何攀文；李霞；叶胜兰；黄汉平；卢忠心；吴建红
目的:构建并表达靶向IgA肾病分泌糖基化缺陷IgA1分子B细胞(Gd-B)的人乳头瘤病毒16型(HPV16)L1重组蛋白病毒样颗粒(VLPs)基因载体.方法:PCR定点突变技术构建HPV16 L1-PH嵌合基因片段并与pPIC9K载体连接获得重组表达质粒;将上述质粒通过电转化形式转入毕赤酵母GS115,并在甲醇诱导下表达HPV16 L1-PH嵌合蛋白;对Ni柱纯化后获得的目的蛋白分别进行SDS-PAGE和LC-MS/MS鉴定;加入解组装及组装缓冲液对目的蛋白进行包装,透射电镜观察病毒样颗粒的结构及形态.结果:纯化后的重组蛋白经SDS-PAGE和LC-MS/MS鉴定确定所检测胶点中的蛋白质为与目的蛋白预测值相同.透射电镜分析粒径分布和结构与预测值相同.病毒样颗粒在组装及解组装缓冲液作用下通过电镜可观察到发生组装及解组装.结论:本研究成功获得了靶向IgA肾病患者异常Gd-B细胞的嵌合HPV16 L1-PH嵌合蛋白,为IgA肾病下一步实验研究与靶向性治疗奠定了基础.
作者：陈朝威；颜奇；张勤；付强；王惠明；丁国华 刊期： 2017年第02期
目的:探讨促血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在颞叶癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射氯化锂-匹罗卡品及生理盐水分别建立颞叶癫痫模型及对照组;观察大鼠行为学改变,比较实验组和对照组大鼠海马区Ang-1、VEGF的时间动态表达过程.结果:抽搐频繁时,海马区Ang-1表达减少;抽搐减少时,海马区Ang-1表达逐渐升至正常;抽搐频繁时,海马区VEGF表达升高;抽搐减少时,海马区VEGF表达逐渐恢复正常;Ang-1与VEGF二者表达呈直线负相关关系.结论:Ang-1与VEGF参与了颞叶癫痫发病机制,可能与海马区Ang-1表达下调,VEGF表达上调有关.
作者：张小芳；姚宝珍；张海菊 刊期： 2017年第02期
目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道.方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长凋亡情况,并采用MTT法检测细胞存活能力;以蒲黄灌胃小鼠所获得血清作为药物干预,将细胞分为:对照组、哇巴因刺激组、哇巴因+蒲黄干预组;选取适合的哇巴因浓度和时间点,采用免疫印迹法检测钠钾ATP酶(NKA)a1亚基及骨桥蛋白的表达;采用Von kossa法检测钙结晶的形成及阳性细胞百分比;统计学方法采用两样本t检验,多组间两两比较用方差分析(one-way ANOVA)中SNK检验.结果:哇巴因可以诱导血管平滑肌细胞发生钙化;NKAα1亚基参与血管平滑肌钙化形成;蒲黄通过抑制NKAα1亚基活化阻止血管平滑肌钙化.结论:哇巴因参与血管钙化机制中,蒲黄通过抑制钠钾NKAα1亚基,阻断了哇巴因/NKAα1/骨桥蛋白信号通路,从而抑制了血管平滑肌钙化的进展.
作者：娄美玉；刘昌璇；吴佳；陈文莉；丁国华 刊期： 2017年第02期
目的:探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征(IBS)后细胞膜上L-型钙电流(ICa-L)变化.方法:SPF级成年雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组,n=15)和抑郁症模型组(抑郁组,n=15).抑郁模型制备方法是采用孤养加慢性温和不可预知性应激刺激方式进行,28 d后通过旷场试验(OFT)和液体消耗试验(FCT)确定抑郁模型成功.根据临床表现、生成的粪便性状和数量确定IBS发生率.酶解法分离单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞膜上Ia-L及其电流-电压(I-Ⅴ)曲线变化.结果:与对照组比较,抑郁组大鼠出现体重增长减慢,OFT和FCT值显著降低(P均＜0.01),提示抑郁大鼠模型建立成功;抑郁组大鼠出现严重体质减弱,排便颗粒数及其含水量明显增高(P均＜0.01),与OFT和FCT值比较呈显著的负相关(r值均＞-0.89,P均＜0.01),胃肠道症状的发生率显著增高(P＜o.01),说明抑郁引起大鼠出现严重的IBS病症.在电压钳制方式下,与对照组比较,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上Ia-L峰值显著增大,其Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移到底部和向左偏移.当钳制电位为+10 mV时,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞Ia-L由对照组的(--21.31±4.79)pA增加为(33.52±4.45)pA(P＜0.01).与抑郁大鼠的排便颗粒数及其含水量进行比较,具有显著正相关(r均＞0.91,P均＜0.01).结论:抑郁能引起大鼠胃肠道出现明显的IBS病症,其发生机制可能是抑郁诱发了大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L增加出现电重构,造成结肠性动作电位失常促使肠动力学改变形成.
作者：柴红；王凤秀；杨峥；吴成云；周成志；陈明铠；谭诗云；王晓萍；王高华 刊期： 2017年第02期
目的:探讨肾衰状态下不同药物对模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)分布与肠道清除能力的影响.方法:50只大鼠随机分为5组,以5/6肾脏切除法制备肾衰模型,并分别采用吲哚美辛、盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利进行灌胃,比较血、粪肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾小球VEGF和MVD变化.结果:①灌胃8周后,模型组、吲哚美辛组、盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组血、Cr、BUN均高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组血Cr、BUN,粪Cr均低于模型组,粪BUN高于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05);吲哚美辛组血Cr、BUN与模型组差异无统计学意义(P＞0.05),粪Cr、BUN与模型组差异具有统计学意义(P＜0.05);盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利血Cr、粪Cr、BUN与吲哚美辛组差异具有统计学意义(P＜0.05);盐酸贝那普利组与盐酸川芎嗪组血Cr、BUN,粪Cr差异具有统计学意义(P＜0.05);②与假手术组相比,其他各组VEGF和MVD阳性表达均明显减弱(P＜0.05);与模型组相比,盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组VEGF和MVD阳性表达增强(P＜0.05),吲哚美辛组表达降低(P＜0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组与吲哚美辛组组VEGF表达差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组MVD差异具有统计学意义(P＜0.05),但VEGF差异无统计学意义(P＞0.05);③经Pearson相关性分析发现,肾脏VEGF和MVD具有显著相关性(r=0.845,P＜0.05);④经Pearson相关性分析发现,肾脏VEGF和MVD与血BUN具有负性相关关系,与粪Cr、粪BUN具有正性相关关系(P＜0.05).结论:盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利能够上调小肠黏膜VEGF和MVD表达,促进BUN和Cr的肠道清除,对慢性肾衰具有保护作用;吲哚美辛可以降低VEGF和MVD表达,有可能加重肾脏损伤.
作者：张淳；黄灿茂 刊期： 2017年第02期
目的:探讨miRNA-376c-3p(miR-376c-3p)对人胃肠道间质瘤GIST T1细胞迁移、增殖和凋亡的影响及其可能的调控机制.方法:qRT-PCR法检测13例胃间质瘤患者肿瘤和癌旁对照组织中miR-376c-3p表达;将miR-376c-3p类似物(mimic)、抑制物(inhibitor)和各自阴性对照分别转染GIST-T1细胞,另设空白对照组;qRT-PCR检测转染细胞miR-376c-3p表达;然后用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力;通过Western Blot及qRT-PCR法检测miR-376c-3p对CASP-7 (Caspase-7)表达量的影响.结果:在胃间质瘤患者癌组织中,miR-376c-3p表达水平显著降低,为癌旁对照组织的58.7％ (P＜0.01);qRT-PCR显示:转染miR-376e-3p mimic后,GIST-T1细胞miR-376c-3p表达明显上调(P＜0.01),而转染miR-376c3p inhibitor后表达受抑制(P＜0.01);miR-376c-3p mimic转染组细胞增殖活性、迁移能力明显抑制(P＜0.01),凋亡率增强(P＜0.05);另外miR-376c-3p过表达后CASP-7 mRNA和蛋白水平出现上调,相反地,miR-376c-3p抑制却导致CASP-7 mRNA和蛋白水平下调(P＜0.05).结论:在人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞中miR-376c-3p可以间接调控CASP-7的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,促进细胞凋亡.
作者：张林；李瑾；张小敏；肖军 刊期： 2017年第02期
目的:评价超声结合导引丝动脉穿刺法在困难桡动脉穿刺置管中应用的可行性,并探讨其安全性及价值.方法:选择需行有创动脉监测306例手术患者,随机分成:A组:采用传统触摸脉搏搏动盲法,使用普通动脉穿刺针采取直接穿透法行桡动脉穿刺置管;B组:采用传统触摸脉搏搏动盲法,使用带导丝的动脉穿刺导管组行桡动脉穿刺置管;C组:直接采用B超引导的普通动脉穿刺针行桡动脉穿刺置管;D组(n=36):为上述三组患者穿刺失败后,采用B超结合导丝引导下的桡动脉穿刺置管.分别记录各组患者的首次穿刺成功率、总体成功率、穿刺次数、穿刺时间.记录桡动脉血肿等并发症的发生情况.结果:A组15例穿刺置管失败,B组14例穿刺置管失败,C组7例穿刺置管失败,D组35例穿刺置管成功;C组首次穿刺成功率高于A组、B组,而穿刺时间明显少于A组和B组,且总成功率显著高于A组(P＜0.05),而穿刺次数明显少于A组(P＜0.05);D组首次穿刺成功率、总穿刺总功率分别高达77.8％及97.2％.结论:超声辅助技术可以提高桡动脉置管成功率,短轴平面外+长轴平面内超声技术联合导引丝动脉穿刺置管法成功率更高,亦是直接桡动脉穿刺失败后的有效补救方法之一.
作者：王在平；夏中元；孟庆涛；雷少青；唐玲华；侯家宝；陈榕；冷燕 刊期： 2017年第02期
目的:观察盐酸氢吗啡酮与舒芬太尼用于剖宫产术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果及安全性.方法:选择120例单胎孕妇随机分为HM组(氢吗啡酮组,n=60):盐酸氢吗啡酮8 mg+盐酸托烷司琼5 mg加0.9％的氯化钠溶液稀释至100 ml;SF组(舒芬太尼组,n=60):盐酸舒芬太尼100 μg+盐酸托烷司琼5 mg加0.9％的氯化钠溶液稀释至100 ml.两组PCIA均设为2 ml/h恒速输注,PCIA单次追加剂量为0.5 ml,时间锁定为15 min,镇痛时间约为48 h.结果:氢吗啡酮组与舒芬太尼组相对比,两组的镇痛评分、镇静评分、按压次数均无统计学差异(P＞0.05),并且不良反应发生率两组均较低.结论:氢吗啡酮用于剖宫产术后静脉自控镇痛效果确切,不良反应少,镇痛作用类似于舒芬太尼.
作者：杨鹏；简道林；邹学军 刊期： 2017年第02期
目的:研究宫颈癌组织放化疗前后长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱变化及其临床意义.筛选出与宫颈癌放化疗相关的lncRNA,为宫颈癌的临床放化疗敏感性预测提供依据.方法:取30例宫颈癌患者放化疗前宫颈活检组织和放化疗后手术切除的宫颈组织,应用高通量lncRNA芯片技术分别检测宫颈癌放化疗前后组织中的lncRNA的表达谱变化,并应用RT-PCR技术对结果加以验证.结果:与放化疗前的宫颈癌相比,宫颈癌放化疗组织中共有23 530条lncRNA和14 037个mRNA存在差异性表达.通过GO聚类分析表明:上调mRNA和下调mRNA分别参与多种不同的生物过程.通过进一步分析发现变化差异性明显的20个lncRNA可能通过影响相应的mRNA来发挥其生物学功能.经RT-PCR验证结果与芯片检测结果相一致.结论:本研究罗列了与宫颈癌放化疗密切相关的lncRNA及相关转录的分子功能、涉及的分子生物学通路等,筛选出了与放化疗密切相关的明显差异表达的lncRNA,为预测宫颈癌放疗敏感性标志物提供分子依据.
作者：程艳香；杨潇；陈干涛 刊期： 2017年第02期
目的:探讨联合检测血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)病情监测中的临床价值.方法:87例COPD患者分为COPD急性加重期组(n=45例)和COPD稳定期组(n=42例),同期选择40例门诊健康体检者作为对照组.根据是否出现呼吸衰竭、是否合并肺心病将AECOPD患者分为呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组和合并肺心病组、未合并肺心病组,比较各组血清SAA、CRP表达水平及ESR变化,并分析血清SAA、CRP及ESR的相关性.结果:COPD急性加重期组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于COPD稳定期组和对照组(P＜0.05);呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于无呼吸衰竭组(P＜0.05);合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于未合并肺心病组(P＜0.05),血清SAA表达水平与CRP及ESR均呈正相关性关系(r1 =0.576,r2=0.607,P＜0.05),血清CRP表达水平与ESR也呈正相关性关系(r3=0.482,P＜0.05).结论:联合检测SAA、CRP、ESR在AECOPD患者病情监测中具有较高的临床应用价值.
作者：何攀文；李霞；叶胜兰；黄汉平；卢忠心；吴建红 刊期： 2017年第02期
目的:总结前颅窝底巨大脑膜瘤的手术入路和切除方式,并分析特殊类型脑膜瘤的手术治疗方法.方法:回顾性分析2012至2014年间我科收治的21例前颅窝底巨大脑膜瘤病例的临床资料、手术经过及预后情况.结果:所有病例经影像学检查,并行显微手术治疗,肿瘤全切除(SimpsonⅠ、Ⅱ级切除)18例,近全切除3例,无死亡病例;除1例颅神经功能术前完全丧失外,术后神经功能改善者17例,无改善者2例,加重者1例.术后随访复查头颅MRI,肿瘤全切除组病例未见复发,近全切除有2例复发.结论:前颅窝底巨大脑膜瘤手术切除难度大,根据肿瘤部位选择正确手术入路,采用精细的显微外科技术,可取得良好的手术效果.
作者：李斐；陈谦学；陈治标；叶应湖；蔡强；王龙；邓钢；刘骏辉 刊期： 2017年第02期
目的:探讨小细胞肺癌(SCLC) CT影像学表现.方法:搜集经病理证实的SCLC病例临床及胸部CT资料,统计分析SCLC的CT影像学表现.结果:164例中男性134例、女性30例,平均年龄(60.2±10.4)岁.病灶大小9-123mm,平均(46.0±18.3)mm.病灶密度均匀119例(72.6％),钙化3例(1.8％).平扫CT平均值(37.4±5.1)Hu,增强后平均增加(18.8±5.6)Hu.出现淋巴结肿大144例(87.8％).病灶单侧积液39例(23.8％),双侧胸腔积液2例(1.2％),心包积液17例(10.4％),心包并胸腔积液13例(7.9％).中央型肺癌121例(73.8％),合并肺不张44例(36.4％),胸膜转移3例(2.5％).周围型肺癌43例(26.2％),形状类圆形40例(93.0％),边缘光滑37例(86.0％),分叶征31例(72.1％),血管聚束征15例(34.9％),磨玻璃征11例(25.6％),毛刺征5例(11.6％),胸膜凹陷征3例(7.0％),空泡征2例(4.7％),胸膜转移14例(32.6％).结论:肺内病灶早期出现淋巴结肿大及远处转移时要考虑SCLC的可能.密度均匀、边缘光滑、轻中度强化是周围型SCLC主要影像学表现.终确诊依赖临床病理.
作者：曹毅媛；张寒菲；朱冬勇；陈杰；徐丽莹；屈艳娟 刊期： 2017年第02期
目的:探讨快速康复外科理念在子宫肌瘤围手术期应用的价值.方法:107例子宫肌瘤术患者随机分为实验组和对照组,在围手术期实验组(n=54)应用快速康复外科理念,对照组(n=53)采用传统治疗方案,比较两组患者的术后肠道排气时间、下床活动时间、住院时间,以及手术前、后血清C反应蛋白(CRP)的差异.结果:实验组较对照组术后排气时间、下床活动时间、住院时间明显缩短,CRP浓度明显降低(P＜0.05).结论:对于子宫肌瘤患者在围手术期中应用快速康复外科理念,能降低手术风险、缩短住院时间、减少手术并发症、减轻机体应激和炎症反应,加速患者康复.
作者：朱弘宇；陈建玲 刊期： 2017年第02期
目的:探讨金属硫蛋白3(MT3)基因启动子区甲基化及基因表达与自闭症的关系及其意义.方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)对33例自闭症患者和39例对照组儿童的外周血白细胞中MT3基因启动子区域子42个CpG位点甲基化进行定量检测,并采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测其MT3 mRNA的水平.结果:自闭症患者中15个CpG位点甲基化程度与对照组相比较差异有统计学意义(P均＜0.05),与对照组儿童相比,MT3 mRNA表达水平在自闭症患者中增加(P＜0.01).MT3基因部分CpG位点(CPG39.40.41.42.43)甲基化改变与其mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.308,P＜0.05).结论:自闭症儿童MT3基因部分CpG位点低甲基化改变可能会引起该基因mRNA改变,这为自闭症的病因学研究提供了新的思路.
作者：余丹；曹涛；焦雪倩；黄伏生 刊期： 2017年第02期
目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对A549细胞中黏蛋白基因表达的影响及其作用机制.方法:体外培养人肺腺癌细胞A549,给予IL-33刺激,通过荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测黏蛋白家族基因MUC1,MUC5AC,MUC5B和NF-κB下游基因的mRNA水平,Western Blot检测IκBα的磷酸化水平.随后在IL-33刺激的A549细胞中加入NF-κB抑制剂PDTC,将A549细胞分为对照组,IL-33刺激组,PDTC处理组以及IL-33和PDTC共同处理组,RT-PCR检测黏蛋白家族基因MUC5AC和MUC5B的mRNA水平.结果:IL-33(100 ng/ml)处理24 h后,A549细胞中MUC5AC和MUC5B的mRNA水平高于对照组(P＜0.05),同时NF-JκB下游基因(RELA,RELB,NFκB2)的表达也显著高于对照组(P＜0.01).IL33处理A549细胞5 min后,IκBa的磷酸化水平显著高于对照组.随后加入NF-JκB通路抑制剂PDTC可以有效抑制IL33对MUC5AC基因的激活(P＜0.05),而PDTC对MUC5B基因的激活没有影响.结论:IL-33可以通过激活NF-κB信号通路来上调A549细胞中MUC5AC基因的表达,而IL-33上调MUC5B的表达则可能是通过其他信号通路.
作者：王颖；陈波；苏连久；程真顺；邹世清 刊期： 2017年第02期
目的:应用Aβ25-35寡聚体诱导大鼠神经胶质瘤母瘤细胞C6制备细胞损伤模型,研究17β-雌二醇(E2)对模型细胞的保护作用.方法:采用MTT法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(WesternBlot)检测C6雌激素受体表达,研究E2对模型细胞的保护作用.结果:Aβ25-35寡聚体损伤C6后,细胞活性明显降低,凋亡率升高.E2预处理后,模型细胞存活率明显改善,凋亡率显著性降低,而且雌激素受体抑制剂ICI182,780、G15和信号通路抑制剂LY294002、H89均能阻断其神经保护作用.结论:E2可拮抗Aβ25-35寡聚体诱导C6损伤,具有神经保护作用,且这种保护作用与雌激素受体及PKA、PI3K信号通路相关.
作者：邓丽娟；黄健 刊期： 2017年第02期
目的:探讨孕妇孕前体重指数(BMI)、孕期体重增重现状与妊娠结局的关系,为孕期体重管理提供科学依据.方法:选择2013年5月至2015年2月我院产科住院分娩的初产妇457例作为研究对象.收集研究对象的一般资料,按照标准进行孕前体重指数分组,孕期增重分组,比较不同组别妊娠结局的差异.结果:457名孕妇孕前超重与肥胖有177人(38.73％),孕期增重过多120人(26.26％);平均年龄(26.99±5.89)岁,平均孕周为(39.27±1.43)周,不同孕前体重指数分组的孕妇年龄、孕周差异无统计学意义,P＞0.05;肥胖组的妊娠期高血压综合征发生率(15.79％)、巨大儿发生率(14.04％)高,体重过低组的低出生体重儿发生率(8.33％)高,不同孕前BMI孕妇妊娠期高血压综合征、巨大儿、低出生体重儿发生率差异具有统计学意义,P＜0.05;增重过多组妊娠期高血压综合征发生率(16.28％)、巨大儿发生率(10.85％)、剖宫产发生率(20.16％)高,增重不足组低出生体重儿发生率高(6.20％),不同孕期增重孕妇妊娠期高血压综合征、巨大儿、低出生体重儿、剖宫产发生率差异具有统计学意义,P＜0.05.结论:孕前及孕期体重与妊娠结局密切相关,控制孕前体重、孕期体重增重在合理的范围内,对减少不良妊娠有着重要的意义.
作者：谢婷 刊期： 2017年第02期
目的:探讨Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血/再灌注所致肾脏损伤中的作用.方法:健康雄性SPF级C57BL/6J小鼠36只,随机均分为如下3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、拮抗剂Brusatol+缺血再灌注组(Brusatol+I/R组).复制小鼠肠缺血再灌注模型,于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2蛋白表达,血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素-6、10(IL-6、IL-I0)的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果:与S组比较,I/R组肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NA-GL浓度升高,肾脏组织Nrf2蛋白表达上调,血清促炎因子IL-6、TNF-a在I/R组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达显著降低(P＜0.05).使用Brusatol后,I/R组肾脏组织病理学损伤评分进一步增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NAGL浓度进一步增高(P＜0.05),肾脏组织Nrf2蛋白表达下降(P＜0.05),Brusatol+I/R组血清促炎因子IL-6、TNF-α较I/R组进一步增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量在I/R组表达更加降低(P＜o.05).结论:Nrf2调控的炎症介质表达在肠缺血再灌注所致肾脏损伤病程进展中的作用机制可能为调节抗炎因子/促炎因子平衡,进而调控远隔肾脏损伤.
作者：孟庆涛；陈榕；刘慧敏；唐玲华；薛锐；孙倩；吴洋；李维；侯家保 刊期： 2017年第02期
目的:探讨在重症监护室(ICU)中不同肠内营养(EN)成分对颅脑损伤患者的临床效应及不良反应等.方法:选择颅脑损伤患者共138例,随机分为瑞先(A)组、瑞先+益力多(B)组与安素(C)组,每组各46例,三组均通过鼻饲管连续饲肠内营养液作营养支持维持2-3周.观察治疗效果并作统计学分析,分别记录三组患者入室前、后血糖、胰岛素用量、白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、血红蛋白(Hb)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、肝肾功能、电解质、血脂、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、体质量指数(BMI)、胸部X片变化等.观察胃肠道耐受情况、不良反应等.结果:营养治疗第7、15天C组ALB均明显低于B组对应值,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第15天,C组BMI、TSF、TP、Hb明显低于A组、B组,WBC、PCT高于A、B组(P＜0.05);B组TP、ALB、Hb明显高于A组,差异差异有统计学意义(P＜0.05);C组患者在ICU住院时间明显长于A、B组,不良反应发生率也明显高于其他两组,差异有显著性(P＜0.05).结论:颅脑损伤患者早期应用瑞先加益力多行肠内营养可改善营养状况,减轻炎症反应,减少感染等并发症的发生及缩短在ICU的住院时间.
作者：张赤；王焱林；杜朝晖；张声；张卫星 刊期： 2017年第02期
目的:探讨腔内给予比沙可啶对大鼠体外结肠运动模式的影响.方法:将19只雄性大鼠全结肠随机分为比沙可啶组和生理盐水组.在恒温浴槽内分别经结肠近端及远端腔内给予比沙可啶(bisacodyl)或生理盐水(0.9％ NaCl),时空图记录分析离体结肠运动模式变化.结果:①比沙可啶近端灌注可引发簇集性长距离收缩(LDCs)(连续3-8个),频率为3/15min;②比沙可啶远端灌注可引发规律LDCs,偶可见簇集性LDCs;③0.9％NaC1灌注可引发节律性LDCs转换成缓慢推进的节律性运动,无簇集LDCs发生;④比沙可啶及0.9％ NaC1灌注均使LDCs频率减低,但头端收缩运动增加.结论:比沙可啶腔内灌注可引发簇集性LDCs和独立的LDCs产生促进结肠传输;依运动模式特征推测神经源性机制起主要作用.
作者：黄敏；陈继红；栗宏斐；杨自仙；谭诗云；罗和生；Jan D Huizinga 刊期： 2017年第02期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
