刘晓荻
FOXO1作为叉头转录因子家族中的成员,受到蛋白质间相互作用和磷酸化、乙酰化、泛素化等翻译后修饰.FOXO1能够促进糖异生基因G6Pase和PEPCK的表达,同时可结合到ApoC-Ⅲ启动子上,促进ApoC-Ⅲ的表达,加重高三酰甘油血症.FOXO1的磷酸化有助于促进肝脏微粒体三酰甘油转运蛋白MTP表达和极低密度脂蛋白VLDL产生.FOXO1在肝脏的糖脂代谢中的作用提供了胰岛素抵抗、糖尿病治疗的新的靶点.
作者：赵航；张运佳；树林一；宋光耀 刊期： 2019年第01期
目的 研究医学文献内容质量评价体系的发展历程,为文献的评价提供理论依据,以期指导实验研究的设计.方法 通过阐述西医文献和中医文献的内容等级评价体系,总结医学文献评价体系的优缺点.结果 现存的文献评价的方法及使用的工具各有利弊,尤其是中医文献的评价方法有待进一步完善,应根据研究的类型选择合适的评价体系.结论 医学文献是医学研究的基础,只有高质量的文献才能有利于指导科学研究,评价文献内容的方法及工具是值得大家深入研究并不断完善的.
作者：郑雯；王娟；汤亚娥；董妍；马慧群 刊期： 2019年第01期
血脑屏障(BBB)是人体的生理屏障结构,发挥维持中枢神经系统内环境稳定的重要作用.中枢神经系统疾病如颅脑创伤、颅内肿瘤和神经退行性病变等均可以引起血脑屏障的损害.此外,血脑屏障损伤可以诱发中枢神经系统病变.目前,缺乏简明精确的血脑屏障评估手段成为中枢神经病变临床实践和研究的一个限制性因素.因此,血脑屏障评估技术及其完整性对中枢神经系统病变的意义十分重要.
作者：陈亦豪；吴昊；魏俊吉 刊期： 2019年第01期
前列腺素E2(PGE2)是花生四烯酸的环氧合酶-2代谢产物,在不同组织中具有多种生物功效;而这些功能主要由4种特异的膜G蛋白偶联前列腺素E受体( EP1、EP2、EP3 和EP4)调控发挥作用[1]. PGE2具有抑制肺巨噬细胞释放炎性因子的作用[2] ,但究竟通过哪个EP 受体信号通路调控尚不清楚.
作者：姚懿雯；李冬 刊期： 2019年第01期
目的 研究胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)对视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 视网膜母细胞瘤细胞WERI-Rb-1转染siRNA对照和IGF-1R siRNA;RT-qPCR和Western blot检测转染后细胞中IGF-1R水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞计量术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)水平.结果 转染IGF-1R siRNA后细胞中IGF-1R mRNA和蛋白水平下降(P<0.05).转染IGF-1R siRNA后细胞增殖和克隆形成能力下降(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中cleaved caspase-3、Bax、p-p38MAPK水平升高(P<0.05).结论 下调IGF-1R抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖,促进视网膜母细胞瘤细胞凋亡,作用机制可能与cleaved caspase-3、Bax和p-p38MAPK有关.
作者：周小芬；蒋光愉；杨会琴 刊期： 2019年第01期
帕金森病(PD)是神经系统退行性疾病,病因和发病机制尚不清楚.PD相关基因(如SNCA、GBA、LRRK2、SCARB2、LAMP3、RAB29/RAB7L1、MAPT、GAK、SREBF1和GPNMB等)突变增加散发性PD罹患率.α-突触核蛋白基因SNCA和β-葡萄糖脑苷脂酶基因GBA突变是PD遗传危险因素,但二者在PD中的相关性还有待阐明.
作者：郭丽丽；王咏；王莹；尚冰清；耿德勤；韩旭峰；牛海晨 刊期： 2019年第01期
外泌体是生理和病理条件下细胞释放的内吞微小囊泡(直径30～150 nm),具有转运细胞之间蛋白质、脂质、小RNA,信使RNA或DNA的潜力,可调节多种病理生理过程,包括免疫反应和炎性反应、肿瘤以及感染等,在细胞通信中发挥核心作用.
作者：黄敏；贾宝辉；杨少龙；刘艺欣 刊期： 2019年第01期
目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)和双酚A(BPA)暴露对人胚胎干细胞系FY-hES-10体外早期神经分化中印记基因表达的影响.方法 利用添加小分子抑制剂的方法将FY-hES-10细胞系进行神经贴壁诱导,并在培养基中添加低剂量的BDE-209或/和BPA,每24 h换液1次,连续暴露11 d.收集诱导分化第11天的细胞检测nestin阳性率以及印记基因SNRPN、KCNK9、UBE3A和PEG10的表达水平.结果 BDE-209、BPA单独或联合暴露组nestin的阳性率明显低于对照组(P<0.05).印记基因SNRPN、KCNK9、UBE3A在BDE-209、BPA单独或联合暴露组表达均明显低于对照组,PEG10在BDE-2091 nmol/L和BDE-2091 nmol/L+BPA 1 nmol/L组表达明显低于对照组,而在BPA 1 nmol/L组中表达与对照组无明显区别.结论 低剂量BDE-209/BPA单独或联合暴露均有可能通过影响胚胎干细胞早期神经分化中印记基因表达从而产生神经发育毒性,BDE-209和BPA联合暴露可能加重神经发育毒性.
作者：杜丽丽；李晓梅；李秀英；唐境蔓；陈兢思；陈敦金 刊期： 2019年第01期
巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等.作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展.在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用.
作者：荣建芳；余韬；舒徐 刊期： 2019年第01期
目的 研究miR-145调节人肝内胆管细胞癌(ICC)细胞增殖的机制.方法 收集标本ICC癌组织和癌旁胆管组织,共38对;2种ICC细胞系:HuCCT-1和RBE;对其进行miR-145及NUAK1的表达调控.通过RT-qPCR检测miR-145和新式激酶家族1(NUAK1)的表达及两者相关性;检测细胞周期观察细胞增殖变化;荧光素酶报告基因实验确认miR-145的靶基因;Western blot观察AKT通路蛋白水平变化.结果 miR-145在癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.05),NUAK1在癌组织的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),两者具有相关性(P<0.05).miR-145过表达组和NUAK1干扰组细胞计数均明显少于对照组(P<0.05);HuCCT-1细胞系转染miR-145 mimics后,G1期的细胞数明显增加(P<0.05);野生型的荧光信号明显被抑制(P<0.05);过表达miR-145或抑制NUAK1后,pAKT和pFOXO1表达明显下降(P<0.05).结论 miR-145可能通过抑制NUAK1及其下游通路抑制ICC细胞增殖,它有可能为ICC临床诊治提供新的靶点和思路.
作者：熊新魁；杜也牧；刘雨亭；顾殿华 刊期： 2019年第01期
食管癌是我国常见的恶性肿瘤,其发生和发展过程极为复杂,其机制仍不明确. 目前COX-2与MMP-14在乳腺癌等发病中有少量研究,但对食管癌发病的影响尚未见报道.本研究在食管癌发病中, COX-2与 MMP-14 的可能作用机制,旨在为食管癌靶向药物的应用提供新依据.
作者：蔺茹君；李思源；肖智伟；赵丽颖；赵梦瑶；赵晓伟；李军 刊期： 2019年第01期
目的 探讨腺苷2a受体抑制剂(A2aRi)对人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、迁移和凋亡的影响及其机制.方法 将细胞分为对照组及干预组,干预组予不同浓度的A2aRi处理;用MTT法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;24 h后,免疫荧光观察A2aR和caspase3在细胞中表达定位;用Western blot和RT-qPCR检测A2aR、caspase3蛋白和A2aR mRNA的表达.结果 A2aRi能抑制A549细胞的增殖(P<0.01),其迁移能力减弱,A2aR红色荧光强度较对照组减弱,caspase3绿色荧光强度较对照组增强,两者均在胞质中表达.Caspase3蛋白表达增加(P<0.01),A2aR蛋白表达减少(P<0.01);A2aR mRNA表达下调(P<0.05).结论 A2aR在人非小细胞肺癌细胞系A549中高表达,A2aRi能抑制A549细胞增殖和减弱其迁移能力.
作者：邵松军；段玲弟；方海燕；袁国航；郭兵；张湘燕 刊期： 2019年第01期
目的 探讨骨形成发生蛋白4(BMP4)对人胶质母细胞瘤细胞(U251)侵袭的影响.方法 通过转染过表达BMP4的质粒及敲低BMP4的siRNA,将U251细胞分为myc组、myc-BMP4组、siCtrl组、siBMP4组;用划痕实验、荧光定量PCR与免疫印迹技术,检测高/低表达BMP4后,细胞侵袭E-cadherin及Snail1 mRNA和蛋白表达.结果 过表达BMP4降低细胞侵袭(P<0.01),低表达BMP4增加细胞侵袭.过表达BMP4后,Snail1信号通路靶基因E-cad-herin表达量明显升高(P<0.01);低表达BMP4后,E-cadherin表达量明显降低(P<0.01);过表达BMP4时,Snail1表达量明显降低(P<0.01).结论 BMP4可以通过负性调节Snail1信号通路调节细胞侵袭.
作者：王璨；喻军华 刊期： 2019年第01期
目的 分析赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在直肠腺癌中的高表达及其临床意义.方法 用q-PCR检测在直肠腺癌及其癌旁组织中LSD1 mRNA的表达;用Western blot和免疫组化法检测LSD1蛋白的表达及其与直肠腺癌临床病理特征和预后的相关性.结果 直肠腺癌组织中LSD1 mRNA及蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),其高表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关(P<0.05).LSD1高表达患者预后较差(P<0.05).结论 LSD1的高表达可能促进了直肠腺癌的发生发展,抑制LSD1可能是直肠腺癌靶向治疗的潜在分子靶点之一.
作者：顾晨文；刘现立 刊期： 2019年第01期
调节性B细胞(Bregs)是新近发现的B细胞子集,其在抑制肿瘤免疫和促进肿瘤细胞的增殖和转移中起重要作用.Bregs可通过分泌IL-10、IL-35和TGF-β等细胞因子抑制多种细胞亚型,从而抑制抗肿瘤免疫应答.
作者：欧洁；吴红艳 刊期： 2019年第01期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病,患者在睡眠过程中上气道发生部分或完全阻塞,引起低通气或呼吸暂停. OSAHS在女性中的发病率大约为2％～9％,男性发病率大约为4％～24％[1]. 甲状腺机能减退(简称甲减)是因甲状腺激素合成、分泌减少或者组织利用不足而诱发的全身代谢减退的综合征,甲减的发病率随着年龄的增高而升高,且女性患者偏多[2]. 甲减患者中OSAHS的发病率升高,但OSAHS与甲减的发病相关性尚不明确,本研究主要通过评估云南昆明地区 OSAHS 患者中甲减的发病情况,了解OSAHS与甲减的相关性,为治疗OSAHS合并甲减提供依据.
作者：王苹苹；吕云辉；马磊；孙睿；相艳；邵党国；胡蓉 刊期： 2019年第01期
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)鼻咽联合手术治疗的效果.方法 将2014年12月至2016年12月在清华大学第一附属医院耳鼻喉科收治的OSAHS患者随机分为对照组[实施改良悬雍垂腭咽成形术(H-UPPP)]和联合治疗组(实施H-UPPP联合鼻腔扩容术),比较两组治疗有效率及手术一般资料,比较术前术后血平均血氧饱和度(MSpO2)、低血氧饱和度(LSpO2)、血氧饱和度(SpO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI指数)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、Epworth嗜睡量表(ESS评分)及并发症发生率.结果 联合治疗组治疗有效率明显高于对照组,平均住院时间短于对照组(P<0.05);联合治疗组术后MSpO2、LSpO2明显高于对照组,而血氧饱和度90％时间占监测总时间的百分比(TS90％)较对照组低(P<0.05);联合治疗组术后AHI、PSQI评分、ESS评分、并发症发生率低于对照组(P<0.05).结论 H-UPPP联合鼻腔扩容术能显著改善OSAHS患者血气分析指标及睡眠、呼吸质量,缩短住院时间,减少术后并发症,值得在临床推广应用.
作者：高云海；郭亿超 刊期： 2019年第01期
目的 探讨高氧治疗对不同日龄新生大鼠肠道干细胞(ISCs)的B-淋巴瘤莫洛尼氏鼠白血病病毒插入区-1(Bmi1)和富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达的影响.方法 将新生大鼠随机分为对照组和高氧组(85％O2),在不同日龄(3、7、10和14 d)将其处死,收集肠道标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫组织化学法和蛋白免疫印迹(Western blot)检测ISCs的Bmi1和Lgr5的表达.结果 与对照组相比,高氧组Bmi1和Lgr5的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05).结论 在高氧环境中新生大鼠ISCs的Bmi1和Lgr5表达水平下降,可能是高氧损伤肠道的根源.
作者：娄文静；刘冬妍 刊期： 2019年第01期
固有免疫和获得性免疫系统介导的慢性炎性反应参与高血压的发生、发展和靶器官损害过程.其中单核巨噬系统是固有免疫的重要组分,包括单核细胞、巨噬细胞和部分单核来源的树突样细胞等,可通过介导血管炎性反应、调节中枢交感神经系统和肾脏水盐代谢参与血压调节.
作者：郎珈馨；陈丽萌 刊期： 2019年第01期
目的 探讨辅助思维导图教学法在病理生理学教学中的应用效果.方法 以班级为单位随机选取临床医学专业学生,其中对照组用传统教学法授课,实验组在传统教学的基础上辅助思维导图教学法授课.课程结束后就教学效果对学生进行问卷调查.结果 实验组学生的知识领会力、学习效率、积极主动性、满意度、知识脉络结构清晰度、融会贯通能力和发散性思维能力均显著优于对照组(P<0.01).结论 辅助思维导图教学法可显著提高病理生理学的教学质量.
作者：武辉；房志鑫；王晓娜；王祎丽；周德江；申荣华 刊期： 2019年第01期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
