甄明慧；冯国清；杜英；李付光；龚光明；张博；朱沙
目的 设计合成CTTHWGFTLC(简称CTT)的衍生肽RGDSY-CTTHWGFTLC(简称RGDSY-CTT),以期获得更优的水溶性、活性和抗肿瘤能力.方法 (1)自行设计RGDSY-CTT肽,化学合成(公司合成),并合成CTT(阳性对照)、STT(即STTHWGFTLS,阴性对照),质谱分析.(2)将Ⅳ型胶原酶、酶底物酪蛋白分别与RGDSY-CTT、CTT共孵育,酪蛋白水解抑制实验检测短肽的抑酶活性.(3)取RGDSY-CTT、CTT分别溶于蒸馏水,以蛋白定量BCA法对比两者的溶解度.(4) MCF-7细胞接种于预涂布纤连蛋白的96孔板,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞黏附试验比较短肽对MCF-7细胞黏附能力的影响.(5) MCF-7细胞接种于Transwell小室的上室,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞迁移试验比较RGDSY-CTT与CTT对MCF-7细胞迁移能力的影响.结果 短肽合成,质谱分析符合.在浓度为250 μg/ml时RGDSY-CTT、CTT对Ⅳ型胶原酶的水解抑制率为53.6％和77.7％;在500 μg/ml时,两者抑制率分别为94.6％和96.9％.BCA法测得CTT的饱和溶解度约为745 μg/ml,而RGDSY-CTT高检测值为4 030 μg/ml,溶液并未饱和.RGDSY-CTT在终浓度为50、100、200 μg/ml时,MCF-7细胞的黏附率依次降低为:85.1％、74.1％、63.8％,黏附率显著低于CTT处理组(P＜0.01).在100和200 μg/ml浓度时,RGDSY-CTT对MCF-7细胞的迁移抑制率为42.9％和60.8％;两个浓度RGDSY-CTT的抑制作用均比CTT强(P＜0.05).结论 新合成短肽RGDSY-CTT的水溶性较CTT明显改善.RGDSY-CTT获得了抑制肿瘤细胞黏附的能力,并具有比CTT更强的运动抑制能力.
作者：黄榕权；龙捷；张雅洁 刊期： 2014年第06期
目的 根据前期工作中运用血浆蛋白质组学研究筛选出的一系列血浆候选差异蛋白指标,探索血浆中ATⅢ、VIL1和CLU表达含量在维吾尔族妇女宫颈病变进程中动态变化.方法 收集82例新疆地区维吾尔族宫颈病变血浆样本(宫颈炎22例,CINⅡ～Ⅲ20例,宫颈癌早期20例,宫颈癌晚期20例),用酶联免疫法检测血浆中ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量,分析其与宫颈病变进程的关系及相关性.结果 ATⅢ的表达含量随着宫颈病变进程逐渐下降,CLU和VIL1的表达含量随着宫颈病变的进程逐渐升高(P＜0.05).以宫颈炎组作为对照组,ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量与CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌早期组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ATⅢ、VIL1和CLU表达含量之间的动态变化关联性分析差异无统计学意义.结论 维吾尔族妇女宫颈癌发生发展与ATⅢ、VIL1和CLU的表达含量动态变化密切相关,可成为宫颈癌早期诊断的血浆候选预警蛋白标志物.
作者：郭霞；玛依拉·卡米力江；伊力努尔·沙比提；刘开江；阿仙姑·哈斯木；哈丽丹·热依木；Abulizi·Abudula 刊期： 2014年第06期
目的 探讨肺癌组织中SPARC和TGFβ1的表达及相互关系.方法 采用原位杂交法检测SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在71例肺癌和30例癌旁正常组织中的表达.结果 (1)SPARC mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),在癌组织中主要表达于间质纤维细胞中,其在肺癌组织中的表达与肺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(2)TGFβ1 mRNA在肺癌中的阳性表达高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),其在肺癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关(P均＜0.05).(3)SPARC mRNA和TGFβ1 mRNA在肺癌中的表达呈负相关性(r=-0.356,P=0.002).结论 肺癌组织中SPARC的高表达可以抑制肺癌的进展,而TGFβ1的高表达可促进肺癌的进展,并参与肺癌的转移过程.此二者在肺癌的发生、发展中可能起着重要的作用.
作者：郑英娟；汤建华；张志林；张志华；张秀珑；冯平 刊期： 2014年第06期
目的 探讨微波消融联合立体定向放疗治疗介入后原发和复发性肝癌的疗效,为临床上原发和复发性肝癌治疗方法的优选提供依据.方法 回顾性分析武汉市第五医院近年来收治的106例介入后的原发性大肝癌患者的临床资料.106例患者分为对照组(control group,CG)和观察组(observation group,OG),OG组所有病例先行立体定向放疗(适形调强放疗),放疗后采用微波消融治疗.CG组仅行立体定向放疗(适形调强放疗).比较两组患者的近期疗效、生存率及临床特征的差别.结果 对照组53例患者总缓解率为62.26％,观察组总缓解率为79.25％,高于CG组,差异有统计学意义(P＜0.05);OG组患者的1年生存率高于CG组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前后生活质量改善情况及血清-AFP差值比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗期间及治疗后的恶心呕吐、发热、白细胞下降发生率、放射性肝炎及消化道溃疡的发生率比较差异无统计学意义,(P＞0.05).结论 微波消融联合立体定向放疗治疗介入后的原发和复发性肝癌疗效可靠,不良反应较轻,值得临床进一步研究推广.
作者：张江洲；龙志雄 刊期： 2014年第06期
目的 探讨放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移的临床疗效与安全性.方法 52例结直肠癌术后肝转移的患者随机分为两组,其中27例采用125I粒子植入肝脏转移瘤病灶,并联合FOLFIRI方案(伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙)化疗(治疗组),其余25例单用FOLFIR方案化疗(对照组),对比两组患者的近、远期疗效与不良反应.结果 治疗组有效率为74.1％,对照组有效率为40.0％,治疗组中位无进展时间为15.6月,对照组中位无进展时间为10.2月,差异均有统计学意义.对照组患者出现不同程度的消化道反应、肝功能损害、骨髓抑制反应,治疗组患者除上述反应外,部分合并疼痛、低热,均可耐受.结论 放射性125I粒子植入联合化疗治疗结直肠癌术后肝转移近、远期疗效肯定,不良反应可耐受.
作者：任庆；熊锐华；田秀荣；鲍忠平；唐新云；罗克品 刊期： 2014年第06期
目的 研究氯化锂(LiCl)在体外对白血病细胞THP-1增殖、凋亡、周期以及Wnt通路的影响.方法 氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Western blot检测细胞内Wnt通路的变化.结果 氯化锂能抑制白血病THP-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,且均呈浓度和时间依赖性.氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,t-GSK3β、cyclinD1表达不变,p-GSK3β、β-catenin表达升高,短时间低浓度作用后c-myc表达升高,但随作用时间延长和浓度增加,c-myc表达降低.结论 氯化锂对THP-1细胞有显著的增殖抑制、凋亡诱导、细胞G2/M期阻滞作用,并激活Wnt通路,影响Wnt通路下游蛋白c-myc、cyclinD1的表达.
作者：许思苗；方勇；周密；赵雪娇；秦宇；张沛凌；原瑞凤；周剑峰；杨漾 刊期： 2014年第06期
目的 观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响.方法 将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(Ⅴ)及溶剂对照组(S).采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK.结果 与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P＜0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P＜0.05).Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率.结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的.
作者：韦金英；刘玉；李宏博；王烨；张海强；韩彩丽 刊期： 2014年第06期
目的 探讨宫颈锥切术后病灶残留的相关因素,为宫颈锥切术后的进一步诊疗提供依据.方法 对90例宫颈锥切术后(LEEP术和CKC术)再行全子宫切除的CINⅢ患者进行回顾性分析,探讨患者年龄、HPV感染情况、切缘状态、切缘阳性病变级别以及宫颈锥切方式与病灶残留之间的关系.结果 全部病例治疗后随访42～66月,未发现复发;55例(55/90,61.11％)患者的全宫标本中存在病灶残留;年龄＞40岁组(33/47例,70.2％)与≤40岁组(22/43,51.2％)、HPGH感染组(32/52,61.5％)与HPV-H阴性组(1/2,50.0％)、LEEP术组(49/78,62.8％)与CKC术组(6/12,50.0％)的病灶残留率差异无统计学意义(P＞0.05);切缘阳性患者病灶残留率(38/53,71.7％)明显高于切缘阴性患者(17/37,46.0％,P＜0.01);切缘病变级别为CINⅡ-Ⅲ患者(27/33,81.8％)病灶残留率明显高于CIN Ⅰ患者(11/20,55.0％,P＜0.05).结论 切缘阳性是CINⅢ病灶残留的危险因素,临床医师可以通过控制切缘阳性从而降低病灶残留,对于切缘阳性患者尤其是切缘高级别病变患者应考虑进一步的治疗及严密的随访.
作者：吴绪峰；曾蓉；高晗；蔡鸿宁 刊期： 2014年第06期
乳腺癌是女性发病率高的一种恶性肿瘤,严重危害着广大妇女的身体健康.乳腺癌的转移和复发是患者常见的死亡原因,它的发生与多种因素有关,其中乳腺癌相关基因的研究是该病研究领域上为关注的.本文就Kindlin基因与乳腺癌相关性的研究作一综述.
作者：葛文凯；左文述 刊期： 2014年第06期
近年来曲妥珠单抗的广泛应用大大提高了HER2(人表皮生长因子受体2)过度表达乳腺癌患者的生存率,在全身性控制率提高和生存期延长的同时,脑转移瘤的发病率也有所增加.脑转移是造成HER2阳性型乳腺癌晚期患者死亡的一项越来越重要的具有临床挑战性的因素——常常是在颅外疾病控制良好的情况下.本文对HER2阳性型乳腺癌脑转移的早期检测和预防的价值,靶向治疗的进展及新靶向药物的开发情况加以总结.
作者：周霞；杜向慧；裘国勤 刊期： 2014年第06期
目的 建立人肺腺癌细胞A549多西他赛(DTX)耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析.方法 采用逐步增加多西他赛浓度、间歇诱导的方法,建立人肺癌A549/DTX体外耐药细胞模型;MTT法检测A549/DTX的耐药特性;流式细胞仪比较多西他赛对耐药细胞株A549/DTX及亲本细胞株A549凋亡的影响;Western blot分析多西他赛作用后两种细胞凋亡调节因子Bcl-2、Bax表达差异.结果 MTT显示A549/DTX的多西他赛耐药指数为18.5;流式细胞分析显示经12.5、25、50 μg/L多西他赛作用24 h后,A549/DTX的细胞凋亡率为(6.2±4.1)％、(13.6±2.7)％、(20.5±5.1)％,A549细胞凋亡率为(15.7±3.5)％、(28.5±2.9)％和(33.1±4.8)％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot显示,与A549相比,A549/DTX细胞Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白明显降低(P＜0.01).结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的A549/DTX细胞株,并认为凋亡受抑是A549/DTX的耐药机制之一,与Bcl-2表达上调、Bax表达下调相关.
作者：刘晓冬；常青；赵秀芳；于航；侯毅鞠 刊期： 2014年第06期
目的 观察自体DC/CIK联合厄洛替尼(商品名:特罗凯)维持治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的临床意义.方法 将经病理学或细胞学确诊的Ⅲb、Ⅳ期老年(65～85岁)晚期非小细胞肺癌患者42例,经一线含铂两药方案化疗4周期后,疗效达到稳定或以上患者随机分为两组.一组(联合组)给予厄洛替尼及自体DC/CIK生物免疫治疗,另一组(单药组)给予厄洛替尼单药治疗,每月复查评估近期疗效、无肿瘤进展时间及生活质量.结果 两组的疾病控制率分别是85.7％和71.4％(x2=8.75,P=0.015).无肿瘤进展时间分别为5.23月、3.57月(P=0.017).治疗后两组的生活质量均有改善(P=0.001,P=0.008),联合组更为显著(P=0.033).两组的不良反应主要是皮疹及腹泻,但均能耐受,未作特殊处理自行缓解.结论 厄洛替尼联合自体DC/CIK维持治疗老年晚期非小细胞肺癌能更好地改善患者生活质量,提高疗效及延长生存期.
作者：何志惠；洪涛；苏群豪；曾江正；桑圣刚 刊期： 2014年第06期
目的 探讨BAX转染是否增强人肺癌A549细胞对顺铂致凋亡的敏感度.方法 通过CCK8法检测顺铂对A549细胞体外增殖的影响.应用脂质体介导重组真核表达载体BAX-pcDNA3.1和空载体pcDNA3.1质粒转染至人肺癌A549细胞中,G418筛选阳性细胞.RT-PCR法检测BAX在A549细胞中的表达.将不同浓度的顺铂分别作用于A549、A549/BAX和A549/pcDNA3.1细胞72 h,CCK8法测定各组细胞的存活率,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡.结果 顺铂能抑制A549细胞体外生长,BAX和顺铂使A549细胞发生G1/S期细胞阻滞.RT-PCR显示转染BAX基因的A549细胞中BAX表达显著增加,转染BAX基因及加药组细胞凋亡率明显增加.结论 稳定转染BAX基因明显增强A549细胞对顺铂致凋亡作用的敏感度.
作者：何巍；李玉霞；李巍 刊期： 2014年第06期
目的 探讨AKT1基因对上皮性卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制.方法 针对AKT1基因,设计并构建shRNA质粒和真核表达质粒,双向调节SKOV3细胞中AKT1的表达,运用RT-PCR和westem blot检测转染效率.运用Wound healing和Transwell-Matrigel方法检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化.RT-PCR法检测与细胞运动侵袭相关分子CXCR4、VEGF、MMP-2、MMP-9和uPA在mRNA水平的表达变化.结果 成功构建AKT1基因的真核表达质粒pEF-1α-AKT1和靶向抑制AKT1基因的shRNA表达质粒pRNAT-AKT1.转染上皮性卵巢癌SKOV3细胞后,能有效调控p-AKT表达.参照未转染组和空载体转染组,外源性AKT1促进细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平升高.shRNA靶向抑制AKT1基因的表达可抑制细胞迁移和侵袭,CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的mRNA表达水平下降.结论 AKT1可能通过调控CXCR4、VEGF、MMP-2和uPA的转录水平来影响细胞侵袭和运动能力.
作者：张海燕；孙红 刊期： 2014年第06期
目的 探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组.观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数.血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子(HIF1 α)的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量(P＜0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P＜ 0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组(P＜0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组(P＜0.05).结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关.
作者：刘永琦；闫德祺；李应东；李豆；李静雅；蔺兴遥；伍志伟；颜春鲁 刊期： 2014年第06期
目的 检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 EphA2(51/55)、CD 105-MVD(34.26±1 2.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P＜0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD 105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高.EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P＜0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P＜0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P＜0.05).EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子.EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短.结论 EphA2及CD 105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点.
作者：刘力强；方艳伟；瓮杰慧；邱文娜；耿少梅；焦保华 刊期： 2014年第06期
目的 研究直肠癌及正常直肠黏膜中微小RNA(miRNA)表达谱差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA.方法 提取3例直肠癌患者的癌组织及其对应远端正常直肠黏膜中的miRNA,采用微阵列芯片分析,获得直肠癌miRNA表达谱.另取15例直肠癌患者手术切除标本的癌组织及正常黏膜组织,采用实时定量RT-PCR法对其中具有表达差异的hsa-miR-187*和hsa-miR-224进行进一步验证.结果 共筛选出70个直肠癌相关的差异表达miRNA,其中33个表达上调,37个表达下调.其中肿瘤/正常倍数小于0.5的有22个,肿瘤/正常倍数大于4的有17个.在另外15对验证样本中证实hsa-miR-187*在直肠癌中表达下调(P＜0.001),hsa-miR-224表达上调(P＜0.001).结论 直肠癌和正常直肠黏膜相比有其特异的miRNA表达谱,miRNA在直肠癌的发生中可能起到重要作用.
作者：张丽静；赵增仁；张志勇；贺新奇；樊智彬；刘博；徐学军 刊期： 2014年第06期
目的 观察唑来膦酸对鼻咽癌细胞系HNE-1的增殖抑制及凋亡诱导作用并探索其相关机制.方法 MTT法检测体外细胞增殖能力;流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期变化;原位末端标记法(TUNEL)检测DNA片段化以标记凋亡细胞;Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bad、Bax及Caspase-9 mRNA和蛋白表达.结果 MTT显示不同浓度唑来膦酸处理组(2.5、5、10、20、40 μmol/L)作用24 h,对HNE-1细胞增殖无抑制作用(P＞0.05);作用48和72 h均能明显抑制HNE-1细胞增殖(P＜0.05);但抑制增殖能力与药物浓度和作用时间未呈时效和量效关系(P＞0.05).10～40 μmol/L唑来膦酸处理后,48和72 h的早期凋亡率明显高于对照组;S期细胞比例较对照组升高(P＜0.01); TUNEL法染色显示,作用72 h后凋亡细胞明显增多(P＜0.05);Real-time PCR和Western blot显示,唑来膦酸下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,同时上调Bad、Bax及Caspase-9 mRNA和蛋白表达.结论 唑来膦酸可以抑制HNE-1细胞增殖,诱导HNE-1细胞凋亡,可能与促进Bad、Bax及Caspase-9的表达并降低Bcl-2的表达有关.
作者：王鸿彪；林文照；林穗玲；李绪渊；林英城；林雯 刊期： 2014年第06期
目的 分析结肠癌组织中miR-155表达与血清CEA的相关性,探讨miR-155表达在预测复发转移中的价值.方法 收集84例结肠癌标本及对应的癌旁组织,检测肿瘤组织及癌旁组织中miR-155的表达水平,同时检测患者术前血清CEA水平.对患者进行2年的随访,随访期间每两月检测一次血清CEA.结果 与癌旁组织比较,miR-155在结肠癌组织中表达显著增高(P＜0.05);癌组织中miR-155的表达与术前血清CEA水平呈明显正相关(P＜0.01);癌组织中miR-155的表达与术后CEA水平再次增高的时间呈明显的负相关(P＜0.0l);复发转移组癌组织中miR-155表达水平为6.06±3.73倍,显著高于未复发转移组癌组织中miR-155表达水平3.62±2.55倍(P＜0.05);术后血清CEA水平再次增高的时间与术后肿瘤的复发转移明显相关(P＜0.05).结论 结肠癌组织中miR-155表达显著上调,联合检测结肠癌组织中miR-155表达与术前术后血清CEA水平可以为临床诊断、预后判断提供更加准确的信息,尤其在预测术后肿瘤的复发转移中有重要的价值.
作者：黄少军；汪晶晶；江华；曹红亮 刊期： 2014年第06期
目的 探讨膀胱尿路上皮癌(膀胱癌)石蜡包埋组织中提取microRNA的可行性,分析miR-20a在膀胱癌石蜡包埋组织中的表达情况与临床病理特征及术后复发的关联性.方法 荧光定量RT-PCR法检测50例新鲜膀胱癌组织和对应的石蜡包埋组织中miR-20a基因表达的相关性,分析不同年度间181例石蜡包埋膀胱癌组织中miR-20a基因的表达,并与患者术后复发进行相关性分析.结果 石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-20a的表达密切相关(r=0.792,P＜0.001);不同年度间石蜡组织的miR-20a表达稳定,差异无统计学意义.miR-20a表达量与肿瘤临床特征明显相关,高表达患者其术后复发明显增高(P＜0.05).结论 石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-20a的表达有一致性,用石蜡组织提取microRNA是可行的,膀胱癌细胞中miR-20a的作用与其表达量相关,高表达是术后复发的独立因素.
作者：任海林；李晓娜；陈国俊；索吉明；孙岩；王健 刊期： 2014年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
