学术投稿

活性氧调控巨噬细胞极化的研究进展

荣建芳;余韬;舒徐

关键词:活性氧, 巨噬细胞, 极化
摘要:巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等.作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展.在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用.
基础医学与临床杂志相关文献
  • MCUR1在多发性骨髓瘤中的作用

    目的 探讨线粒体钙单向转运体调节分子1(MCUR1)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达变化,观察其对MM细胞周期、凋亡的作用,初步分析其内在分子机制.方法 设瞬时转染MCUR1干涉片段1和2的人MM细胞系RPMI 8226细胞作为实验组(命名为siMCUR1-1和siMCUR1-2细胞),阴性干涉片段转染的RPMI 8226细胞(命名为siCtrl细胞)作为对照组;实时定量PCR测定MCUR1在MM患者及正常对照者骨髓单个核细胞中的表达水平;实时定量PCR和Western blot检测MCUR1沉默效果;用CCK-8法和流式细胞计量术分别测定沉默MCUR1后细胞增殖、细胞周期和凋亡,Western blot检测MCUR1沉默后p53及其下游分子表达变化.结果 与对照者相比,MCUR1在MM患者中的表达显著升高(P<0.05);MM细胞系RPMI 8226中干扰MCUR1后,与对照组相比,细胞增殖显著减慢(P<0.05),G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,细胞凋亡比例增加;与对照组相比,干扰MCUR1组细胞内p53、BAX蛋白表达增加,BCL2、cyclin D1和cyclin E蛋白表达减少.结论 MCUR1在MM患者中表达上调,MCUR1通过抑制p53通路进而促进MM细胞增殖.

    作者:牟佼;戴进前;雷小茹;宋艳萍;徐莉 刊期: 2019年第01期

  • 单核巨噬系统在高血压发病中的作用

    固有免疫和获得性免疫系统介导的慢性炎性反应参与高血压的发生、发展和靶器官损害过程.其中单核巨噬系统是固有免疫的重要组分,包括单核细胞、巨噬细胞和部分单核来源的树突样细胞等,可通过介导血管炎性反应、调节中枢交感神经系统和肾脏水盐代谢参与血压调节.

    作者:郎珈馨;陈丽萌 刊期: 2019年第01期

  • 转染miRNAs降低脂多糖诱导的大鼠肠微血管内皮细胞水通道蛋白1表达

    目的 探讨大鼠肠微血管内皮细胞miRNAs对脂多糖(LPS)诱导的水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 用机械吹打法及胰蛋白酶消化法从大鼠空肠分离微血管内皮细胞,用免疫荧光染色鉴定细胞;用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测AQP1和miRNAs的表达;miRNAs芯片分析结合在线软件筛选调控AQP1表达的miRNAs,瞬时转染miRNAs模拟体及对照序列进行进一步验证.结果 肠微血管内皮细胞vWF免疫荧光染色为阳性.用LPS(0、0.1、1和10 mg/L)处理细胞后,AQP1 mRNA表达水平随LPS浓度增加呈下降趋势,其中1和10 mg/L LPS处理细胞后AQP1 mRNA表达水平与对照组相比有明显差异(P<0.05和P<0.001);与对照组相比,LPS处理组有22个表达上调2倍以上的miRNAs及9个下调2倍以上的miRNAs;软件预测显示芯片结果中的miR-423-5p、miR-874-5p、miR-361-3p、miR-219a-5p、miR-27b-3p、miR-133b和miR-666可与AQP1启动子区互补配对;miR-874-5p、miR-361-3p、miR-133b和miR-666在LPS处理后的肠微血管内皮细胞中表达上调;转染miR-133b和miR-666模拟体后可使AQP1 mRNA表达水平下调.结论 LPS可通过上调miR-133b和miR-666表达水平,间接抑制AQP1的表达,继而影响肠黏膜通透性.

    作者:赵承承;陈建泉;吕纯业 刊期: 2019年第01期

  • SNCA和GBA在帕金森病中相互作用研究进展

    帕金森病(PD)是神经系统退行性疾病,病因和发病机制尚不清楚.PD相关基因(如SNCA、GBA、LRRK2、SCARB2、LAMP3、RAB29/RAB7L1、MAPT、GAK、SREBF1和GPNMB等)突变增加散发性PD罹患率.α-突触核蛋白基因SNCA和β-葡萄糖脑苷脂酶基因GBA突变是PD遗传危险因素,但二者在PD中的相关性还有待阐明.

    作者:郭丽丽;王咏;王莹;尚冰清;耿德勤;韩旭峰;牛海晨 刊期: 2019年第01期

  • 翻转课堂式教学在病理实验课中的应用

    目的 探讨翻转课堂式教学方法在病理实验课教学中应用效果.方法 在病理实验教学中,选取第四军医大学2014级学生为对照组(60名),用传统式教学方法;另选取2015级学生为实验组(60名),用翻转课堂式教学方法.通过病理实验课作业成绩、实验课考核成绩及问卷调查了解翻转课堂式教学方法的教学效果.结果 实验组学生实验课作业成绩和实验课考核成绩明显优于对照组(P<0.05),实验组学生对翻转课堂式教学方法认可度高于对照组(P<0.05).结论 病理实验课翻转课堂式教学方法激发了学生学习兴趣,调动学生学习的积极性和主动性,提高病理实验课教学质量.

    作者:王艳霞;李静;刘理礼 刊期: 2019年第01期

  • 血脑屏障损伤诱发神经病变的评估方法及机制研究进展

    血脑屏障(BBB)是人体的生理屏障结构,发挥维持中枢神经系统内环境稳定的重要作用.中枢神经系统疾病如颅脑创伤、颅内肿瘤和神经退行性病变等均可以引起血脑屏障的损害.此外,血脑屏障损伤可以诱发中枢神经系统病变.目前,缺乏简明精确的血脑屏障评估手段成为中枢神经病变临床实践和研究的一个限制性因素.因此,血脑屏障评估技术及其完整性对中枢神经系统病变的意义十分重要.

    作者:陈亦豪;吴昊;魏俊吉 刊期: 2019年第01期

  • 调节性B细胞对肿瘤发展促进作用的研究进展

    调节性B细胞(Bregs)是新近发现的B细胞子集,其在抑制肿瘤免疫和促进肿瘤细胞的增殖和转移中起重要作用.Bregs可通过分泌IL-10、IL-35和TGF-β等细胞因子抑制多种细胞亚型,从而抑制抗肿瘤免疫应答.

    作者:欧洁;吴红艳 刊期: 2019年第01期

  • miR-145抑制人肝内胆管细胞癌细胞增殖

    目的 研究miR-145调节人肝内胆管细胞癌(ICC)细胞增殖的机制.方法 收集标本ICC癌组织和癌旁胆管组织,共38对;2种ICC细胞系:HuCCT-1和RBE;对其进行miR-145及NUAK1的表达调控.通过RT-qPCR检测miR-145和新式激酶家族1(NUAK1)的表达及两者相关性;检测细胞周期观察细胞增殖变化;荧光素酶报告基因实验确认miR-145的靶基因;Western blot观察AKT通路蛋白水平变化.结果 miR-145在癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.05),NUAK1在癌组织的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),两者具有相关性(P<0.05).miR-145过表达组和NUAK1干扰组细胞计数均明显少于对照组(P<0.05);HuCCT-1细胞系转染miR-145 mimics后,G1期的细胞数明显增加(P<0.05);野生型的荧光信号明显被抑制(P<0.05);过表达miR-145或抑制NUAK1后,pAKT和pFOXO1表达明显下降(P<0.05).结论 miR-145可能通过抑制NUAK1及其下游通路抑制ICC细胞增殖,它有可能为ICC临床诊治提供新的靶点和思路.

    作者:熊新魁;杜也牧;刘雨亭;顾殿华 刊期: 2019年第01期

  • LSD1在人直肠腺癌组织中高表达

    目的 分析赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在直肠腺癌中的高表达及其临床意义.方法 用q-PCR检测在直肠腺癌及其癌旁组织中LSD1 mRNA的表达;用Western blot和免疫组化法检测LSD1蛋白的表达及其与直肠腺癌临床病理特征和预后的相关性.结果 直肠腺癌组织中LSD1 mRNA及蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),其高表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期显著相关(P<0.05).LSD1高表达患者预后较差(P<0.05).结论 LSD1的高表达可能促进了直肠腺癌的发生发展,抑制LSD1可能是直肠腺癌靶向治疗的潜在分子靶点之一.

    作者:顾晨文;刘现立 刊期: 2019年第01期

  • BDE-209/BPA暴露对人胚胎干细胞系FY-hES-10早期神经分化中印记基因表达的影响

    目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)和双酚A(BPA)暴露对人胚胎干细胞系FY-hES-10体外早期神经分化中印记基因表达的影响.方法 利用添加小分子抑制剂的方法将FY-hES-10细胞系进行神经贴壁诱导,并在培养基中添加低剂量的BDE-209或/和BPA,每24 h换液1次,连续暴露11 d.收集诱导分化第11天的细胞检测nestin阳性率以及印记基因SNRPN、KCNK9、UBE3A和PEG10的表达水平.结果 BDE-209、BPA单独或联合暴露组nestin的阳性率明显低于对照组(P<0.05).印记基因SNRPN、KCNK9、UBE3A在BDE-209、BPA单独或联合暴露组表达均明显低于对照组,PEG10在BDE-2091 nmol/L和BDE-2091 nmol/L+BPA 1 nmol/L组表达明显低于对照组,而在BPA 1 nmol/L组中表达与对照组无明显区别.结论 低剂量BDE-209/BPA单独或联合暴露均有可能通过影响胚胎干细胞早期神经分化中印记基因表达从而产生神经发育毒性,BDE-209和BPA联合暴露可能加重神经发育毒性.

    作者:杜丽丽;李晓梅;李秀英;唐境蔓;陈兢思;陈敦金 刊期: 2019年第01期

  • 云南省昆明地区OSAHS与甲状腺机能减退的相关性

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep ap-nea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病,患者在睡眠过程中上气道发生部分或完全阻塞,引起低通气或呼吸暂停. OSAHS在女性中的发病率大约为2%~9%,男性发病率大约为4%~24%[1]. 甲状腺机能减退(简称甲减)是因甲状腺激素合成、分泌减少或者组织利用不足而诱发的全身代谢减退的综合征,甲减的发病率随着年龄的增高而升高,且女性患者偏多[2]. 甲减患者中OSAHS的发病率升高,但OSAHS与甲减的发病相关性尚不明确,本研究主要通过评估云南昆明地区 OSAHS 患者中甲减的发病情况,了解OSAHS与甲减的相关性,为治疗OSAHS合并甲减提供依据.

    作者:王苹苹;吕云辉;马磊;孙睿;相艳;邵党国;胡蓉 刊期: 2019年第01期

  • miR-24靶向调控CARMA3抑制人结肠癌细胞系SW620增殖

    目的 探讨miR-24对人结肠癌SW620细胞CARMA3(含半胱天冬酶募集结构域的膜相关乌苷酸激酶蛋白3)的靶向调控作用及对细胞增殖的影响.方法 培养SW620细胞,用生物信息学预测miR-24和CARMA3的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定.Lipo3000转染miR-24模拟物后,real-time PCR检测miR-24和CARMA3 mRNA表达;Western blot检测CARMA3蛋白表达;CCK8法检测SW620细胞增殖.结果 miR-24和CAR-MA3匹配良好,miR-24能够结合CARMA3 mRNA 3'UTR,并有效抑制其表达(P<0.05).miR-24能够负向调控CARMA3表达和SW620细胞增殖(P<0.05).结论 miR-24通过靶向作用于CARMA3 mRNA 3'UTR能够负向调控CARMA3基因的表达及负向调控SW620细胞的增殖.

    作者:王小英;姚宗江;李亚男;马晓峰;秦静 刊期: 2019年第01期

  • FOXO1在肝脏糖脂代谢中的作用

    FOXO1作为叉头转录因子家族中的成员,受到蛋白质间相互作用和磷酸化、乙酰化、泛素化等翻译后修饰.FOXO1能够促进糖异生基因G6Pase和PEPCK的表达,同时可结合到ApoC-Ⅲ启动子上,促进ApoC-Ⅲ的表达,加重高三酰甘油血症.FOXO1的磷酸化有助于促进肝脏微粒体三酰甘油转运蛋白MTP表达和极低密度脂蛋白VLDL产生.FOXO1在肝脏的糖脂代谢中的作用提供了胰岛素抵抗、糖尿病治疗的新的靶点.

    作者:赵航;张运佳;树林一;宋光耀 刊期: 2019年第01期

  • 机械创伤升高大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达

    目的 观察钙蛋白酶(calpain)对机械创伤大鼠心肌细胞凋亡蛋白caspase-3和caspase-12表达的影响.方法 将大鼠分为对照组、创伤组和calpain抑制剂(MDL28170)干预组(i.p.,24 mg/kg);用Western blot检测caspase-3、caspase-12、calpain-1和calpain-2蛋白表达;用试剂盒检测caspase-3和caspase-12的活性;用real-time PCR检测calpain-1和calpain-2 mRNA表达.结果 与对照组相比,大鼠创伤后心肌细胞caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均升高(P<0.01),calpain-2表达上调(P<0.01);与创伤组相比,给予抑制剂MDL28170干预后,心肌细胞calpain-2表达下降(P<0.05),caspase-3和caspase-12蛋白表达和活性均明显降低(P<0.05).结论 机械创伤所引起的心肌细胞calpain-2表达上调可能是导致凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-12表达和活性升高的重要原因.

    作者:何金玲;燕子;曾先燕;李丹;宁娜;王丽;贺忠梅 刊期: 2019年第01期

  • 思维导图在病理生理学教学中的应用

    目的 探讨辅助思维导图教学法在病理生理学教学中的应用效果.方法 以班级为单位随机选取临床医学专业学生,其中对照组用传统教学法授课,实验组在传统教学的基础上辅助思维导图教学法授课.课程结束后就教学效果对学生进行问卷调查.结果 实验组学生的知识领会力、学习效率、积极主动性、满意度、知识脉络结构清晰度、融会贯通能力和发散性思维能力均显著优于对照组(P<0.01).结论 辅助思维导图教学法可显著提高病理生理学的教学质量.

    作者:武辉;房志鑫;王晓娜;王祎丽;周德江;申荣华 刊期: 2019年第01期

  • 外泌体在脓毒症诊疗中的研究进展

    外泌体是生理和病理条件下细胞释放的内吞微小囊泡(直径30~150 nm),具有转运细胞之间蛋白质、脂质、小RNA,信使RNA或DNA的潜力,可调节多种病理生理过程,包括免疫反应和炎性反应、肿瘤以及感染等,在细胞通信中发挥核心作用.

    作者:黄敏;贾宝辉;杨少龙;刘艺欣 刊期: 2019年第01期

  • 中外医学生临床实习身份问题调查及对比分析

    目的 对中国医学生临床实习身份问题的现状进行调查,并通过中外对比,探索可能的解决方式.方法 以中外两组医学生为研究对象,采用自编问卷调查医学生在临床实习过程中经历的身份相关的负面经历,医学生对待身份问题的态度与应对方式.结果 国内组有效问卷402份,国外组有效问卷74份,2组医学生在人口统计学特征无显著差异.国外医学生在临床实习阶段由于实习医生身份遭遇患者不信任与被患者拒绝操作的负面经历均显著低于国内医学生.国外医学生在诊疗过程中更倾向于明确表明自身实习医生身份(77.0%vs 30.9%).国外医学生中认同患者知情权的比例显著高于国内医学生(97.2%vs 88.8%).结论 相较于其他国家,中国医学生在临床实践中面临的身份问题更加突出,负面经历更加频繁,亟待规范化的制度保障.

    作者:宋爽;曹逸涵;傅麒宁;赵峻;车璐;张硕;赵一;赵冰彬;潘慧 刊期: 2019年第01期

  • 活性氧调控巨噬细胞极化的研究进展

    巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等.作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展.在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用.

    作者:荣建芳;余韬;舒徐 刊期: 2019年第01期

  • 启发式临床医学与以问题为基础的联合教学模式在急诊科护理带教中的应用

    目的 探讨联合使用启发式临床医学教学模式(PCMC)与以问题为基础的教学模式(PBL)教学模式在急诊病房护理带教中的应用价值.方法 选择四川大学华西医院2015年6月至2016年12月108名护理实习生作为研究对象,并按不同教学模式将其随机分为传统教学组(对照组)和联合教学模式组(实验组)即PCMC与PBL的双重模式联合进行护理带教.分析在不同教学模式下的合格率(理论+操作)以及对实习生护理的满意程度.结果 实验组实习生成绩总合格率均为100.00%,优于对照组的77.78%(P<0.05);实验组实习生护理的满意程度为95.00%,优于对照组的70.00%(P<0.05).结论 与对照相比,实验组对急诊病房护理实习生进行带教,不仅能够帮助其取得良好的成绩,并且还能提高急诊科患者对实习生护理的满意程度,值得推广.

    作者:张静敏;叶磊;邹利群 刊期: 2019年第01期

  • CYP19增强脱氢表雄酮抑制高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞MMP-9的表达

    目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)抗动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为对照组、ox-LDL组(30 mg/L ox-LDL)、DHEA(低或高浓度)干预组(30 mg/L ox-LDL+0.1或1μmol/L DHEA)、DHEA+全反式维甲酸(ATRA)干预组(30 mg/L ox-LDL+1μmol/L DHEA+0.01μmol/L ATRA)及DHEA组(1μmol/L).用real-time PCR和ELISA检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白的表达.通过脂质体介导的方法将pcDNA3.1-CYP19-GFP真核表达质粒(细胞色素P450芳香酶基因)及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用real-time PCR和ELISA检测转染细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达.将兔分为对照组、高脂组(口服1%胆固醇和3%猪油)、DHEA干预组(口服0.27%DHEA)、DHEA+ATRA干预组[口服0.6 mg/(kg·d)ATRA]及单DHEA组.用real-time PCR和免疫组织化学法检测兔主动脉MMP-9 mRNA及蛋白的表达.结果 ox-LDL组HUVEC MMP-9的表达较对照组明显升高(P<0.05);DHEA干预组呈浓度依赖性使MMP-9的表达明显回降(P<0.05).高脂组兔主动脉MMP-9的表达较对照组明显升高(P<0.05);DHEA干预组能明显缓解高脂组的变化(P<0.05).CYP19+ox-LDL+DHEA组较空质粒+ox-LDL+DHEA组MMP-9的表达显著降低(P<0.05).结论 DHEA能抑制高脂诱导的兔主动脉及HUVEC MMP-9的表达,过表达细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)能增强此作用.

    作者:周颖;赵敏;肖芳;李桃;李晓超 刊期: 2019年第01期

基础医学与临床杂志

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主管:北京市科学技术协会

主办:北京生理科学会