂对照组(S).采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK.结果 与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P＜0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P＜0.05).Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率.结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的.
作者：韦金英；刘玉；李宏博；王烨；张海强；韩彩丽 刊期： 2014年第06期
恶性肿瘤是我国的常见病多发病,目前,各种治疗手段在防治肿瘤复发与转移方面有了许多进展,但是恶性肿瘤总体生存期延长并不显著.中医在改善恶性肿瘤患者生活质量、延长生存期方面具有显著优势,针对恶性肿瘤发病及病机特点提出的扶正培本治法是治疗恶性肿瘤的基本法则.扶正培本法包括扶正培本单药和扶正培本复方,由于中药组方的灵活性和成分的复杂性,其抗肿瘤效应可能是多靶点、多途径协同作用的结果.现代研究表明,中医扶正培本法治疗恶性肿瘤具有增强和调节机体免疫能力、调节肿瘤细胞外基质平衡、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管生成和淋巴管生成、阻止基因突变等多种作用.本文就近来年关于扶正培本法治疗恶性肿瘤的机制研究进行总结.
作者：李枋霏；李杰 刊期： 2014年第06期
目的 探讨AKT1基因对上皮性卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制.方法 针对AKT1基因,设计并构建shRNA质粒和真核表达质粒,双向调节SKOV3细胞中AKT1的表达,运用RT-PCR和westem blot检测转染效率.运用Wound healing和Transwell-Matrigel方法检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化.RT-PCR法检测与细胞运动侵袭相关分子CXCR4、VEGF、MMP-2、MMP-9和uPA在mRNA水平的表达变化.结果 成功构建AKT1基因的真核表达质粒pEF-1α-AKT1和靶向抑制AKT1基因的shRNA表达质粒pRNAT-AKT1.转染上皮性卵巢癌SKOV3细胞后,能有效调控p-AKT表达.参照未转染组和空载体转染组,外源性AKT1促进细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平升高.shRNA靶向抑制AKT1基因的表达可抑制细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平下降.结论 AKT1可能通过调控CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的转录水平来影响细胞侵袭和运动能力.
作者：张海燕；孙红 刊期： 2014年第06期
目的 探讨放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移的临床疗效与安全性.方法 52例结直肠癌术后肝转移的患者随机分为两组,其中27例采用125I粒子植入肝脏转移瘤病灶,并联合FOLFIRI方案(伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙)化疗(治疗组),其余25例单用FOLFIR方案化疗(对照组),对比两组患者的近、远期疗效与不良反应.结果 治疗组有效率为74.1％,对照组有效率为40.0％,治疗组中位无进展时间为15.6月,对照组中位无进展时间为10.2月,差异均有统计学意义.对照组患者出现不同程度的消化道反应、肝功能损害、骨髓抑制反应,治疗组患者除上述反应外,部分合并疼痛、低热,均可耐受.结论 放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移近、远期疗效肯定,不良反应可耐受.
作者：任庆；熊锐华；田秀荣；鲍忠平；唐新云；罗克品 刊期： 2014年第06期
0 引言腹膜后非功能性副神经节瘤是起源于肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤,无神经内分泌功能,多以腹部肿块起病,实验室检查及临床体征无特异性,与其他腹膜后少见原发肿瘤不易鉴别,术前诊断困难.CT检查对于腹膜后肿瘤的临床诊疗有重要意义.本研究旨在初步探讨CT中腹膜后非功能性副神经节瘤的影像表现特点,以提高其诊断效率.
作者：陈长春；郭小芳；袁子龙；周俊芬；苏佳佳；刘玉林；陈宪；付荣 刊期： 2014年第06期
目的 探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组.观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数.血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子(HIF1 α)的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量(P＜0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P＜ 0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组(P＜0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组(P＜0.05).结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关.
作者：刘永琦；闫德祺；李应东；李豆；李静雅；蔺兴遥；伍志伟；颜春鲁 刊期： 2014年第06期
目的 观察参脉注射液在食管癌放疗过程中的增敏作用.方法 60例食管癌患者随机分两组单纯放疗组(对照组)、放疗+参脉组(治疗组),治疗组放疗同时应用参脉注射液60 m1+5％葡萄糖注射液250ml,静滴,每日一次,连续使用4周.结果 在放疗剂量达60 Gy时,治疗组有效率为96％,单纯放疗组为73.3％,两者比较,差异有统计学意义(P=0.026);两组的安全性、肿瘤抑制率及生活质量比较差异均无统计学意义.结论 在食管癌放射治疗过程中应用参麦注射液,可以起到放疗增敏,提高疗效的作用.
作者：李东辉；宁亚莉；王海鹏；余敏；李晶；姚淑莲 刊期： 2014年第06期
目的 探讨微波消融联合立体定向放疗治疗介入后原发和复发性肝癌的疗效,为临床上原发和复发性肝癌治疗方法的优选提供依据.方法 回顾性分析武汉市第五医院近年来收治的106例介入后的原发性大肝癌患者的临床资料.106例患者分为对照组(control group,CG)和观察组(observation group,OG),OG组所有病例先行立体定向放疗(适形调强放疗),放疗后采用微波消融治疗.CG组仅行立体定向放疗(适形调强放疗).比较两组患者的近期疗效、生存率及临床特征的差别.结果 对照组53例患者总缓解率为62.26％,观察组总缓解率为79.25％,高于CG组,差异有统计学意义(P＜0.05);OG组患者的1年生存率高于CG组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前后生活质量改善情况及血清-AFP差值比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗期间及治疗后的恶心呕吐、发热、白细胞下降发生率、放射性肝炎及消化道溃疡的发生率比较差异无统计学意义,(P＞0.05).结论 微波消融联合立体定向放疗治疗介入后的原发和复发性肝癌疗效可靠,不良反应较轻,值得临床进一步研究推广.
作者：张江洲；龙志雄 刊期： 2014年第06期
目的 运用RNA干扰技术抑制HOXA7表达,研究其对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响,为白血病基因治疗寻找新靶点.方法 实验分3组:实验组、空白对照组、阴性对照组.构建靶向HOXA7特异性真核表达载体及阴性对照载体并转染U937细胞,利用RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞中HOXA7 mRNA和蛋白水平的表达情况;MTT法检测转染24、48、72 h后各组细胞增殖能力;流式细胞术检测转染48 h后各组细胞凋亡情况.结果 实验组HOXA7表达明显受抑制,在mRNA和蛋白水平抑制率分别为:(47.314±7.394)％和(52.371±9.258)％;MTT结果显示:实验组24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为(15.062±5.086)％、(30.052±4.016)％、(52.617±9.292)％,与同时间点空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),且呈时间依赖性;流式结果显示:实验组细胞凋亡率为(24.677±4.161)％,明显高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).结论 靶向HOXA7特异性真核表达载体抑制HOXA7表达后,能有效抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,HOXA7有望成为白血病基因治疗的新靶点.
作者：尹宝慧；贾秀红；李建厂 刊期： 2014年第06期
目的 研究奥曲肽(Octreotide,OCT)对多烯紫杉醇(Docetaxel,DTX)耐药前列腺癌细胞DU145药物敏感度的影响及可能机制.方法 MTT法检测DTX、OCT及OCT (100nM)与各浓度DTX联合应用对DU145细胞的抑制作用,后续实验分四组:对照组、OCT组、DTX/OCT组及DTX组;RT-PCR检测各组VEGFA、Caspase9、Caspase 3及ATP-binding cassette,sub-family B (MDR/TAP),member l (ABCB1)的表达;划痕实验检测各组细胞迁移能力.结果 DTX/OCT联合用药抑制率为(55.70±0.08)％,高于单独用药组DTX组(26.23±0.03)％和OCT组(24.77±0.04)％,P均＜0.01.OCT增强DU145细胞株对DTX的药物敏感度,DU145对DTX的IC50明显降低[(24.55±0.36)vs.(11.85±0.25) nM,P＜0.01].联合用药组Caspase9(P＜ 0.01)、Caspase3 (P＜ 0.05)表达增加,VEGFA表达下降(P＜0.01),ABCB1的表达无变化.细胞迁移能力下降.结论 OCT增强DU145细胞株对DTX的药物敏感度,细胞迁移能力下降,这可能与Caspase9、Caspase3表达上调而VEGFA表达下调有关.
作者：甄明慧；冯国清；杜英；李付光；龚光明；张博；朱沙 刊期： 2014年第06期
目的 研究氯化锂(LiCl)在体外对白血病细胞THP-1增殖、凋亡、周期以及Wnt通路的影响.方法 氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Western blot检测细胞内Wnt通路的变化.结果 氯化锂能抑制白血病THP-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,且均呈浓度和时间依赖性.氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,t-GSK3β、cyclinD1表达不变,p-GSK3β、β-catenin表达升高,短时间低浓度作用后c-myc表达升高,但随作用时间延长和浓度增加,c-myc表达降低.结论 氯化锂对THP-1细胞有显著的增殖抑制、凋亡诱导、细胞G2/M期阻滞作用,并激活Wnt通路,影响Wnt通路下游蛋白c-myc、cyclinD1的表达.
作者：许思苗；方勇；周密；赵雪娇；秦宇；张沛凌；原瑞凤；周剑峰；杨漾 刊期： 2014年第06期
目的 探讨CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积以及对其免疫器官包括骨髓、胸腺、淋巴结和脾的影响.方法 将4T1细胞(1×107/只)重悬于PBS液接种于Balb/c小鼠左腋皮下,建立荷乳腺癌小鼠模型为实验组,同时培养相同条件的对照组.检测成瘤率,测量肿瘤体积的变化并绘制成图;成瘤后为实验组小鼠注射CSF-l及其受体,观察一段时间后同时处死两组小鼠,采用半定量RT-PCR技术检测鼠脾脏中CSF-1的表达;采用MTT比色法检测小鼠的肿瘤、脾脏、骨髓中细胞的增殖功能.结果 4T1细胞接种后小鼠的成瘤率为100％,成瘤潜伏期平均为7～10天;实验组小鼠瘤体的增长速度快于对照组;RT-PCR的电泳结果显示,实验组小鼠的脾脏CSF-1的mRNA的表达量上升;MTT结果表明,CSF-1作用之后的实验组小鼠的肿瘤细胞和免疫细胞增殖活性升高,发挥了强大的免疫抑制功能,促进肿瘤的增长;增殖活跃的骨髓和脾细胞呈现免疫抑制表型.结论 CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤的生长有促进作用.
作者：郝娜；李盈盈；李宁；张为；阿卜杜凯尤木·麦麦提；杨玉姣；郑慧琳；王悦 刊期： 2014年第06期
目的 设计合成CTTHWGFTLC(简称CTT)的衍生肽RGDSY-CTTHWGFTLC(简称RGDSY-CTT),以期获得更优的水溶性、活性和抗肿瘤能力.方法 (1)自行设计RGDSY-CTT肽,化学合成(公司合成),并合成CTT(阳性对照)、STT(即STTHWGFTLS,阴性对照),质谱分析.(2)将Ⅳ型胶原酶、酶底物酪蛋白分别与RGDSY-CTT、CTT共孵育,酪蛋白水解抑制实验检测短肽的抑酶活性.(3)取RGDSY-CTT、CTT分别溶于蒸馏水,以蛋白定量BCA法对比两者的溶解度.(4) MCF-7细胞接种于预涂布纤连蛋白的96孔板,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞黏附试验比较短肽对MCF-7细胞黏附能力的影响.(5) MCF-7细胞接种于Transwell小室的上室,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞迁移试验比较RGDSY-CTT与CTT对MCF-7细胞迁移能力的影响.结果 短肽合成,质谱分析符合.在浓度为250 μg/ml时RGDSY-CTT、CTT对Ⅳ型胶原酶的水解抑制率为53.6％和77.7％;在500 μg/ml时,两者抑制率分别为94.6％和96.9％.BCA法测得CTT的饱和溶解度约为745 μg/ml,而RGDSY-CTT高检测值为4 030 μg/ml,溶液并未饱和.RGDSY-CTT在终浓度为50、100、200 μg/ml时,MCF-7细胞的黏附率依次降低为:85.1％、74.1％、63.8％,黏附率显著低于CTT处理组(P＜0.01).在100和200 μg/ml浓度时,RGDSY-CTT对MCF-7细胞的迁移抑制率为42.9％和60.8％;两个浓度RGDSY-CTT的抑制作用均比CTT强(P＜0.05).结论 新合成短肽RGDSY-CTT的水溶性较CTT明显改善.RGDSY-CTT获得了抑制肿瘤细胞黏附的能力,并具有比CTT更强的运动抑制能力.
作者：黄榕权；龙捷；张雅洁 刊期： 2014年第06期
目的 分析肋骨软骨肉瘤的X线、CT及MR表现,探讨有关的临床影像学特点和鉴别诊断.方法 整理分析经手术与病理证实的13例肋骨软骨肉瘤患者临床、影像学资料,所有患者均行局部骨X线、CT和MR检查,其中5例经CT增强检查,对其影像学表现与病理结果进行对照,并由双盲法分析确认.结果 13例患者均为普通型中、高分化软骨肉瘤,10例发生于肋骨前缘肋软骨连接处,2例位于肋骨头,1例发生于肋骨中段.病灶＜5cm4例,≥5～10cm8例,＞10cm 1例.所有病变均可见分叶状软组织肿块和点状、环状钙化.结论 肋骨软骨肉瘤在X线及CT上主要表现为溶骨性骨质破坏、分叶状软组织肿块和斑片状、弧形钙化,CT增强扫描肿瘤强化不明显,MRI对于显示软组织肿块的侵犯范围具有优势.
作者：翁磊；钱占华；宫丽华；白荣杰；程晓光；顾翔；屈辉 刊期： 2014年第06期
目的 明确和评价临床可手术切除食管癌放射治疗的疗效,分析其治疗失败的原因,同时对选择性淋巴结照射的可行性进行分析.方法 对可能影响入组食管癌患者预后的生存因素进行分析,并对其死亡原因进行详细分析.同时对进行了选择性淋巴结照射的21例患者的生存相关情况与其他102例患者进行了比较研究.疾病治疗失败原因分为复发、远处转移和淋巴结转移.结果 全组患者1、3、5年总生存率及局部控制率分别为87.8％、47.2％、36.5％和89.7％、67.7％、49.0％.多因素分析显示病变X线长度、临床N分期及近期疗效是其独立的预后因素.选择性淋巴结照射并未给患者生存及局控率上带来益处,但对纵膈淋巴结转移和(或)远处转移患者有益(x2=5.778,P=0.016).结论 三维适形放射治疗可作为早期食管癌有效的治疗方式之一;选择性淋巴结照射可能会降低淋巴结转移率,但需要后续进一步研究证实,是否能提高患者的生存率也有待进一步研究.
作者：沈文斌；高红梅；祝淑钗；李幼梅；李娟；苏景伟；刘志坤；李曙光 刊期： 2014年第06期
目的 观察唑来膦酸对鼻咽癌细胞系HNE-1的增殖抑制及凋亡诱导作用并探索其相关机制.方法 MTT法检测体外细胞增殖能力;流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期变化;原位末端标记法(TUNEL)检测DNA片段化以标记凋亡细胞;Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bad、Bax及Caspase-9 mRNA和蛋白表达.结果 MTT显示不同浓度唑来膦酸处理组(2.5、5、10、20、40 μmol/L)作用24 h,对HNE-1细胞增殖无抑制作用(P＞0.05);作用48和72 h均能明显抑制HNE-1细胞增殖(P＜0.05);但抑制增殖能力与药物浓度和作用时间未呈时效和量效关系(P＞0.05).10～40 μmol/L唑来膦酸处理后,48和72 h的早期凋亡率明显高于对照组;S期细胞比例较对照组升高(P＜0.01); TUNEL法染色显示,作用72 h后凋亡细胞明显增多(P＜0.05);Real-time PCR和Western blot显示,唑来膦酸下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,同时上调Bad、Bax及Caspase-9 mRNA和蛋白表达.结论 唑来膦酸可以抑制HNE-1细胞增殖,诱导HNE-1细胞凋亡,可能与促进Bad、Bax及Caspase-9的表达并降低Bcl-2的表达有关.
作者：王鸿彪；林文照；林穗玲；李绪渊；林英城；林雯 刊期： 2014年第06期
目的 检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 EphA2(51/55)、CD 105-MVD(34.26±1 2.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P＜0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD 105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高.EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P＜0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P＜0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P＜0.05).EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子.EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短.结论 EphA2及CD 105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点.
作者：刘力强；方艳伟；瓮杰慧；邱文娜；耿少梅；焦保华 刊期： 2014年第06期
目的 探讨肺癌组织中SPARC和TGFβ1的表达及相互关系.方法 采用原位杂交法检测SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在71例肺癌和30例癌旁正常组织中的表达.结果 (1)SPARC mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),在癌组织中主要表达于间质纤维细胞中,其在肺癌组织中的表达与肺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(2)TGFβ1 mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),其在肺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(3)SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在肺癌中的表达呈负相关性(r=-0.356,P=0.002).结论 肺癌组织中SPARC的高表达可以抑制肺癌的进展,而TGFβ1的高表达可促进肺癌的进展,并参与肺癌的转移过程.此二者在肺癌的发生、发展中可能起着重要的作用.
作者：郑英娟；汤建华；张志林；张志华；张秀珑；冯平 刊期： 2014年第06期
目的 探讨17肽胃泌素(Gas-17)及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及三叶因子1(TTF1)、三叶因子3(TFF3)表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用.方法 培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组:第1组:17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1～1000 nm0 1/L;第2组:丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1～10 mmol/L;第3组:17肽胃泌素+丙谷胺组(联合用药组),培养液中Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为1～10 mmol/L;以不加药培养液为对照组.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力.蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1～100 nmol/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为10 mmol/L)及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化.结果 MTT结果显示:Gas-17在1～1000 nmol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P＜0.05);PGL在1～10 mmol/L时有显著的抑制MKN45细胞增殖作用(P＜0.05);Gas-17+PGL组中,PGL(1～10 mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P＜0.05).Western blot结果显示:在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱(P＜0.05),而TFF3蛋白表达增强(P＜0.05);PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调(P＜0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(P＜0.05).结论 Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用.胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一.
作者：杨莹莹；吴会超；穆媛媛；苏薇 刊期： 2014年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
