陈长春；郭小芳；袁子龙；周俊芬；苏佳佳；刘玉林；陈宪；付荣
目的 应用EB病毒(EBV)感染末梢血CD5+B细胞,建立体内储存EB病毒的静息B细胞模型.方法 应用磁珠技术分离脐胎血中的CD5+B细胞;从新酶素耐性的Atada-EBV细胞中提取EB病毒对CD5+B细胞进行转染制备CD5+B/EBV细胞;流式细胞仪、Western blot法检测CD5+B/EBV细胞的病毒免疫表型和基因表型;免疫荧光双重染色BrdU、Ki67和EBNA2检测CD5+B/EBV细胞增殖活性.结果 流式细胞仪检测显示CD5+B/EBV细胞病毒免疫表型CD20、CD80、CD38和CD86表达增强,CD23没有表达;CD5+B/EBV细胞EBNA2和LMP1病毒相关潜伏感染基因显著增高;免疫荧光染色检测EBNA2阳性的CD5+B/EBV细胞可见BrdU阴性细胞.经因子激活CD5+B/EBV后可见Brdu阴性细胞中有Ki67阳性细胞存在,而在EBNA2阳性细胞中可见Ki67阴性细胞,验证CD5+B/EBV细胞中静息B细胞的存在.结论 本研究建立的CD5+B/EBV细胞具有体内EBV潜伏感染的静息B细胞的特征.
作者：金在顺；于建渤；郭素芬；李志强；安锦丹；王莹；宋华林 刊期： 2014年第06期
目的 分析miR-96在肺癌组织中的表达情况;体外研究miR-96反义寡核苷酸(ASO)对肺癌细胞侵袭和迁移的影响.方法 运用荧光定量PCR法检测116例肺癌组织及相应癌旁组织中miR-96的表达;通过miR-96 ASO降低肺癌细胞中miR-96的表达,采用Transwell实验和划痕实验观察miR-96ASO对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响,Western blot法检测侵袭相关蛋白的表达变化.结果 在116例肺癌病例中,63.80％ (74/116)的肺癌组织miR-96表达明显高于相应癌旁组织(P＜0.05);与空白对照组和转柒随机ASO组相比,miR-96 ASO可以显著降低miR-96的表达(P＜0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示转染miR-96 ASO后,肺癌细胞的侵袭迁移能力明显下降,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降(P＜0.05).结论 miR-96在肺癌组织中表达上调,降低miR-96的表达可有效抑制肺癌细胞的侵袭和迁移.miR-96有望成为肺癌侵袭转移调控的新靶点.
作者：鲁芬；肖贵华；薛军；王正云 刊期： 2014年第06期
目的 分析一家族性腺瘤性息肉病(FAP)家系的临床表型,对显性发病患者确定结肠镜随访间隔时间,探讨大数量切除结肠息肉的安全性与临床意义.方法 在确定先证者后,对该家族成年成员进行结肠镜检查,对发现的显性发病患者进行结肠息肉的结肠镜下治疗以及随访.结果 该家系成员共25人,其中女性14人,男性11人;显性发病3人,均属于传统型FAP,其中女性2人,男性1人且为其中1位女性之子;向上家系追溯,该家系有3位女性发病且故于结肠癌.自2007年10月至2012年11月,对3例显性发病患者共进行结肠镜随访与治疗27次,切除息肉1 801枚,除2枚(2.5 cm和3.0 cm)分别进行息肉剥脱+圈套切除术外,其余息肉均采用高频电圈套法、热活检钳摘除与灼除等方式.在集中处理高危息肉后,结肠镜随访间隔时间为每6月1次.手术过程安全,随访中未发现癌变腺瘤,但发现高危腺瘤(伴鱼鳞样黏膜).结论 结肠镜下大数量切除结肠息肉具有较高的安全性,此种方式对不接受结肠手术的人群具有临床意义.从预防角度初步确定结肠镜随访间隔时间为6月,但需要进一步探讨,包括同时增加药物预防措施.
作者：张东海 刊期： 2014年第06期
乳腺癌是女性发病率高的一种恶性肿瘤,严重危害着广大妇女的身体健康.乳腺癌的转移和复发是患者常见的死亡原因,它的发生与多种因素有关,其中乳腺癌相关基因的研究是该病研究领域上为关注的.本文就Kindlin基因与乳腺癌相关性的研究作一综述.
作者：葛文凯；左文述 刊期： 2014年第06期
目的 探讨肺癌组织中SPARC和TGFβ1的表达及相互关系.方法 采用原位杂交法检测SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在71例肺癌和30例癌旁正常组织中的表达.结果 (1)SPARC mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),在癌组织中主要表达于间质纤维细胞中,其在肺癌组织中的表达与肺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(2)TGFβ1 mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),其在肺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(3)SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在肺癌中的表达呈负相关性(r=-0.356,P=0.002).结论 肺癌组织中SPARC的高表达可以抑制肺癌的进展,而TGFβ1的高表达可促进肺癌的进展,并参与肺癌的转移过程.此二者在肺癌的发生、发展中可能起着重要的作用.
作者：郑英娟；汤建华；张志林；张志华；张秀珑；冯平 刊期： 2014年第06期
目的 探讨17肽胃泌素(Gas-17)及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及三叶因子1(TTF1)、三叶因子3(TFF3)表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用.方法 培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组:第1组:17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1～1000 nm0 1/L;第2组:丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1～10 mmol/L;第3组:17肽胃泌素+丙谷胺组(联合用药组),培养液中Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为1～10 mmol/L;以不加药培养液为对照组.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力.蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1～100 nmol/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为10 mmol/L)及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化.结果 MTT结果显示:Gas-17在1～1000 nmol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P＜0.05);PGL在1～10 mmol/L时有显著的抑制MKN45细胞增殖作用(P＜0.05);Gas-17+PGL组中,PGL(1～10 mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P＜0.05).Western blot结果显示:在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱(P＜0.05),而TFF3蛋白表达增强(P＜0.05);PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调(P＜0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(P＜0.05).结论 Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用.胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一.
作者：杨莹莹；吴会超；穆媛媛；苏薇 刊期： 2014年第06期
目的 建立人肺腺癌细胞A549多西他赛(DTX)耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析.方法 采用逐步增加多西他赛浓度、间歇诱导的方法,建立人肺癌A549/DTX体外耐药细胞模型;MTT法检测A549/DTX的耐药特性;流式细胞仪比较多西他赛对耐药细胞株A549/DTX及亲本细胞株A549凋亡的影响;Western blot分析多西他赛作用后两种细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax表达差异.结果 MTT显示A549/DTX的多西他赛耐药指数为18.5;流式细胞分析显示经12.5、25、50 μg/L多西他赛作用24 h后,A549/DTX的细胞凋亡率为(6.2±4.1)％、(13.6±2.7)％、(20.5±5.1)％,A549细胞凋亡率为(15.7±3.5)％、(28.5±2.9)％和(33.1±4.8)％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot显示,与A549相比,A549/DTX细胞Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白明显降低(P＜0.01).结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的A549/DTX细胞株,并认为凋亡受抑是A549/DTX的耐药机制之一,与Bcl-2表达上调、Bax表达下调相关.
作者：刘晓冬；常青；赵秀芳；于航；侯毅鞠 刊期： 2014年第06期
目的 观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响.方法 将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(Ⅴ)及溶剂对照组(S).采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK.结果 与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P＜0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P＜0.05).Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率.结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的.
作者：韦金英；刘玉；李宏博；王烨；张海强；韩彩丽 刊期： 2014年第06期
目的 运用RNA干扰技术抑制HOXA7表达,研究其对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响,为白血病基因治疗寻找新靶点.方法 实验分3组:实验组、空白对照组、阴性对照组.构建靶向HOXA7特异性真核表达载体及阴性对照载体并转染U937细胞,利用RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞中HOXA7 mRNA和蛋白水平的表达情况;MTT法检测转染24、48、72 h后各组细胞增殖能力;流式细胞术检测转染48 h后各组细胞凋亡情况.结果 实验组HOXA7表达明显受抑制,在mRNA和蛋白水平抑制率分别为:(47.314±7.394)％和(52.371±9.258)％;MTT结果显示:实验组24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为(15.062±5.086)％、(30.052±4.016)％、(52.617±9.292)％,与同时间点空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),且呈时间依赖性;流式结果显示:实验组细胞凋亡率为(24.677±4.161)％,明显高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).结论 靶向HOXA7特异性真核表达载体抑制HOXA7表达后,能有效抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,HOXA7有望成为白血病基因治疗的新靶点.
作者：尹宝慧；贾秀红；李建厂 刊期： 2014年第06期
长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNA)通常是指一类相对分子质量大于200 nt,且不能翻译为蛋白质的调控性RNA分子.lncRNA在机体生理及病理过程中均具有广泛的功能,尤其与恶性肿瘤发生发展关系密切.近年来lncRNA的研究进展迅速,本文就lncRNA在肿瘤中的新研究进展作一综述.
作者：张彬彬；殷媛；黄朝晖 刊期： 2014年第06期
目的 检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 EphA2(51/55)、CD 105-MVD(34.26±1 2.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P＜0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD 105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高.EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P＜0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P＜0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P＜0.05).EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子.EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短.结论 EphA2及CD 105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点.
作者：刘力强；方艳伟；瓮杰慧；邱文娜；耿少梅；焦保华 刊期： 2014年第06期
0 引言腹膜后非功能性副神经节瘤是起源于肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤,无神经内分泌功能,多以腹部肿块起病,实验室检查及临床体征无特异性,与其他腹膜后少见原发肿瘤不易鉴别,术前诊断困难.CT检查对于腹膜后肿瘤的临床诊疗有重要意义.本研究旨在初步探讨CT中腹膜后非功能性副神经节瘤的影像表现特点,以提高其诊断效率.
作者：陈长春；郭小芳；袁子龙；周俊芬；苏佳佳；刘玉林；陈宪；付荣 刊期： 2014年第06期
目的 探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组.观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数.血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子(HIF1 α)的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量(P＜0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P＜ 0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组(P＜0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组(P＜0.05).结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关.
作者：刘永琦；闫德祺；李应东；李豆；李静雅；蔺兴遥；伍志伟；颜春鲁 刊期： 2014年第06期
目的 观察自体DC/CIK联合厄洛替尼(商品名:特罗凯)维持治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床意义.方法 将经病理学或细胞学确诊的Ⅲb、Ⅳ期老年(65～85岁)晚期非小细胞肺癌患者42例,经一线含铂两药方案化疗4周期后,疗效达到稳定或以上患者随机分为两组.一组(联合组)给予厄洛替尼及自体DC/CIK生物免疫治疗,另一组(单药组)给予厄洛替尼单药治疗,每月复查评估近期疗效、无肿瘤进展时间及生活质量.结果 两组的疾病控制率分别是85.7％和71.4％(x2=8.75,P=0.015).无肿瘤进展时间分别为5.23月、3.57月(P=0.017).治疗后两组的生活质量均有改善(P=0.001,P=0.008),联合组更为显著(P=0.033).两组的不良反应主要是皮疹及腹泻,但均能耐受,未作特殊处理自行缓解.结论 厄洛替尼联合自体DC/CIK维持治疗老年晚期非小细胞肺癌能更好地改善患者生活质量,提高疗效及延长生存期.
作者：何志惠；洪涛；苏群豪；曾江正；桑圣刚 刊期： 2014年第06期
目的 分析结肠癌组织中miR-155表达与血清CEA的相关性,探讨miR-155表达在预测复发转移中的价值.方法 收集84例结肠癌标本及对应的癌旁组织,检测肿瘤组织及癌旁组织中miR-155的表达水平,同时检测患者术前血清CEA水平.对患者进行2年的随访,随访期间每两月检测一次血清CEA.结果 与癌旁组织比较,miR-155在结肠癌组织中表达显著增高(P＜0.05);癌组织中miR-155的表达与术前血清CEA水平呈明显正相关(P＜0.01);癌组织中miR-155的表达与术后CEA水平再次增高的时间呈明显的负相关(P＜0.0l);复发转移组癌组织中miR-155表达水平为6.06±3.73倍,显著高于未复发转移组癌组织中miR-155表达水平3.62±2.55倍(P＜0.05);术后血清CEA水平再次增高的时间与术后肿瘤的复发转移明显相关(P＜0.05).结论 结肠癌组织中miR-155表达显著上调,联合检测结肠癌组织中miR-155表达与术前术后血清CEA水平可以为临床诊断、预后判断提供更加准确的信息,尤其在预测术后肿瘤的复发转移中有重要的价值.
作者：黄少军；汪晶晶；江华；曹红亮 刊期： 2014年第06期
目的 探讨放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移的临床疗效与安全性.方法 52例结直肠癌术后肝转移的患者随机分为两组,其中27例采用125I粒子植入肝脏转移瘤病灶,并联合FOLFIRI方案(伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙)化疗(治疗组),其余25例单用FOLFIR方案化疗(对照组),对比两组患者的近、远期疗效与不良反应.结果 治疗组有效率为74.1％,对照组有效率为40.0％,治疗组中位无进展时间为15.6月,对照组中位无进展时间为10.2月,差异均有统计学意义.对照组患者出现不同程度的消化道反应、肝功能损害、骨髓抑制反应,治疗组患者除上述反应外,部分合并疼痛、低热,均可耐受.结论 放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移近、远期疗效肯定,不良反应可耐受.
作者：任庆；熊锐华；田秀荣；鲍忠平；唐新云；罗克品 刊期： 2014年第06期
目的 探讨MDM2和PTEN在胆管癌(bile duct carcinoma,BDC)的表达情况,并探讨二者之间的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学Elivision方法检测42例胆管癌、22例癌旁组织中MDM2、PTEN的表达.结果 MDM2在BDC组织中阳性率为38.1％,显著高于癌旁组织(P＜0.05).在分化程度差、淋巴结转移的患者中,MDM2表达显著增高(P＜0.05).PTEN在BDC组织中表达率为31.0％,显著低于癌旁组织的72.73％(x2=10.168,P＜0.05).在肿瘤大小、分化程度、TNM分期和淋巴结转移等临床病理指标上,PTEN表达差异无统计学意义(P＞0.05).MDM2与PTEN蛋白表达在BDC组织中呈显著负相关(rs=-0.313,JP＜0.05).结论 MDM2与胆管癌进展相关,有可能作为评价胆管癌预后的指标.
作者：侯鑫；秦叔逵；欧玉荣；李玉梅；汪蕊；钱秀娟；侯悦悦；吴穷 刊期： 2014年第06期
涎腺腺样囊性癌是头颈部常见的恶性肿瘤之一,具有早期易血行转移,嗜神经侵袭,术后易局部复发及远处转移等特点.目前,对丧失手术机会的患者尚缺乏有效的治疗手段.RNA干扰作为一种可高效、特异性沉默目的基因的手段已被广泛应用于各种肿瘤研究.通过利用RNA干扰技术沉默腺样囊性癌的癌基因、抗凋亡因子及黏附、迁移相关因子等基因的表达后,腺样囊性癌的发展受到了明显的抑制.本文拟对涎腺腺样囊性癌的RNA干扰治疗进展进行综述.
作者：李战；农晓琳 刊期： 2014年第06期
目的 设计合成CTTHWGFTLC(简称CTT)的衍生肽RGDSY-CTTHWGFTLC(简称RGDSY-CTT),以期获得更优的水溶性、活性和抗肿瘤能力.方法 (1)自行设计RGDSY-CTT肽,化学合成(公司合成),并合成CTT(阳性对照)、STT(即STTHWGFTLS,阴性对照),质谱分析.(2)将Ⅳ型胶原酶、酶底物酪蛋白分别与RGDSY-CTT、CTT共孵育,酪蛋白水解抑制实验检测短肽的抑酶活性.(3)取RGDSY-CTT、CTT分别溶于蒸馏水,以蛋白定量BCA法对比两者的溶解度.(4) MCF-7细胞接种于预涂布纤连蛋白的96孔板,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞黏附试验比较短肽对MCF-7细胞黏附能力的影响.(5) MCF-7细胞接种于Transwell小室的上室,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞迁移试验比较RGDSY-CTT与CTT对MCF-7细胞迁移能力的影响.结果 短肽合成,质谱分析符合.在浓度为250 μg/ml时RGDSY-CTT、CTT对Ⅳ型胶原酶的水解抑制率为53.6％和77.7％;在500 μg/ml时,两者抑制率分别为94.6％和96.9％.BCA法测得CTT的饱和溶解度约为745 μg/ml,而RGDSY-CTT高检测值为4 030 μg/ml,溶液并未饱和.RGDSY-CTT在终浓度为50、100、200 μg/ml时,MCF-7细胞的黏附率依次降低为:85.1％、74.1％、63.8％,黏附率显著低于CTT处理组(P＜0.01).在100和200 μg/ml浓度时,RGDSY-CTT对MCF-7细胞的迁移抑制率为42.9％和60.8％;两个浓度RGDSY-CTT的抑制作用均比CTT强(P＜0.05).结论 新合成短肽RGDSY-CTT的水溶性较CTT明显改善.RGDSY-CTT获得了抑制肿瘤细胞黏附的能力,并具有比CTT更强的运动抑制能力.
作者：黄榕权；龙捷；张雅洁 刊期： 2014年第06期
目的 探讨宫颈锥切术后病灶残留的相关因素,为宫颈锥切术后的进一步诊疗提供依据.方法 对90例宫颈锥切术后(LEEP术和CKC术)再行全子宫切除的CINⅢ患者进行回顾性分析,探讨患者年龄、HPV感染情况、切缘状态、切缘阳性病变级别以及宫颈锥切方式与病灶残留之间的关系.结果 全部病例治疗后随访42～66月,未发现复发;55例(55/90,61.11％)患者的全宫标本中存在病灶残留;年龄＞40岁组(33/47例,70.2％)与≤40岁组(22/43,51.2％)、HPGH感染组(32/52,61.5％)与HPV-H阴性组(1/2,50.0％)、LEEP术组(49/78,62.8％)与CKC术组(6/12,50.0％)的病灶残留率差异无统计学意义(P＞0.05);切缘阳性患者病灶残留率(38/53,71.7％)明显高于切缘阴性患者(17/37,46.0％,P＜0.01);切缘病变级别为CINⅡ-Ⅲ患者(27/33,81.8％)病灶残留率明显高于CIN Ⅰ患者(11/20,55.0％,P＜0.05).结论 切缘阳性是CINⅢ病灶残留的危险因素,临床医师可以通过控制切缘阳性从而降低病灶残留,对于切缘阳性患者尤其是切缘高级别病变患者应考虑进一步的治疗及严密的随访.
作者：吴绪峰；曾蓉；高晗；蔡鸿宁 刊期： 2014年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
