高晓勤；覃国芳
以往实验证明蝌蚪提取液(T871)具有抑制肿瘤细胞生长并诱导其分化的作用[1].为进一步探讨蝌蚪提取液的抗肿瘤作用,本实验观察了T871诱导人早幼粒白血病细胞系(HL-60)细胞凋亡作用及其凋亡过程中相关癌基因的变化.
作者：杨红梅；王黎；尤笑迎；陈洁 刊期： 2003年第04期
糖尿病肾病是引发终末期肾病的主要原因之一.严格的抗高血压治疗可以预防和延缓糖尿病肾病的发生与发展.临床上通常需要一种以上的降压药才能将血压控制在低于130/80mmHg的理想范围.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)不仅可以有效地降低血压,并且具有不依赖于其降压效应的肾脏保护功能.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)也具有降低血压和保护肾脏的作用.ACEI和ARB同属于治疗糖尿病肾病的一线降压药.β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂则属于二线降压药.其次可以选择的一类药物是利尿剂.只有当用上述药物不能将血压控制在理想范围时,才考虑加二氢吡啶类钙通道阻滞剂和α肾上腺素能受体阻滞剂.
作者：罗敏；贾秀娟 刊期： 2003年第04期
通过反转录PCR从NIH 3T3小鼠成纤维细胞中获得小鼠蛋白激酶CK2β亚基编码区cDNA;构建其表达质粒并经测序证明其编码小鼠蛋白激酶CK2β亚基,但与两种已报道的小鼠CK2β亚基cDNA编码区序列分别存在一个碱基差异,与大鼠、猪、兔和人CK2β亚基cDNA的编码区相应碱基序列则一致.将其在表达菌BL21(DE3)中诱导表达,出现一26kDa分子量蛋白过度表达,表达蛋白占菌体总蛋白的31.7%,但大多数以不溶形式存在.Western blot鉴定表明:过度表达产物能与抗人CK2β亚基抗体发生特异性免疫反应.当CK2 α和β亚基以1:1摩尔比混合时,构成性的CK2全酶显示出大活性,直接表明CK2β亚基对CK2α有激活作用.这些结果有力地证明了克隆表达的重组蛋白是小鼠蛋白激酶CK2β亚基.
作者：陈小文；郑克勤；梁景耀；刘新光；梁念慈 刊期： 2003年第04期
探讨在肾小球硬化过程中,低分子量肝素治疗对细胞外基质和凝血酶受体表达的影响,用5/6肾切除的方法诱导大鼠局灶节段性肾小球硬化模型并给予低分子量肝素治疗20周,通过RT-PCR和免疫组化法观察低分子量肝素对5/6肾切除大鼠残肾组织中Ⅳ型胶原、凝血酶受体基因表达的影响.低分子量肝素治疗能显著降低5/6肾切除大鼠蛋白尿、血肌酐、血脂和减轻肾组织的病理改变程度,并且显著下调Ⅳ型胶原、凝血酶受体mRNA表达.结果提示低分子量肝素可能通过影响凝血酶受体mRNA表达,减轻肾小球重塑过程中细胞外基质的异常代谢、沉积.
作者：王文新；石晓云；周伟；陈香美；叶一舟；师锁柱 刊期： 2003年第04期
糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗很重要,它具有减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢、延缓肾损害进展、减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢等作用.美国糖尿病协会建议:对于肾功能正常的临床糖尿病肾病期病人,给予饮食蛋白0.8 g/(kg·d);在肾小球滤过率下降后,蛋白入量应进一步限制至0.6g/(kg·d)(占日热卡摄人量的10%),这是目前可遵循的方案.实施低蛋白饮食治疗需注意防止营养不良发生,保证足量热卡、病人饮食依从性及各种营养指标的检测.
作者：谌贻璞 刊期： 2003年第04期
本研究拟建立人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法.采用连续分次胶原酶消化法分离培养人嗜铬细胞瘤细胞,采用细胞培养液中儿茶酚胺水平检测、多聚甲醛诱发荧光及细胞嗜铬粒蛋白A(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫组化染色等方法进行细胞性质和功能鉴定,并用噻唑兰(MTT)法观察原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞的生长状况.结果表明,人嗜铬细胞瘤细胞在培养3～7天时生长较快,7天后细胞开始分化.经检测细胞培养液中的儿茶酚胺浓度、多聚甲醛诱发荧光等,证明该细胞有合成和分泌儿茶酚胺的功能.并且培养的细胞CgA和NSE免疫组化染色阳性.因此,本研究成功建立了人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法,并鉴定其具有嗜铬细胞瘤的分泌和表达功能,国内尚未见报告.
作者：童安莉；曾正陪；李汉忠；李明；杨堤；毛全宗；刘广华；陈松；孙梅励 刊期： 2003年第04期
为观察氯沙坦对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后左室重构(LVR)的形态学和血流动力学的影响,将202只Wistar大鼠随机均分为6组:①假手术对照组、②梗塞模型对照组、③阳性给药组(依那普利20 mg/kg/d)、④梗塞+氯沙坦低剂量组(10 mg/kg/d)、⑤梗塞+氯沙坦中剂量组(30 mg/kg/d)、⑥梗塞+氯沙坦高剂量组(60 mg/kg/d);各组按给药时程再随机分为3组:7天组、14天组、21天组.用结扎左冠状动脉主干的方法建立急性心肌梗塞模型.给予氯沙坦或依那普利灌胃.达给药时程后经颈总动脉插管直接测定各项血流动力学指标,然后对心脏标本进行病理学处理.梗塞模型对照组、阳性给药组及各梗塞给药组LVEDP均显著高于假手术组,而阳性给药组及各梗塞给药组LVEDP又显著低于梗塞模型对照组,但其间差异不明显.各假手术对照组无室壁膨胀,阳性给药组及各梗塞给药组室壁膨胀较梗塞模型对照组显著减轻(P＜0.05);各梗塞给药组与梗塞模型对照组相比,室壁变薄率明显增大(P＜0.05),表明室壁变薄减轻;重构指数示阳性给药组及各梗塞给药组心室重构明显改善.提示氯沙坦可有效减轻急性心肌梗塞后左室重构;有利于减轻急性心肌梗塞后心脏的前后负荷、改善心脏射血功能.
作者：陈宝琅；田健 刊期： 2003年第04期
用纸模法测量20名成年男性体表面积、身高、体重,以测得之身高、体重利用混合体表面积公式及男性体表面积公式计算体表面积,将体表面积实测值与混合体表面积公式计算值及男性体表面积公式计算值比较.结果表明体表面积实测值与混合体表面积公式计算值及男性体表面积公式计算值间无显著差异,提示两公式均可用于男性体表面积计算.
作者：胡咏梅；孟黎；胡志红；任爱红；魏秀乾；王雨若 刊期： 2003年第04期
慢性阻塞性肺疾患(COPD)是常见病、多发病。吸烟是COPD发病的重要因素，但其发病机理至今尚未完全阐明。九五期间我们的工作曾表明，吸烟伴有COPD者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)明显低于不伴有COPD者[1]，提示α1-AT可能是一重要的宿主高危因素。
作者：陈祥银；程显声；徐希胜；斯勤；武阳丰；谢宝元；徐永健 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
研究老年大鼠睾丸结构与精子顶体酶的关系.利用明胶底膜技术和透射电镜,对老年大鼠睾丸进行组织学及超微结构的观察.发现老年大鼠睾丸体积变小、重量减轻.曲细精管生精上皮层次减少,有的精母细胞和精子细胞内质网出现空泡状,线粒体肿胀变形,变态期精子异常.睾丸间质胶原纤维增生,间质细胞数量减少.取附睾尾部精液,检测精子顶体酶活性,显示顶体酶活性反应阳性率很低、反应时间延迟、活力弱.我们推测睾丸微细结构的变化与精子顶体酶活力下降有一定联系,可能是导致老年性功能不全及不育的生理性形态学原因.
作者：高晓勤；覃国芳 刊期： 2003年第04期
美国糖尿病协会(ADA)基于循证医学证据,近期在Diabetes Care上发表了今年有关糖尿病肾病的临床建议,内容包括糖尿病肾病的自然病程,微量白蛋白尿的筛查,血糖及血压控制的作用,及降压药对糖尿病肾病的作用等,并提供了这些方面的循证医学证据.本文对此作一介绍.
作者：杨金奎；谌贻璞 刊期： 2003年第04期
为了探讨兔骨髓间充质干细胞体外增殖前后及诱导分化内皮细胞过程中端粒酶活性的表达及意义,我们联合应用密度梯度离心和贴壁培养法分离骨髓间充质干细胞,继而诱导其向内皮细胞方向分化,用TRAPezeELISA法分别检测新鲜分离的骨髓细胞及骨髓间充质干细胞、原代培养的内皮样细胞及传代细胞端粒酶活性,结果发现新鲜分离的骨髓细胞及增殖前的骨髓间充质干细胞端粒酶活性低水平表达,一旦经过VEGF诱导分化,细胞端粒酶活性表达上调,在5代内其端粒酶活性不因细胞传代而下降或消失,说明骨髓间充质干细胞体外有限扩增和诱导分化时保持端粒酶活性,维持组织干细胞特性,为组织干细胞的临床研究奠定理论基础.
作者：何朝荣；刘先军；严世荣；张群林；王晓勋 刊期： 2003年第04期
为探讨糖尿病患者的血管内皮细胞功能损伤与微血管、大血管并发症之间的关系,将334例2型糖尿病患者根据是否合并有血管并发症分为无并发症组(108例)、大血管并发症组(104例)、大血管和微血管并发症组(122例).观察不同组患者血清von Willebrand因子(vWF)水平,并与正常对照组(105例)比较.结果表明血清vWF水平在正常对照组为0.82±0.38 U/mL;无并发症组1.15±0.39 U/mL;大血管并发症组1.30±0.46 U/mL;大血管和微血管并发症组1.51±0.50 U/mL;血清vWF水平随血管并发症增多而上升,各组之间均有非常显著性差异(P＜0.01).多因素Logistic回归分析表明vWF既与是否患有微血管病变显著相关(P＜0.05),也与是否患有大血管病变呈非常显著相关(P＜0.001).多元逐步回归分析表明年龄、尿微量白蛋白、糖尿病视网膜病变、高血压分别与vWF呈显著正相关(P＜0.05).本研究提示在糖尿病患者中存在不同程度的微血管和大血管内皮细胞的损伤,此变化随着血管并发症的进展呈进行性加重.
作者：傅汉菁；袁申元；朱良湘；潘素芳 刊期： 2003年第04期
从早期的经验(Empirical)医学演变为现代的医学科学有赖于实验观察和科学研究.医学研究的目的是对生命现象和疾病规律有进一步的认识,增强战胜疾病的能力.临床研究的成果将可直接用于疾病诊治、预后判断、卫生保健管理水平的提高.
作者：张之南 刊期： 2003年第04期
采用原位杂交技术,测定白细胞介素-6(IL6)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA在变应原诱导的皮肤晚期反应标本中的表达.14例标本中,两种细胞因子表达的阳性率分别为12/14和13/14.与相应对照比较,变应原攻击标本中表达上述细胞因子mRNA的阳性细胞数明显增加(P＜0.01).
作者：宇丽；吕俊华；李冰；郑辉；孙英 刊期： 2003年第04期
探讨不同剂量脂多糖预处理对健康人外周血单核细胞分泌细胞因子TNFα和PGE2的影响.分离健康志愿者外周血单核细胞,以不同剂量脂多糖(0、10、100、1000 μg/L)预处理24 h,然后测定其再次受到不同剂量脂多糖(0、10、100、1000 μg/L)刺激后分泌TNFα和PCE2水平.采用ELISA方法测定TNFα,EIA方法测定PGE2.脂多糖可刺激人外周血单核细胞分泌TNFα和PGE2.脂多糖预处理导致外周血单核细胞分泌TNFα减少,而明显增加PGE2的生成.脂多糖预处理可以引起人单核细胞产生耐受.
作者：孙东旭；杜斌；潘家绮 刊期： 2003年第04期
探讨内源性硫化氢(H2S)在感染性和内毒素性休克大鼠血管组织中的含量变化及意义.用盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型和静脉注射内毒素法制备内毒素休克大鼠模型,观察大鼠血液动力学、代谢变化及测定内源性硫化氢含量和一氧化氮含量,并计算其相关性.感染性及内毒素性休克大鼠的血液动力学参数均明显低于对照组,而左室舒张末压明显高于对照组(P＜0.01),血糖明显低于对照组(P＜0.01),血乳酸水平明显高于对照组(P＜0.01).感染性和内毒素性休克大鼠动脉组织中H2S含量明显高于对照组,(均P＜0.01).休克大鼠血管H2S含量与血压、心功能及低血糖的程度呈高度负相关(均P＜0.01).以上结果说明内源性H2S可能参与休克过程中的病理生理调节.
作者：陈晓波；杜军保；耿彬；蒋宏峰；唐朝枢 刊期： 2003年第04期
近年来研究表明,氧化应激在阿尔茨海默病等神经退行性疾病发生发展中具有重要作用.本文研究了麦芽酚对过氧化氢(H2O2)引起的人神经瘤细胞株(SH-SY5Y)凋亡时细胞形态、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和DNA损伤的保护作用.结果发现麦芽酚浓度为2mmol/L,作用2h后,可以保护细胞免受H2O2引起的氧化损伤.实验结果表明麦芽酚可作为一种抗氧化剂,有效保护H2O2引起的SH-SY5Y的凋亡.
作者：王健；杨洋；许彩民；潘华珍 刊期： 2003年第04期
研究一个安徽原发性高血压人群中血管紧张素原基因(AGT)核心启动子区域上游-20位点A/C基因多态性与盐负荷状态下血压的反应性的关系,特别是与盐敏感中间表型的关系.84例原发性高血压病人经过3～5d的高盐饮食后进人5～7d的低盐饮食,每日动态测定血压,高盐平衡期平均动脉压(MBP)升高＞666.7 Pa或低盐平衡期MBP较高盐期MBP下降≥1333.3 Pa者判断为盐敏感.基因型测定采用PCR-RFLP方法.采用卡方检验,多元线性回归和Logistic回归等方法检验基因型和盐敏感的相关性.低盐平衡期患者的血压较高盐平衡期血压显著降低,在本研究的高血压人群中有46.4%为盐敏感.AGT基因核心启动子A-20C位点基因型频率在盐敏感和非敏感组间无显著差异.多元线性回归分析表明在本研究人群中该基因型与盐负荷/限盐引起的血压变化无显著相关.本研究的原发性高血压人群中AGT基因启动子A-20C多态性和盐敏感及盐负荷/限盐状态下的血压的变化无显著性相关.
作者：李栋；冯雁；彭少杰；邢厚恂；黄爱群；汪元平；徐希平 刊期： 2003年第04期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
