学术投稿

长链非编码RNA在肿瘤中的研究进展

张彬彬;殷媛;黄朝晖

关键词:长链非编码RNA, 肿瘤, 基因调控
摘要:长链非编码RNA(Long noncoding RNAs,lncRNA)通常是指一类相对分子质量大于200 nt,且不能翻译为蛋白质的调控性RNA分子.lncRNA在机体生理及病理过程中均具有广泛的功能,尤其与恶性肿瘤发生发展关系密切.近年来lncRNA的研究进展迅速,本文就lncRNA在肿瘤中的新研究进展作一综述.
肿瘤防治研究杂志相关文献
  • 戊地昔布对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

    目的 观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响.方法 将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(Ⅴ)及溶剂对照组(S).采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK.结果 与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P<0.05).Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率.结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的.

    作者:韦金英;刘玉;李宏博;王烨;张海强;韩彩丽 刊期: 2014年第06期

  • 末梢血中EB病毒潜伏感染的静息B细胞模型的建立

    目的 应用EB病毒(EBV)感染末梢血CD5+B细胞,建立体内储存EB病毒的静息B细胞模型.方法 应用磁珠技术分离脐胎血中的CD5+B细胞;从新酶素耐性的Atada-EBV细胞中提取EB病毒对CD5+B细胞进行转染制备CD5+B/EBV细胞;流式细胞仪、Western blot法检测CD5+B/EBV细胞的病毒免疫表型和基因表型;免疫荧光双重染色BrdU、Ki67和EBNA2检测CD5+B/EBV细胞增殖活性.结果 流式细胞仪检测显示CD5+B/EBV细胞病毒免疫表型CD20、CD80、CD38和CD86表达增强,CD23没有表达;CD5+B/EBV细胞EBNA2和LMP1病毒相关潜伏感染基因显著增高;免疫荧光染色检测EBNA2阳性的CD5+B/EBV细胞可见BrdU阴性细胞.经因子激活CD5+B/EBV后可见Brdu阴性细胞中有Ki67阳性细胞存在,而在EBNA2阳性细胞中可见Ki67阴性细胞,验证CD5+B/EBV细胞中静息B细胞的存在.结论 本研究建立的CD5+B/EBV细胞具有体内EBV潜伏感染的静息B细胞的特征.

    作者:金在顺;于建渤;郭素芬;李志强;安锦丹;王莹;宋华林 刊期: 2014年第06期

  • 肋骨软骨肉瘤的X线、CT及MRI表现

    目的 分析肋骨软骨肉瘤的X线、CT及MR表现,探讨有关的临床影像学特点和鉴别诊断.方法 整理分析经手术与病理证实的13例肋骨软骨肉瘤患者临床、影像学资料,所有患者均行局部骨X线、CT和MR检查,其中5例经CT增强检查,对其影像学表现与病理结果进行对照,并由双盲法分析确认.结果 13例患者均为普通型中、高分化软骨肉瘤,10例发生于肋骨前缘肋软骨连接处,2例位于肋骨头,1例发生于肋骨中段.病灶<5cm4例,≥5~10cm8例,>10cm 1例.所有病变均可见分叶状软组织肿块和点状、环状钙化.结论 肋骨软骨肉瘤在X线及CT上主要表现为溶骨性骨质破坏、分叶状软组织肿块和斑片状、弧形钙化,CT增强扫描肿瘤强化不明显,MRI对于显示软组织肿块的侵犯范围具有优势.

    作者:翁磊;钱占华;宫丽华;白荣杰;程晓光;顾翔;屈辉 刊期: 2014年第06期

  • 骨上皮样血管内皮瘤3例临床病理分析

    目的 探讨骨上皮样血管内皮瘤(epitheliod hemangioendothelialoma,EHE)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 观察了3例骨的EHE形态学及免疫组织化学染色特点并复习相关文献.结果 3例患者中,女性2例、男性1例.年龄14、35、36岁,平均28.3岁.病变均发生于下肢且呈多灶性.常见的临床表现为局部疼痛.影像学显示边界清楚或模糊的溶骨性病变伴有硬化边.大体显示肿瘤呈卵圆形,切面灰褐色,质韧,出血明显.形态学上,肿瘤由大的多边形上皮样细胞及梭形细胞组成.两种细胞具有嗜酸性胞质、圆形或拉长的核及显著的核仁,分布于玻璃样变或黏液样基质中.在高分化区域,肿瘤细胞排列成条索或巢状伴随狭窄的小管或裂隙.但在分化差的区域,一些细胞呈弥漫实性或片层状,缺乏血管源性肿瘤的组织学表现.一些细胞出现代表原始血管的胞质内空泡,其内包含红细胞或碎片.免疫组织化学检查肿瘤细胞同时表达CD31、CD34(或FⅧRAg)及CK.辅以放、化疗的扩大切除术是治疗骨EHE的首选方法.结论 骨的上皮样血管内皮瘤是一种罕见的恶性血管源性肿瘤,需与转移癌、骨上皮样血管瘤和上皮样血管肉瘤等鉴别.

    作者:方三高;雷天新;曾英;林俐;毛成毅;肖华亮 刊期: 2014年第06期

  • 125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移的临床研究

    目的 探讨放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移的临床疗效与安全性.方法 52例结直肠癌术后肝转移的患者随机分为两组,其中27例采用125I粒子植入肝脏转移瘤病灶,并联合FOLFIRI方案(伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙)化疗(治疗组),其余25例单用FOLFIR方案化疗(对照组),对比两组患者的近、远期疗效与不良反应.结果 治疗组有效率为74.1%,对照组有效率为40.0%,治疗组中位无进展时间为15.6月,对照组中位无进展时间为10.2月,差异均有统计学意义.对照组患者出现不同程度的消化道反应、肝功能损害、骨髓抑制反应,治疗组患者除上述反应外,部分合并疼痛、低热,均可耐受.结论 放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移近、远期疗效肯定,不良反应可耐受.

    作者:任庆;熊锐华;田秀荣;鲍忠平;唐新云;罗克品 刊期: 2014年第06期

  • 胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及TFF1、TFF3表达的影响

    目的 探讨17肽胃泌素(Gas-17)及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及三叶因子1(TTF1)、三叶因子3(TFF3)表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用.方法 培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组:第1组:17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1~1000 nm0 1/L;第2组:丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1~10 mmol/L;第3组:17肽胃泌素+丙谷胺组(联合用药组),培养液中Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为1~10 mmol/L;以不加药培养液为对照组.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力.蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1~100 nmol/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100 nmol/L、PGL终浓度为10 mmol/L)及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化.结果 MTT结果显示:Gas-17在1~1000 nmol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);PGL在1~10 mmol/L时有显著的抑制MKN45细胞增殖作用(P<0.05);Gas-17+PGL组中,PGL(1~10 mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P<0.05).Western blot结果显示:在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱(P<0.05),而TFF3蛋白表达增强(P<0.05);PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调(P<0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(P<0.05).结论 Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用.胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一.

    作者:杨莹莹;吴会超;穆媛媛;苏薇 刊期: 2014年第06期

  • 集落刺激因子-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤生长的影响

    目的 探讨CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积以及对其免疫器官包括骨髓、胸腺、淋巴结和脾的影响.方法 将4T1细胞(1×107/只)重悬于PBS液接种于Balb/c小鼠左腋皮下,建立荷乳腺癌小鼠模型为实验组,同时培养相同条件的对照组.检测成瘤率,测量肿瘤体积的变化并绘制成图;成瘤后为实验组小鼠注射CSF-l及其受体,观察一段时间后同时处死两组小鼠,采用半定量RT-PCR技术检测鼠脾脏中CSF-1的表达;采用MTT比色法检测小鼠的肿瘤、脾脏、骨髓中细胞的增殖功能.结果 4T1细胞接种后小鼠的成瘤率为100%,成瘤潜伏期平均为7~10天;实验组小鼠瘤体的增长速度快于对照组;RT-PCR的电泳结果显示,实验组小鼠的脾脏CSF-1的mRNA的表达量上升;MTT结果表明,CSF-1作用之后的实验组小鼠的肿瘤细胞和免疫细胞增殖活性升高,发挥了强大的免疫抑制功能,促进肿瘤的增长;增殖活跃的骨髓和脾细胞呈现免疫抑制表型.结论 CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤的生长有促进作用.

    作者:郝娜;李盈盈;李宁;张为;阿卜杜凯尤木·麦麦提;杨玉姣;郑慧琳;王悦 刊期: 2014年第06期

  • 多西他赛诱导肺腺癌A549/DTX细胞株的建立及耐药机制分析

    目的 建立人肺腺癌细胞A549多西他赛(DTX)耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析.方法 采用逐步增加多西他赛浓度、间歇诱导的方法,建立人肺癌A549/DTX体外耐药细胞模型;MTT法检测A549/DTX的耐药特性;流式细胞仪比较多西他赛对耐药细胞株A549/DTX及亲本细胞株A549凋亡的影响;Western blot分析多西他赛作用后两种细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax表达差异.结果 MTT显示A549/DTX的多西他赛耐药指数为18.5;流式细胞分析显示经12.5、25、50 μg/L多西他赛作用24 h后,A549/DTX的细胞凋亡率为(6.2±4.1)%、(13.6±2.7)%、(20.5±5.1)%,A549细胞凋亡率为(15.7±3.5)%、(28.5±2.9)%和(33.1±4.8)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);Western blot显示,与A549相比,A549/DTX细胞Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白明显降低(P<0.01).结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的A549/DTX细胞株,并认为凋亡受抑是A549/DTX的耐药机制之一,与Bcl-2表达上调、Bax表达下调相关.

    作者:刘晓冬;常青;赵秀芳;于航;侯毅鞠 刊期: 2014年第06期

  • 自体DC/CIK联合厄洛替尼维持治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析

    目的 观察自体DC/CIK联合厄洛替尼(商品名:特罗凯)维持治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床意义.方法 将经病理学或细胞学确诊的Ⅲb、Ⅳ期老年(65~85岁)晚期非小细胞肺癌患者42例,经一线含铂两药方案化疗4周期后,疗效达到稳定或以上患者随机分为两组.一组(联合组)给予厄洛替尼及自体DC/CIK生物免疫治疗,另一组(单药组)给予厄洛替尼单药治疗,每月复查评估近期疗效、无肿瘤进展时间及生活质量.结果 两组的疾病控制率分别是85.7%和71.4%(x2=8.75,P=0.015).无肿瘤进展时间分别为5.23月、3.57月(P=0.017).治疗后两组的生活质量均有改善(P=0.001,P=0.008),联合组更为显著(P=0.033).两组的不良反应主要是皮疹及腹泻,但均能耐受,未作特殊处理自行缓解.结论 厄洛替尼联合自体DC/CIK维持治疗老年晚期非小细胞肺癌能更好地改善患者生活质量,提高疗效及延长生存期.

    作者:何志惠;洪涛;苏群豪;曾江正;桑圣刚 刊期: 2014年第06期

  • 宫颈锥切术后全子宫切除的CINⅢ患者病灶残留相关因素分析

    目的 探讨宫颈锥切术后病灶残留的相关因素,为宫颈锥切术后的进一步诊疗提供依据.方法 对90例宫颈锥切术后(LEEP术和CKC术)再行全子宫切除的CINⅢ患者进行回顾性分析,探讨患者年龄、HPV感染情况、切缘状态、切缘阳性病变级别以及宫颈锥切方式与病灶残留之间的关系.结果 全部病例治疗后随访42~66月,未发现复发;55例(55/90,61.11%)患者的全宫标本中存在病灶残留;年龄>40岁组(33/47例,70.2%)与≤40岁组(22/43,51.2%)、HPGH感染组(32/52,61.5%)与HPV-H阴性组(1/2,50.0%)、LEEP术组(49/78,62.8%)与CKC术组(6/12,50.0%)的病灶残留率差异无统计学意义(P>0.05);切缘阳性患者病灶残留率(38/53,71.7%)明显高于切缘阴性患者(17/37,46.0%,P<0.01);切缘病变级别为CINⅡ-Ⅲ患者(27/33,81.8%)病灶残留率明显高于CIN Ⅰ患者(11/20,55.0%,P<0.05).结论 切缘阳性是CINⅢ病灶残留的危险因素,临床医师可以通过控制切缘阳性从而降低病灶残留,对于切缘阳性患者尤其是切缘高级别病变患者应考虑进一步的治疗及严密的随访.

    作者:吴绪峰;曾蓉;高晗;蔡鸿宁 刊期: 2014年第06期

  • 腹膜后非功能性副神经节瘤的CT影像特点

    0 引言腹膜后非功能性副神经节瘤是起源于肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤,无神经内分泌功能,多以腹部肿块起病,实验室检查及临床体征无特异性,与其他腹膜后少见原发肿瘤不易鉴别,术前诊断困难.CT检查对于腹膜后肿瘤的临床诊疗有重要意义.本研究旨在初步探讨CT中腹膜后非功能性副神经节瘤的影像表现特点,以提高其诊断效率.

    作者:陈长春;郭小芳;袁子龙;周俊芬;苏佳佳;刘玉林;陈宪;付荣 刊期: 2014年第06期

  • 外源性AKT1增强上皮性卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的机制

    目的 探讨AKT1基因对上皮性卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制.方法 针对AKT1基因,设计并构建shRNA质粒和真核表达质粒,双向调节SKOV3细胞中AKT1的表达,运用RT-PCR和westem blot检测转染效率.运用Wound healing和Transwell-Matrigel方法检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化.RT-PCR法检测与细胞运动侵袭相关分子CXCR4、VEGF、MMP-2、MMP-9和uPA在mRNA水平的表达变化.结果 成功构建AKT1基因的真核表达质粒pEF-1α-AKT1和靶向抑制AKT1基因的shRNA表达质粒pRNAT-AKT1.转染上皮性卵巢癌SKOV3细胞后,能有效调控p-AKT表达.参照未转染组和空载体转染组,外源性AKT1促进细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平升高.shRNA靶向抑制AKT1基因的表达可抑制细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平下降.结论 AKT1可能通过调控CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的转录水平来影响细胞侵袭和运动能力.

    作者:张海燕;孙红 刊期: 2014年第06期

  • 乳腺癌与Kindlin基因相关性的研究进展

    乳腺癌是女性发病率高的一种恶性肿瘤,严重危害着广大妇女的身体健康.乳腺癌的转移和复发是患者常见的死亡原因,它的发生与多种因素有关,其中乳腺癌相关基因的研究是该病研究领域上为关注的.本文就Kindlin基因与乳腺癌相关性的研究作一综述.

    作者:葛文凯;左文述 刊期: 2014年第06期

  • 扶正培本法治疗恶性肿瘤作用机制的研究进展

    恶性肿瘤是我国的常见病多发病,目前,各种治疗手段在防治肿瘤复发与转移方面有了许多进展,但是恶性肿瘤总体生存期延长并不显著.中医在改善恶性肿瘤患者生活质量、延长生存期方面具有显著优势,针对恶性肿瘤发病及病机特点提出的扶正培本治法是治疗恶性肿瘤的基本法则.扶正培本法包括扶正培本单药和扶正培本复方,由于中药组方的灵活性和成分的复杂性,其抗肿瘤效应可能是多靶点、多途径协同作用的结果.现代研究表明,中医扶正培本法治疗恶性肿瘤具有增强和调节机体免疫能力、调节肿瘤细胞外基质平衡、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管生成和淋巴管生成、阻止基因突变等多种作用.本文就近来年关于扶正培本法治疗恶性肿瘤的机制研究进行总结.

    作者:李枋霏;李杰 刊期: 2014年第06期

  • 血浆抗凝血酶Ⅲ、绒毛蛋白1和凝集素含量在维吾尔族妇女宫颈病变进程中的动态变化及意义

    目的 根据前期工作中运用血浆蛋白质组学研究筛选出的一系列血浆候选差异蛋白指标,探索血浆中ATⅢ、VIL1和CLU表达含量在维吾尔族妇女宫颈病变进程中动态变化.方法 收集82例新疆地区维吾尔族宫颈病变血浆样本(宫颈炎22例,CINⅡ~Ⅲ20例,宫颈癌早期20例,宫颈癌晚期20例),用酶联免疫法检测血浆中ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量,分析其与宫颈病变进程的关系及相关性.结果 ATⅢ的表达含量随着宫颈病变进程逐渐下降,CLU和VIL1的表达含量随着宫颈病变的进程逐渐升高(P<0.05).以宫颈炎组作为对照组,ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量与CINⅡ~Ⅲ组、宫颈癌早期组比较差异均有统计学意义(P<0.05).ATⅢ、VIL1和CLU表达含量之间的动态变化关联性分析差异无统计学意义.结论 维吾尔族妇女宫颈癌发生发展与ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量动态变化密切相关,可成为宫颈癌早期诊断的血浆候选预警蛋白标志物.

    作者:郭霞;玛依拉·卡米力江;伊力努尔·沙比提;刘开江;阿仙姑·哈斯木;哈丽丹·热依木;Abulizi·Abudula 刊期: 2014年第06期

  • 参归丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的减毒增效作用及其机制

    目的 探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组.观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数.血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子(HIF1 α)的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量(P<0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P< 0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组(P<0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组(P<0.05).结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关.

    作者:刘永琦;闫德祺;李应东;李豆;李静雅;蔺兴遥;伍志伟;颜春鲁 刊期: 2014年第06期

  • 直肠腺癌组织中microRNA差异表达谱分析

    目的 研究直肠癌及正常直肠黏膜中微小RNA(miRNA)表达谱差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA.方法 提取3例直肠癌患者的癌组织及其对应远端正常直肠黏膜中的miRNA,采用微阵列芯片分析,获得直肠癌miRNA表达谱.另取15例直肠癌患者手术切除标本的癌组织及正常黏膜组织,采用实时定量RT-PCR法对其中具有表达差异的hsa-miR-187*和hsa-miR-224进行进一步验证.结果 共筛选出70个直肠癌相关的差异表达miRNA,其中33个表达上调,37个表达下调.其中肿瘤/正常倍数小于0.5的有22个,肿瘤/正常倍数大于4的有17个.在另外15对验证样本中证实hsa-miR-187*在直肠癌中表达下调(P<0.001),hsa-miR-224表达上调(P<0.001).结论 直肠癌和正常直肠黏膜相比有其特异的miRNA表达谱,miRNA在直肠癌的发生中可能起到重要作用.

    作者:张丽静;赵增仁;张志勇;贺新奇;樊智彬;刘博;徐学军 刊期: 2014年第06期

  • 膀胱尿路上皮癌石蜡包埋组织中miR-20a的表达与复发的相关性分析

    目的 探讨膀胱尿路上皮癌(膀胱癌)石蜡包埋组织中提取microRNA的可行性,分析miR-20a在膀胱癌石蜡包埋组织中的表达情况与临床病理特征及术后复发的关联性.方法 荧光定量RT-PCR法检测50例新鲜膀胱癌组织和对应的石蜡包埋组织中miR-20a基因表达的相关性,分析不同年度间181例石蜡包埋膀胱癌组织中miR-20a基因的表达,并与患者术后复发进行相关性分析.结果 石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-20a的表达密切相关(r=0.792,P<0.001);不同年度间石蜡组织的miR-20a表达稳定,差异无统计学意义.miR-20a表达量与肿瘤临床特征明显相关,高表达患者其术后复发明显增高(P<0.05).结论 石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-20a的表达有一致性,用石蜡组织提取microRNA是可行的,膀胱癌细胞中miR-20a的作用与其表达量相关,高表达是术后复发的独立因素.

    作者:任海林;李晓娜;陈国俊;索吉明;孙岩;王健 刊期: 2014年第06期

  • 赭曲霉毒素A对体外培养人胃黏膜上皮细胞染色体的损伤作用

    目的 探讨赭曲霉毒素A (OTA)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)染色体的损伤作用.方法 采用微核试验观察不同浓度OTA(5、10、20 μmol/L)处理24 h时对GES-1细胞染色体的损伤情况.利用染色体核型分析进一步观察不同剂量OTA作用后GES-1细胞染色体的畸变情况.结果 微核试验结果显示10和20 μmol/L OTA处理后,GES-1细胞微核率分别为(2.90±0.54)%和(3.84±1.06)%,明显高于溶剂对照组[(1.23±0.27)%,P<0.05].染色体核型分析表明OTA处理可以明显增加GES-1细胞染色体的畸变率,其中5、10、20 μmol/L OTA处理后GES-1细胞染色体总畸变率分别为14%、20%和24%,明显高于溶剂对照组4%.结论 OTA处理可以增加GES-1细胞微核的形成,诱导GES-1细胞染色体发生畸变.

    作者:崔晋峰;吴莎;刘静;王媛;张祥宏 刊期: 2014年第06期

  • 人脑星形细胞瘤中EphA2-ephrinA1、 CD105的表达及与预后的关系

    目的 检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 EphA2(51/55)、CD 105-MVD(34.26±1 2.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P<0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD 105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高.EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P<0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P<0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P<0.05).EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子.EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短.结论 EphA2及CD 105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点.

    作者:刘力强;方艳伟;瓮杰慧;邱文娜;耿少梅;焦保华 刊期: 2014年第06期

肿瘤防治研究杂志

肿瘤防治研究杂志

主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办:湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院