王耕；郝朗松；谭最；易建华；惠震；王明华；孙勤
0引言肺癌的快速早期诊断是提高疗效和治愈率的关键.目前,肺癌的确诊仍多依赖病理和细胞学检查,需要通过活检有创性获取组织,且不易重复获取,而依靠症状、体征、影像学诊断又有很大局限性.因此,利用肿瘤标志物协助肺癌的筛查和临床诊断越来越受到人们的重视与认同.
作者：郑晓莉；黄震英；董万军 刊期： 2006年第06期
0引言肿瘤细胞端粒酶RNA有11个核苷酸为端粒合成的模板,本研究利用反义寡核酸的靶向作用封闭端粒酶RNA模板序列,干预端粒合成,有望使永生化细胞的无限增殖受限.
作者：邓志华；王琦；韩子岩 刊期： 2006年第06期
目的研究siRNA对生长抑素(SOM)基因表达的抑制作用.方法根据SOM全长cDNA序列设计和合成RNA干扰的靶序列,应用T7RiboMAXTM体外转录合成siRNA并转染胃癌细胞系BGC-823,经RT-PCR,免疫组化法检测SOM mRNA和蛋白的表达水平.结果siRNA可以特异性抑制SOM基因的表达.结论通过体外合成siRNA可以特异性抑制SOM基因的表达,为筛选抑制SOM基因表达的有效序列研究奠定了基础.
作者：朱晓燕；岳保红；张钦宪 刊期： 2006年第06期
0引言显微外科的不断发展和各种肌皮瓣技术的广泛应用,为颈部晚期淋巴结转移癌侵及大血管切除后的血管及组织缺损一期重建恢复功能开辟了广阔前景.我院自1998年1月～2004年12月,利用颈外静脉重建颈内静脉的方法切除侵及颈内静脉颈部转移癌18例,效果良好,现报道如下.
作者：汪晓春 刊期： 2006年第06期
0引言为探讨PTEN和cyclin E的表达与子宫内膜癌发生之间的关系,我们采用免疫组化技术检测子宫内膜良、恶性组织中PTEN和cyclin E蛋白的表达,现报告如下:
作者：韦毓；庞朗；冯秀英 刊期： 2006年第06期
目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及临床病理因素的关系.方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α、PCNA蛋白的表达.结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺癌中85%(51/60);HIF-1α在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达有显著差异.乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌为65%(13/20),浸润癌为78.3%(47/60).乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA显著正相关(r=0.693,P＜0.01).结论HIF-1α在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、生长和侵袭转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
作者：王耕；郝朗松；谭最；易建华；惠震；王明华；孙勤 刊期： 2006年第06期
0引言RCAS1(receptor-binding cancer antigen ex-pressed on SiSo cells)是由Nakashima等[1]于1999年发现的一种肿瘤相关抗原,在多种肿瘤组织都有表达,可被22-1-1单克隆抗体识别,可能参与肿瘤的免疫逃避机制,与肿瘤的发生发展及预后有关.22-1-1抗体是用人子宫腺癌细胞系SiSo细胞免疫的小鼠骨髓瘤细胞和脾细胞通过细胞融合方法获得的[2].
作者：程晶娟；白明 刊期： 2006年第06期
目的探讨多西紫杉醇(docetaxcel)诱导体外培养人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及凋亡的分子机制.方法通过MTT比色法分析多西紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响;应用光镜、电镜观察细胞形态学的改变;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响;免疫组化方法检测凋亡相关基因bax、bc1-2的表达变化.结果多西紫杉醇可明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并可导致其形态学的改变;随着加药时间的增长,G2/M期细胞增多,G2/M期细胞和S期细胞的比值也随剂量呈递增关系;加药(IC50)48h后早期凋亡细胞明显增多,同时可上调bax和下调bc1-2的蛋白表达量.结论多西紫杉醇可明显抑制MCF-7肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡.其分子机制可能与激活bax和抑制bc1-2等凋亡调控基因有关.
作者：俞乔；高佳希；何晓松；周晓明；戴美红；俞军 刊期： 2006年第06期
目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)中增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2蛋白的表达与其发生及恶性转化的关系.方法采用免疫组化SP法及彩色病理图像分析系统检测68例GIST组织中PCNA和bcl-2蛋白的表达.结果68例GIST中,PCNA均呈阳性表达,其平均灰度值在良性组为144.95±3.37,潜在恶性组为139.54±4.91,恶性组为135.71±6.11,依次递减,即阳性表达水平逐渐增强,三者两两比较,差异均有显著性(P＜0.05).68例GIST中,bcl-2阳性表达者35例(51.47%),其平均灰度值在良性组为144.32±3.80,潜在恶性组为142.35±12.30,恶性组为140.35±12.06,三者两两比较,差异无显著性(P＞0.05).GIST中PCNA和bcl-2表达无明显相关性(P＞0.05).结论细胞的增殖与凋亡的失衡是GIST发生恶性转化的重要机制之一.PCNA检测有助于判断GIST的性质;bcl-2在GIST早期阶段就参与了肿瘤的发生发展,但不能作为判断良恶性的指标.
作者：陶雪勤；熊永炎；姚兴凤 刊期： 2006年第06期
目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测.结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P＜0.05).Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%.正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P＜0.01).cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P＜0.05).结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常.
作者：陈小贺；孟文格；孟繁杰；谢绍建；李保东；付泽娴；蔡建辉 刊期： 2006年第06期
0引言肿瘤转移是肿瘤患者预后不良的一个重要因素.目前的研究发现,新生淋巴管是影响肿瘤转移的一个重要因素,随着对淋巴管标记物和新生淋巴管生长因子研究的深入,新生淋巴管与肿瘤转移之间的关系已成为当前肿瘤转移研究中的重点,本文即对两者关系研究中的进展作一综述.
作者：熊健；钟竑 刊期： 2006年第06期
0引言核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通过调控多种基因的表达,参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生与转移等多种生物进程[1,2].在静息状态下,NF-κB在胞浆内与其抑制因子IκBs结合形成复合物,处于非活化状态;当细胞受到各种细胞内外刺激因素的作用时,IκBs被IκB磷酸化激酶复合物(IKK)磷酸化后,与泛素蛋白结合,后经蛋白酶体降解,使得NF-κB释放出来,并进一步转位到细胞核内,处于活化状态[3].
作者：马艳霞；李敏 刊期： 2006年第06期
目的研究尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用,为临床治疗提供实验室依据.方法常规培养人小细胞肺癌细胞株NCL-H446,MTT法检测尼美舒利的细胞毒性作用;倒置显微镜与Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率.结果MTT显示尼美舒利呈剂量与时间依赖性抑制人小细胞肺癌细胞株NCL-H446的增殖;倒置显微镜下可见细胞变小、变圆、皱缩、部分细胞脱落飘浮于培养基中.荧光显微镜下可见细胞核染色质致密浓缩、荧光强度增强、染色质边集、核破碎,凋亡小体形成等.FCM检测结果表明尼美舒利既可诱导NCL-H446细胞凋亡,又可引起坏死,400μmol/L的尼美舒利作用细胞24h后,细胞早期凋亡率为7.65%,晚期凋亡率为29.76%,细胞坏死占23.9%.结论尼美舒利对体外培养的人小细胞肺癌细胞株NCL-H446有较显著的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡与坏死有关.
作者：刘英杰；马远方；刘广超；吴雄文 刊期： 2006年第06期
目的观察吉西他滨联合卡铂治疗非小细胞肺癌的疗效及毒性反应.方法经病理组织学或细胞学证实的48例非小细胞肺癌患者给予吉西他滨1 000mg/m2静滴,第1,8天,卡铂AUC5静滴,第1天,3周为1周期.结果可评价疗效48例,有效率为52%,毒副反应主要为白细胞及血小板降低,但均可耐受.结论吉西他滨联合卡铂治疗非小细胞肺癌具有较好的疗效,且毒性反应可以耐受.
作者：程先鸣；王红民；余意；潘伟；倪荣清 刊期： 2006年第06期
目的研究布比卡因用于硬膜外麻醉行乳腺癌根治手术时的低有效浓度和佳浓度.方法ASAⅠ～Ⅱ级择期拟行乳腺癌根治术的病人75例,T2～3穿刺,向头端置管3.5～4cm.布比卡因浓度用序贯方法配制,浓度从0.20%～0.07%,试验剂量均为5ml,观察5min,确认导管在硬膜外腔后,给予相应浓度的布比卡因20～25ml,用针刺法观察镇痛效果和麻醉平面.术中常规给氧、监测血压、心率、氧饱和度、呼吸及血气等.结果在乳腺癌根治术硬膜外麻醉中布比卡因的低有效浓度即EC50为0.09%.其95%置信区间为0.087%～0.098%.佳浓度为0.14%.结论乳腺癌根治术胸段硬膜外麻醉中采用布比卡因佳浓度0.14%,(25±5)ml.可获得安全、有效的麻醉效果.
作者：殷刚；刘义树；余鸣；张曙明；沈七襄 刊期： 2006年第06期
目的探讨TSG101在人消化道恶性上皮性肿瘤中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学方法检测TSG101在食管癌、胃癌及结直肠癌石蜡包埋组织中的表达.结果TSG101蛋白在25例食管癌、32例胃癌及40例结直肠癌中表达阳性率分别为52.0%(13/25),28.1%(9/32),62.5%(25/40),三组之间差异无显著性;各组TSG101蛋白表达率随着肿瘤级别的增高而降低.结论TSG101的表达与人消化道恶性上皮性肿瘤的分化程度有关,其表达率与肿瘤级别呈负相关.
作者：陈艳宇；曾子华；郑佩娥；李红；方力；郭莉；康小玲；蒋光愉 刊期： 2006年第06期
目的探讨宫颈癌患者血清和组织(转化生长因子β)TGFβ对激素替代治疗(HRT)的影响.方法用ELISA法对83例HRT和NHRT宫颈癌患者在治疗的不同时期及40例对照进行血清TGFβ含量测定,并采用免疫组化方法对83例宫颈癌病灶以及正常宫颈组织30例进行TGF-β表达检测.结果宫颈癌患者血清及癌组织中TGFβ高于正常对照者.宫颈癌Ⅱb～Ⅲ期患者血清TGFβ含量明显高于Ⅰ～Ⅱa期患者,比较有显著性差异(P＜0.05).不同临床病理因素内,宫颈癌组织TGFβ阳性表达率无显著性差异(P＞0.05).在三个不同的时期(手术/放疗前、手术/放疗后、手术/放疗后半年),行HRT的宫颈癌与NHRT的宫颈癌血清TGFβ含量,均无显著性差异.宫颈癌组织TGFβ表达与患者血清TGFβ水平无相关.结论宫颈癌患者TGFβ与恶性肿瘤有关,但与HRT无明显相关.
作者：潘忠勉；李力；张玮；陈心秋；姚忠强；梁新强 刊期： 2006年第06期
目的研究直肠癌组织中TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达水平并探讨其相互关系和临床病理意义.方法41例直肠癌手术切除标本和15例上切缘非癌粘膜组织常规制作石蜡包埋切片,免疫组化分别染TAM、EMMPRIN、IL-8和MCP-1.结果癌组织TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显高于非癌组织;高、中分化腺癌和肿块大径≤5cm病例,TAM计数明显低于低分化腺癌和肿块大径＞5cm病例;癌细胞未浸及浆膜层病例TAM计数及EMMPRIN、MCP-1表达阳性率明显低于癌细胞浸润浆膜层病例;无淋巴结转移病例TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显低于淋巴结转移病例;EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达阳性直肠癌TAM计数明显高于阴性病例;直肠癌中EMMPIN、IL-8和MCP-1表达之间存在密切正相关系(P＜0.05).结论TAM计数及EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达可能是反映直肠癌发生发展,生物学行为和预后的重要标记物.
作者：余丹；杨竹林 刊期： 2006年第06期
目的了解乳腺肿瘤在东莞市区的发病特点和规律.方法对近5年经病理检查证实的6242例乳腺肿瘤进行统计分析.结果6242例中良性肿瘤5719例(91.62%),恶性肿瘤523例(8.38%),良、恶性之比10.9:1,男女之比为1:50.2,其好发部位均以左侧多见,良性常可双侧同时发生,恶性者多为单侧.女性良性肿瘤中以腺病(38.96%)、纤维腺瘤(32.54%)多见,好发年龄为20～30岁(33.29%);恶性肿瘤中以浸润性导管癌(非特殊性)为多见,占78.97%,好发年龄为40～50岁(28.30%),其次为30～40岁(23.90%).结论掌握发病特点和规律,为东莞地区乳腺肿瘤的诊断及研究提供有价值的参考.
作者：何建芳；赵东晖；刘旭明 刊期： 2006年第06期
目的探讨多西他赛联合放射治疗对大鼠脊髓损伤的影响.方法将40只Wistar品系大鼠随机分为5个组,即空白组、多西他赛组、放疗组、先多西他赛后放疗组和先放疗后多西他赛组.多西他赛组单次腹腔注射多西他赛5mg/kg.放疗组、先多西他赛后放疗组和先放疗后多西他赛组采用Varian2300 C/D直线加速器6MeV电子线照射大鼠胸段脊髓,照射野为2cm×4cm,5Gy/次,隔日1次,总剂量为40Gy.联合组多西他赛与照射的间隔时间为3d.照射结束后5个月,行活体灌注固定,取材,光镜和电镜观察脊髓的形态学变化.结果光镜下,放疗组和先多西他赛后放疗组白质部分坏死;先放疗后多西他赛组白质大片坏死.后2组均见胶质细胞核固缩.各组灰质内神经元和血管未见变化.电镜下,各组脊髓髓鞘改变程度不一.放疗组脊髓髓鞘板层结构水肿、粘连,模糊不清.先多西他赛后放疗组的脊髓髓鞘的板层结构部分松解、扭曲;胶质细胞核固缩.先放疗后多西他赛组脊髓损伤髓鞘的板层结构大部分松解、扭曲、断裂;细胞器严重变形;胶质细胞凋亡.各组血管均未见明显改变.结论多西他赛与放疗联用明显加重脊髓损伤,且放疗后加用多西他赛脊髓损伤加重.
作者：杨月琴；金伟；邹丽娟；赵瑾瑶；邵淑娟 刊期： 2006年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
