陈艳宇；曾子华；郑佩娥；李红；方力；郭莉；康小玲；蒋光愉
目的近研究发现在恶性肿瘤细胞中存在BAG-1蛋白表达水平和活性异常升高.本研究探讨在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell caicinomas,LSCC)中BAG-1表达临床意义及其与p53、细胞凋亡的关系,以了解BAG-1与喉癌发生发展及预后的关系.方法运用免疫组化技术及TUNEL法检测68例LSCC组织及30例癌旁组织中BAG-1、p53蛋白的表达及癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI),并应用计算机图像分析系统对其阳性表达进行定量分析.结果BAG-1在LSCC及癌旁组织中的阳性率分别为76.5%、16.7%,BAG-1蛋白在LSCC组织的表达较癌旁组织中的表达高(P＜0.05),5年生存者BAG-1蛋白表达阳性率显著低于5年死亡者(P＜0.05),且细胞核BAG-1阳性者较细胞浆阳性者预后更差(P＜0.05);BAG-1蛋白阳性组及BAG-1蛋白阴性组的p53蛋白阳性率差异无显著性(P＞0.05);BAG-1阳性患者的AI均数显著低于阴性患者(P＜0.01),且表达呈负相关(r=-0.602).结论BAG-1可能在LSCC的细胞凋亡及肿瘤发生中起着重要作用,并对LSCC的早期诊断,预后判断有着重要的意义.
作者：吴曙辉；江孝清；周绪红；尹述成 刊期： 2006年第06期
目的探讨125Ⅰ粒子植入技术治疗宫颈癌综合治疗后盆腔未控或复发患者的可行性.方法回顾性分析2004年4月～10月应用125Ⅰ粒子植入技术治疗宫颈癌综合治疗后盆腔未控或复发患者9例.结果全部患者术后恢复良好.术后3个月肿块完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)5例,进展(PD)3例.结论125Ⅰ放射性粒子植入术治疗局部复发转移宫颈癌具有安全有效、创伤小、并发症少、近期疗效显著的优点.
作者：刘孜；王国庆；罗伟；郑伟；张龙；刘隽悦 刊期： 2006年第06期
目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及临床病理因素的关系.方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α、PCNA蛋白的表达.结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺癌中85%(51/60);HIF-1α在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达有显著差异.乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌为65%(13/20),浸润癌为78.3%(47/60).乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA显著正相关(r=0.693,P＜0.01).结论HIF-1α在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、生长和侵袭转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
作者：王耕；郝朗松；谭最；易建华；惠震；王明华；孙勤 刊期： 2006年第06期
目的研究布比卡因用于硬膜外麻醉行乳腺癌根治手术时的低有效浓度和佳浓度.方法ASAⅠ～Ⅱ级择期拟行乳腺癌根治术的病人75例,T2～3穿刺,向头端置管3.5～4cm.布比卡因浓度用序贯方法配制,浓度从0.20%～0.07%,试验剂量均为5ml,观察5min,确认导管在硬膜外腔后,给予相应浓度的布比卡因20～25ml,用针刺法观察镇痛效果和麻醉平面.术中常规给氧、监测血压、心率、氧饱和度、呼吸及血气等.结果在乳腺癌根治术硬膜外麻醉中布比卡因的低有效浓度即EC50为0.09%.其95%置信区间为0.087%～0.098%.佳浓度为0.14%.结论乳腺癌根治术胸段硬膜外麻醉中采用布比卡因佳浓度0.14%,(25±5)ml.可获得安全、有效的麻醉效果.
作者：殷刚；刘义树；余鸣；张曙明；沈七襄 刊期： 2006年第06期
目的探讨MK和CD105的表达与大肠癌生物学行为的关系及对预后的意义.方法采用免疫组织化学方法检测50例大肠癌组织MK和CD105表达水平,并对其与大肠癌临床病理特征的关系进行统计学分析.结果本组50例中,MK阳性表达率为72%.MK为阳性时CD105标记的MVD值(71.73±6.99)明显高于MK为阴性组的MVD值(66.09±7.49)(P＜0.05).两者的表达均与大肠癌的Duke's分期、淋巴结转移、浸润深度有关.结论MK的阳性表达与大肠癌的发生、发展和预后密切相关,可联合CD105作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标.
作者：李伟芳；史成章 刊期： 2006年第06期
目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测.结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P＜0.05).Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%.正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P＜0.01).cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P＜0.05).结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常.
作者：陈小贺；孟文格；孟繁杰；谢绍建；李保东；付泽娴；蔡建辉 刊期： 2006年第06期
目的探讨宫颈癌患者血清和组织(转化生长因子β)TGFβ对激素替代治疗(HRT)的影响.方法用ELISA法对83例HRT和NHRT宫颈癌患者在治疗的不同时期及40例对照进行血清TGFβ含量测定,并采用免疫组化方法对83例宫颈癌病灶以及正常宫颈组织30例进行TGF-β表达检测.结果宫颈癌患者血清及癌组织中TGFβ高于正常对照者.宫颈癌Ⅱb～Ⅲ期患者血清TGFβ含量明显高于Ⅰ～Ⅱa期患者,比较有显著性差异(P＜0.05).不同临床病理因素内,宫颈癌组织TGFβ阳性表达率无显著性差异(P＞0.05).在三个不同的时期(手术/放疗前、手术/放疗后、手术/放疗后半年),行HRT的宫颈癌与NHRT的宫颈癌血清TGFβ含量,均无显著性差异.宫颈癌组织TGFβ表达与患者血清TGFβ水平无相关.结论宫颈癌患者TGFβ与恶性肿瘤有关,但与HRT无明显相关.
作者：潘忠勉；李力；张玮；陈心秋；姚忠强；梁新强 刊期： 2006年第06期
目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)中增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2蛋白的表达与其发生及恶性转化的关系.方法采用免疫组化SP法及彩色病理图像分析系统检测68例GIST组织中PCNA和bcl-2蛋白的表达.结果68例GIST中,PCNA均呈阳性表达,其平均灰度值在良性组为144.95±3.37,潜在恶性组为139.54±4.91,恶性组为135.71±6.11,依次递减,即阳性表达水平逐渐增强,三者两两比较,差异均有显著性(P＜0.05).68例GIST中,bcl-2阳性表达者35例(51.47%),其平均灰度值在良性组为144.32±3.80,潜在恶性组为142.35±12.30,恶性组为140.35±12.06,三者两两比较,差异无显著性(P＞0.05).GIST中PCNA和bcl-2表达无明显相关性(P＞0.05).结论细胞的增殖与凋亡的失衡是GIST发生恶性转化的重要机制之一.PCNA检测有助于判断GIST的性质;bcl-2在GIST早期阶段就参与了肿瘤的发生发展,但不能作为判断良恶性的指标.
作者：陶雪勤；熊永炎；姚兴凤 刊期： 2006年第06期
目的探讨三维适形放疗+化疗治疗放疗后局部复发的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法28例NSCLC常规外照射后局部复发患者,采用三维适形放疗(3DCRT)加全身化疗(NP方案化疗2周期).结果28例患者全部完成治疗,4例完全缓解(CR),17例部分缓解(PR),5例稳定(NC),2例进展(PD).总有效率(CR+PR)75.0%(21/28).1、2年生存率分别为53.6%(15/28)、10.7%(3/28).结论放疗后局部复发的NSCLC采用3DCRT合并NP方案化疗近期疗效满意,局部疗效好,远期疗效及晚期并发症有待观察.
作者：曹凤军；陈萍；潘东风；魏娟；蔡小军 刊期： 2006年第06期
目的探讨TSG101在人消化道恶性上皮性肿瘤中的表达及其意义.方法采用免疫组织化学方法检测TSG101在食管癌、胃癌及结直肠癌石蜡包埋组织中的表达.结果TSG101蛋白在25例食管癌、32例胃癌及40例结直肠癌中表达阳性率分别为52.0%(13/25),28.1%(9/32),62.5%(25/40),三组之间差异无显著性;各组TSG101蛋白表达率随着肿瘤级别的增高而降低.结论TSG101的表达与人消化道恶性上皮性肿瘤的分化程度有关,其表达率与肿瘤级别呈负相关.
作者：陈艳宇；曾子华；郑佩娥；李红；方力；郭莉；康小玲；蒋光愉 刊期： 2006年第06期
0引言核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通过调控多种基因的表达,参与免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生与转移等多种生物进程[1,2].在静息状态下,NF-κB在胞浆内与其抑制因子IκBs结合形成复合物,处于非活化状态;当细胞受到各种细胞内外刺激因素的作用时,IκBs被IκB磷酸化激酶复合物(IKK)磷酸化后,与泛素蛋白结合,后经蛋白酶体降解,使得NF-κB释放出来,并进一步转位到细胞核内,处于活化状态[3].
作者：马艳霞；李敏 刊期： 2006年第06期
目的研究直肠癌组织中TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达水平并探讨其相互关系和临床病理意义.方法41例直肠癌手术切除标本和15例上切缘非癌粘膜组织常规制作石蜡包埋切片,免疫组化分别染TAM、EMMPRIN、IL-8和MCP-1.结果癌组织TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显高于非癌组织;高、中分化腺癌和肿块大径≤5cm病例,TAM计数明显低于低分化腺癌和肿块大径＞5cm病例;癌细胞未浸及浆膜层病例TAM计数及EMMPRIN、MCP-1表达阳性率明显低于癌细胞浸润浆膜层病例;无淋巴结转移病例TAM计数及EMMPRIN、IL-8、MCP-1表达阳性率明显低于淋巴结转移病例;EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达阳性直肠癌TAM计数明显高于阴性病例;直肠癌中EMMPIN、IL-8和MCP-1表达之间存在密切正相关系(P＜0.05).结论TAM计数及EMMPRIN、IL-8和MCP-1表达可能是反映直肠癌发生发展,生物学行为和预后的重要标记物.
作者：余丹；杨竹林 刊期： 2006年第06期
0引言RCAS1(receptor-binding cancer antigen ex-pressed on SiSo cells)是由Nakashima等[1]于1999年发现的一种肿瘤相关抗原,在多种肿瘤组织都有表达,可被22-1-1单克隆抗体识别,可能参与肿瘤的免疫逃避机制,与肿瘤的发生发展及预后有关.22-1-1抗体是用人子宫腺癌细胞系SiSo细胞免疫的小鼠骨髓瘤细胞和脾细胞通过细胞融合方法获得的[2].
作者：程晶娟；白明 刊期： 2006年第06期
目的研究尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用,为临床治疗提供实验室依据.方法常规培养人小细胞肺癌细胞株NCL-H446,MTT法检测尼美舒利的细胞毒性作用;倒置显微镜与Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率.结果MTT显示尼美舒利呈剂量与时间依赖性抑制人小细胞肺癌细胞株NCL-H446的增殖;倒置显微镜下可见细胞变小、变圆、皱缩、部分细胞脱落飘浮于培养基中.荧光显微镜下可见细胞核染色质致密浓缩、荧光强度增强、染色质边集、核破碎,凋亡小体形成等.FCM检测结果表明尼美舒利既可诱导NCL-H446细胞凋亡,又可引起坏死,400μmol/L的尼美舒利作用细胞24h后,细胞早期凋亡率为7.65%,晚期凋亡率为29.76%,细胞坏死占23.9%.结论尼美舒利对体外培养的人小细胞肺癌细胞株NCL-H446有较显著的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡与坏死有关.
作者：刘英杰；马远方；刘广超；吴雄文 刊期： 2006年第06期
目的研究大肠腺癌组织中VASP和PCNA的表达及临床意义.方法采用SP免疫组化染色法检测25例大肠腺癌组织中VASP及PCNA的表达.结果VASP阳性21例(84%),PCNA阳性18例(72%),两者均为阳性16例(64%),均为阴性2例(8%);VASP表达率和PCNA表达率之间有明显正相关性(P＜0.05);VASP表达与PCNA表达均与大肠腺癌分化程度显著相关(P＜0.05),在合并后的Duke's分期A、B和C、D期间有显著性差异(P＜0.05).结论VASP随着大肠腺癌分期、分级增加而表达增强的特性提示,VASP变化可能成为辅助判断大肠腺癌的转移和增殖特性的一个新指标.
作者：张京伟；魏蕾；李华；彭小春；袁宏银 刊期： 2006年第06期
目的探讨多西他赛联合放射治疗对大鼠脊髓损伤的影响.方法将40只Wistar品系大鼠随机分为5个组,即空白组、多西他赛组、放疗组、先多西他赛后放疗组和先放疗后多西他赛组.多西他赛组单次腹腔注射多西他赛5mg/kg.放疗组、先多西他赛后放疗组和先放疗后多西他赛组采用Varian2300 C/D直线加速器6MeV电子线照射大鼠胸段脊髓,照射野为2cm×4cm,5Gy/次,隔日1次,总剂量为40Gy.联合组多西他赛与照射的间隔时间为3d.照射结束后5个月,行活体灌注固定,取材,光镜和电镜观察脊髓的形态学变化.结果光镜下,放疗组和先多西他赛后放疗组白质部分坏死;先放疗后多西他赛组白质大片坏死.后2组均见胶质细胞核固缩.各组灰质内神经元和血管未见变化.电镜下,各组脊髓髓鞘改变程度不一.放疗组脊髓髓鞘板层结构水肿、粘连,模糊不清.先多西他赛后放疗组的脊髓髓鞘的板层结构部分松解、扭曲;胶质细胞核固缩.先放疗后多西他赛组脊髓损伤髓鞘的板层结构大部分松解、扭曲、断裂;细胞器严重变形;胶质细胞凋亡.各组血管均未见明显改变.结论多西他赛与放疗联用明显加重脊髓损伤,且放疗后加用多西他赛脊髓损伤加重.
作者：杨月琴；金伟；邹丽娟；赵瑾瑶；邵淑娟 刊期： 2006年第06期
目的探讨脆性组氨酸三聚体基因在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化SP法检测30例舌鳞状细胞癌和12例正常舌粘膜鳞状上皮组织中FHIT的表达情况.结果舌鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性率(40.0%)显著低于正常舌粘膜组织(75.0%)(P＜0.05).FHIT的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P＜0.05).结论FHIT可能在舌癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：张英怀；王洁；董福生；谷建琦 刊期： 2006年第06期
0引言肿瘤细胞端粒酶RNA有11个核苷酸为端粒合成的模板,本研究利用反义寡核酸的靶向作用封闭端粒酶RNA模板序列,干预端粒合成,有望使永生化细胞的无限增殖受限.
作者：邓志华；王琦；韩子岩 刊期： 2006年第06期
目的观察吉西他滨联合卡铂治疗非小细胞肺癌的疗效及毒性反应.方法经病理组织学或细胞学证实的48例非小细胞肺癌患者给予吉西他滨1 000mg/m2静滴,第1,8天,卡铂AUC5静滴,第1天,3周为1周期.结果可评价疗效48例,有效率为52%,毒副反应主要为白细胞及血小板降低,但均可耐受.结论吉西他滨联合卡铂治疗非小细胞肺癌具有较好的疗效,且毒性反应可以耐受.
作者：程先鸣；王红民；余意；潘伟；倪荣清 刊期： 2006年第06期
目的研究siRNA对生长抑素(SOM)基因表达的抑制作用.方法根据SOM全长cDNA序列设计和合成RNA干扰的靶序列,应用T7RiboMAXTM体外转录合成siRNA并转染胃癌细胞系BGC-823,经RT-PCR,免疫组化法检测SOM mRNA和蛋白的表达水平.结果siRNA可以特异性抑制SOM基因的表达.结论通过体外合成siRNA可以特异性抑制SOM基因的表达,为筛选抑制SOM基因表达的有效序列研究奠定了基础.
作者：朱晓燕；岳保红；张钦宪 刊期： 2006年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
