陆晓林；朱海燕；于力
目的:通过回顾性分析中国北方15个血液病研究中心的586例伴有t(8;21)的急性髓系白血病(AML)患者临床资料,总结其在外周血、免疫分型、融合基因、细胞遗传学改变等的临床特点.方法:用COX回归进行预后因素的单因素和多因素分析,探究能够影响t(8;21) AML患者预后生存的因素.结果:t(8;21) AML患者的免疫分型中以HLA-DR+、CD117+、CD34+、MPO+、CD38+、CD13+、CD33+多见(＞95％),部分患者伴有CD19+和CD56+;常见的伴随基因突变为C-KIT突变(37.8％);除t(8;21)异位外,常见的伴随染色体异常为性染色体缺失(38.9％);单因素分析显示,初诊时WBC≤3.5×109/L、不伴随C-KIT突变、做过HSCT的成人t(8;21)AML患者在OS、PFS上均有明显优势(P≤0.05),不伴有髓外浸润、CD19+患者仅在OS上具有优势;多因素分析显示,WBC≤3.5×109/L的患者在OS、PFS上均优于WBC ＞3.5×109/L的患者(P≤0.05).结论:中国的t(8;21)AML患者临床特征与报道的国外人群基本相似,WBC≤3.5×109/L是t(8;21) AML的预后良好因素,C-KIT突变是t(8;21)AML的预后不良因素.
作者：宫丹；李薇；胡亮钉；罗建民；沈建良；方美云；杨清明；王恒湘；克晓燕；陈惠仁；王昭；刘辉；刘峰；马一盖；王景文；李红华；王全顺；靖或；高晓宁；窦丽萍；李永辉；于力 刊期： 2017年第04期
目的:观察以硼替佐米或马法兰为主的化疗方案,在初诊有症状的MM或MP治疗后复发难治性的多发性骨髓瘤(MM)患者维持治疗中的疗效.方法:对本院2008-2013年5年期间MM患者的临床经过及转归进行了回顾性分析.19例初诊有症状的MM(13例),复发难治性的MM患者(6例),以硼替佐米(bortezomib)+地塞米松(Dexamethasone)治疗后进行维持治疗的VD组,17例(初诊有症状的MM),接受马法兰+泼尼松治疗后再进行维持治疗的为MP组,比较两组的疗效.结果:可评估的36例患者,中位随访时间16(1-64)个月,两组患者半年复发率比较差异有统计学意义,VD组19例中半年无1例复发,MP组17例中半年有5例复发(P≤0.05).结论:VD作为MM患者维持治疗的方案优于MP方案,而且毒副作用小.
作者：高丽霞；贾晓玲；胡军；张益枝；吴克雄；傅明伟；王云霞 刊期： 2017年第04期
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)相关性血栓性血小板减少性紫癜(TrP)的临床特征、诊断、治疗及转归.方法:回顾性分析河北医科大学第二医院2002年1月至2015年8月收治的12例SLE相关性TITP患者的临床资料.结果:12例SLE相关性TTP患者包括女11例,男1例,中位年龄34.5岁,其中5例为SLE治疗过程中出现的TTP,7例为两者同时诊断;全部患者均有溶血性贫血,血小板减少,神经系统损害,10例有肾脏损害;5例血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性均重度减低(≤5％),同时伴抑制物阳性;9例外周血涂片破碎红细胞均＞1％;12例患者均给予糖皮质激素治疗,11例联合其他药物(10例联合免疫抑制剂,1例联合静脉注射用丙种球蛋白,1例同时加用美罗华);10例给予血浆置换,2例死亡;2例未行血浆置换患者均死亡;4例死亡患者全部伴有肾脏损害.结论:临床表现结合多次血涂片检查有助于SLE相关性rrP的早期诊断,尽早血浆置换联合糖皮质激素是治疗成功的重要措施,肾脏损害可能提示预后不良.
作者：潘玉夏；王鸿雁；尚银涛；王兴哲；王茜；田金满；张敬宇；罗建民；杨琳 刊期： 2017年第04期
目的:建立分泌抗ADAMTS13单克隆抗体的杂交瘤细胞株,制备针对ADAMTS13不同结构域的单克隆抗体.方法:利用真核表达的重组血浆金属蛋白酶ADAMTS13截短型蛋白(ADAMTS13-T7)纯品免疫BALB/c小鼠.用ELISA方法测定免疫小鼠与ADAMTS13-T7蛋白的抗血清效价.取小鼠脾脏,制成单细胞悬液与SP2/0骨髓瘤细胞以10:1的比例混合,进行细胞的融合,并将杂交瘤细胞稀释培养.2周后选生长良好的克隆孔检测,阳性克隆孔扩大培养并再次检测.结果:获得真核表达截短型血管性血友病因子裂解蛋白酶ADAMTS13-T7蛋白纯品.利用真核表达的截短型ADAMTS13-T7蛋白免疫BALB/c雌性小鼠,ELISA检测免疫后抗血清效价约为1:20 000.利用杂交瘤技术通过融合,获得多株分泌抗重组ADAMTS13抗体的杂交瘤单克隆细胞株.将其中的30株转入液氮中冻存,以备进一步分选及功能研究.结论:融合获得多株分泌抗重组ADAMTS13抗体的杂交瘤单克隆细胞株,为进一步筛选出具有一定功能活性的单克隆抗体及研究ADAMTS 13结构和功能提供更多的有力工具.
作者：凌婧；马珍妮；殷杰；沈飞；谢丽倩；赵云霄；阮长耿 刊期： 2017年第04期
目的:分析遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)一家系ACVRL1、ENG和MADH4(SMAD4)基因突变,并观察沙利度胺对其治疗的疗效.方法:对该家系进行详细的家系调查,采用PCR方法对先证者进行ACVRL1、ENG和SMAD4基因全部外显子序列扩增,应用Sanger测序法进行序列分析,将结果与数据库参照序列进行对比;对检测到的可疑突变在纳入研究的其他7名家系成员中进一步进行检测.先证者采用沙利度胺(100 mg/d)治疗6个月,而后观察其出血频率、出血量、输血频率等,评估疗效.结果:先证者(Ⅱ-1)及其另外4名家系成员(Ⅱ-2、Ⅲ-1、Ⅲ-2、Ⅲ-3)均存在有ACVRL1基因c.1231C＞T杂合突变,与临床表型共分离,为文献已经报道的突变;同时该家系部分成员(Ⅱ-1、Ⅱ-3,Ⅲ-1、Ⅲ-2)存在有ENG基因c.1096G＞C突变,不与临床表型共分离,为数据库收录的基因多态性;SMAD4基因未见突变.经沙利度胺治疗后,先证者出血频率、出血量、输血频率均减少,血红蛋白浓度和血清铁均升高.结论:HHT具有表型异质性,且随着年龄增长表型增多;ACVRL1基因c.1231C＞T突变是该家系的致病基因.沙利度胺对遗传性出血性毛细血管扩张症出血具有较好的疗效.
作者：于倩；程钊；易艺芳；彭宏凌 刊期： 2017年第04期
急性髓系白血病(AML)是老年急性白血病(AL)患者常见的类型,AML的预后随着年龄的增大而越来越差,同时很多老年AML患者因为药物毒性而不能承受强烈的化疗,需要其他的治疗方案以改善疗效.为了解决这一问题,国内外学者开展了很多新药和治疗方案的研究,本文对目前老年AML的治疗研究进展包括老年AML的治疗,过继细胞免疫治疗和造血干细胞移植等进行综述.
作者：汪少飞；赵会英；黄静；马圣宇 刊期： 2017年第04期
目的:探讨伴21号染色体核型异常的急性髓系白血病的临床特点.方法:回顾性分析2014年1月至2016年7月中南大学湘雅二医院收治的168例初治急性髓系白血病(AML)患者的临床资料,其中31例为伴21号染色体核型异常(占18.45％),对这31例患者临床表现、预后基因分布、免疫分型特点进行分析.结果:168名初治AML患者中,31例为伴21号染色体核型异常,其中t(8;21)占67.74％(21/31),并发现2例变异型改变,分别为t(i;21)和t(1;21;8),5例21号染色体三体,占16.13％(5/31》),伴其他21号染色体异常3例,77例核型正常,60例为其它核型异常.3组患者年龄、性别、白细胞计数等方面,无明显差异(P＞0.05),而t(8;21)患者倾向于低血红蛋白和血小板(P≤0.05),5例21号染色体三体形态学表现2例为M5,1例为M1,1例为M2,1例为M4.对FLT3/ITD、C-kit/D816V、NPM1、CEBPA、ASLXL1、DNMT3A、TET2的7个预后基因分析显示,在t(8;21)染色体核型异常组中C-kit/ D816V突变高发;而t(8;21)染色体异常组的免疫分型表现倾向为CD19+,CD34+,CD33-,CD64-的趋势,21号染色体三体则表现为CD34+和CD7+趋势.结论:21号染色体为急性髓性白血病患者易受累的染色体,累及该染色体的患者有其特征性的临床表现.
作者：于海智；程钊；谢恩思；易艺芳；彭宏凌 刊期： 2017年第04期
目的:研究套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床特点及预后相关因素.方法:回顾性分析2000年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科住院治疗的66例MCL患者的临床特点,评价各化疗方案的疗效及预后.结果:66例患者男女比例3.71:1,发病中位年龄为59岁,Ann Arbor分期以Ⅲ-Ⅳ为主(90.9％).R-HyperCVAD化疗方案的CR率高,达到55.6％,其次为R-CHOP方案,CR率为44.4％.预期5年OS为35.5％±11.5％,预期5年PFS为8.8％±5.6％.患者起病时WBC异常(＞10×109/L或≤4×109/L),LDH异常,骨髓受累及,Ki-67指数,是否合并B症状,发病时MIPI分期是否为高危组及治疗过程中是否联合利妥昔单克隆抗体治疗均为MCL患者的独立预后因素.结论:MCL患者预后较差,多见于男性,易累及骨髓及胃肠道等结外部位,联合利妥昔单克隆抗体可以改善患者的生存及预后.
作者：毋艳；王慧；刘晓娟；王彦艳；赵维莅；李军民；沈志祥 刊期： 2017年第04期
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L) TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L) TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平.结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P≤0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P≤0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h后,siRNA-SMYD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3 K4me2和H3 K4 me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P≤0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3 K4 me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P≤0.05).结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关.
作者：徐成波；沈建箴；廖斌；付海英；林婷 刊期： 2017年第04期
红系生成及其调节被认为发生于骨髓内的特定结构造血岛.巨噬细胞对红系生成的促进作用及与红系生成龛——造血岛的结构及功能完整性息息相关,而造血岛的完整性通过细胞间的黏附分子得以实现.在成年人红系生成的动态平衡中,巨噬细胞主要发挥两方面的作用:一是保留未成熟红细胞于骨髓,促进有核红细胞分化成熟为网织红细胞,二是清除衰老的红细胞.近年来的研究发现,在生理或病理条件下,机体均可通过对巨噬细胞功能状态的调控来影响红系造血.本文综述了该方面近年来取得的新进展,讨论的问题包括巨噬细胞与红细胞之间的黏附及调控因子,巨噬细胞在红细胞发育分化中的作用和不同状态下巨噬细胞对红系造血的影响等.
作者：宋丹丹；吴凌云 刊期： 2017年第04期
目的:分析多发性骨髓瘤患者校正血钙的临床意义.方法:检测320例初发多发性骨髓瘤患者的血钙水平,用同时采集静脉血所得血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙浓度的差异.结果:320例多发性骨髓瘤患者血钙浓度为2.34±0.15 mmol/L,校正后血钙浓度为2.6±0.17 mmol/L,高钙血症患者由11.3％升至校正后的23.1％,低钙血症患者由42.8％下降至校正后的7.8％,血钙的正常患者例数增加.I、Ⅱ和Ⅲ期病人的血钙水平在经白蛋白校正前后均有显著性差异(P≤0.05).320例MM患者贫血发生率为80％,肾功能不全发生率为20.9％,骨髓瘤骨病发生率为68.8％,贫血、肾功能不全、骨髓瘤骨病患者血钙浓度均高于正常组,且校正后差异更显著.接受化疗的患者220例,中位PFS为15个月,中位OS为20个月,高钙血症患者PFS及OS缩短,校正后PFS及OS明显缩短,具有显著性差异(P ≤0.001).结论:校正血钙能更敏感地反映疾病的严重程度,具有更好的预后判断作用.
作者：徐珍珍；吴顺泉；王青青；叶雅妹；马雪梅；战榕 刊期： 2017年第04期
正电子放射断层造影术-计算机断层摄影术(positron emission tomography-computed tomography,PET/CT)作为一种重要的无创性检查手段,在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)诊治过程中的作用举足轻重.在利妥昔单克隆抗体时代,PET/CT已替代传统CT检查,成为初诊患者精确分期和治疗过程中评估疗效的标准影像学检查.本文通过介绍中期PET/CT的定义、判读方法、预后价值及危险度分层来阐明中期PET/CT在DLBCL诊治过程中的驱动意义,并对近年来关于中期PET/CT驱动的治疗调整在临床中的应用进行综述.
作者：陆晓林；朱海燕；于力 刊期： 2017年第04期
目的:探讨干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法:设计4对针对ADAM10 mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒pLVshRNA-EGFP (2A) Pu-ro中去,构建sh/ADAM10-1,sh/ADAM10-2,sh/ADAM 10-3,sh/ADAM10-4和sh/Con;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MM.1S细胞,流式细胞术分选GFP+细胞.利用实时定量PCR及Westem blot检测慢病毒载体介导的shRNA干扰ADAM10基因的作用.选取ADAM10下调显著的细胞株,CCK-8法检测干扰ADAM10后细胞的增殖,Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测促凋亡基因BAD、BAK、BIK抑凋亡基因BCL-2、c-Myc以及Notch1及其下游靶基因Hes-1的转录变化.结果:成功构建了特异性干扰ADAM10表达的慢病毒载体,干扰ADAM10基因对MM.1S细胞的增殖具有抑制作用,并能诱导MM.1S细胞的凋亡,且促凋亡基因BAD、BAK表达升高,抑凋亡基因BCL-2、c-Myc表达降低.Q-PCR结果显示,干扰ADAM10后Notch1水平升高,Hes-1水平降低.结论:干扰ADAM10基因可显著抑制MM.1S细胞的增殖,促进其凋亡,其机制与Notch1信号通路有关.
作者：许利凡；罗建萍；李护君；陆倩；张倩楠；姚瑶；姚若斯；徐开林；李振宇 刊期： 2017年第04期
目的:评估miRNA生物合成过程中Gemin3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患非霍奇金淋巴瘤(NHL)风险及预后的相关性.方法:在230名NHL患者组和120名健康对照者组中采用聚合酶链反应一连接酶检测反应进行MiR-SNP基因分型.利用Kaplan-Meier法计算患者生存曲线,曲线之间的比较采用对数秩检验.多因素生存分析采用Cox比例风险模型进行.结果:rs197412基因分型在NHL组及对照组中分布无差异.患者携带rs197412TT基因型比患者携带CC+ CT基因型生存时间长(P =0.007).此外,该rs197412 SNP也被确定为NHL预后的独立预测因子(相对危险度:2.138;95％可信区间:1.303-3.508;P=0.003).结论:miRNA生物合成通路中Gemin 3基因位点rs197412的单核苷酸多态性与患NHL风险无关,但可能影响NHL的生存.
作者：赵桂敏；刁兰萍；刘丽宏；吴晓琳；高哲；高玉环 刊期： 2017年第04期
目的:探讨B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征(B-LAHS)的临床和实验室特征.方法:回顾性分析10例B-LAHS患者的临床资料,并复习相关文献.结果:10例患者确诊时的中位年龄55.5(31-88)岁,自起病至确诊的中位时间2月(2周-4月).经骨髓活检组织病理及免疫组化确诊大B细胞淋巴瘤7例,套细胞淋巴瘤2例,不能分类的小B细胞淋巴瘤1例.临床均以持续性发热(100％)和脾肿大(90％)为突出表现,而呼吸系统受累和消化系统受累表现为常见,以全身的肌痛和乳酸性酸中毒为首发表现1例;实验室检查显示有不同程度的肝功能损害、显著的铁蛋白和乳酸脱氢酶升高,外周血涂片发现异常的淋巴细胞,骨髓涂片易见噬血细胞现象,流式细胞仪均检测到异常前向散射/侧向散射光(FSC/SSC)的呈轻链限制性B淋巴瘤细胞.4例接受以利妥昔单抗为基础的免疫化疗患者截至随访日期维持完全缓解(CR).结论:B-LAHS临床差异极大,疾病快速进展,骨髓活检组织病理及免疫组织化学检查可明确诊断,流式细胞仪的免疫表型分析可改善B-LAHS的早期诊断.
作者：钟凤鸾；张红宇；张倩；张文丽；冯佳；孟庆祥 刊期： 2017年第04期
目的:探讨异常转录因子AMLl-ETO融合蛋白对p14ARF的转录调控机制.方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14ARFmRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14ARF启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(ChIP)研究转染细胞中AMLl-ETO与p14ARF启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14ARFmRNA表达水平.结果:转染了AMLl-ETO的U937细胞系和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中,p14ARF的mRNA表达水平下调;p14ARF启动子在对照组细胞株和无AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14ARF的启动子序列;5-Aza能上调p14ARF mRNA的表达.结论:p14ARF是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14ARF启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素.
作者：庄文越；李正祎；陈奕桦；刘燕；陈子兴 刊期： 2017年第04期
炎症小体是位于胞浆内的一组多蛋白复合体,其活化可诱导促炎性细胞因子IL-1β和IL-18的成熟与释放,在早期动脉粥样硬化中起促进作用.近年来发现血栓性疾病中炎症小体被激活,且活化后炎症小体及其活化诱导产生的细胞因子促进血栓性疾病的发生、发展且不利于预后.随着对血栓性疾病发生发展机制的研究,炎症小体与血栓性疾病的关系逐渐成为研究的重点.近关于炎症小体与血栓性疾病的关系的研究日益增多,本文就炎症小体与血栓性疾病的关系及其研究新进展作一综述.
作者：王金霞；刘爱飞；李方林；陈懿建 刊期： 2017年第04期
目的:研究合并噬血细胞综合征对非霍奇金淋巴瘤患者临床预后的影响并分析其影响因素.方法:选取本院90例非霍奇金淋巴瘤患者,其中未伴有噬血细胞综合征者为A组(61例),而伴有噬血细胞综合征者为B组(29例);通过Kaplan-Meier方法进行生存分析;应用Cox回归模型对相关影响因素进行单因素及多因素分析.结果:B组多因发热而发病,其中89.66％(26/29)患者骨髓样本中发现有噬血细胞;B组总胆红素、甘油三酯、血清铁蛋白、血清可溶性CD25、乳酸脱氢酶水平及EBV-DNA拷贝数明显高于A组(P≤0.05),且体能状态较差、分期较迟、病情较重,整体预后低于A组.伴有噬血细胞综合征、治疗后病情未充分改善及EBV感染是非霍奇金淋巴瘤患者预后较差的独立危险因素.结论:非霍奇金淋巴瘤患者伴有噬血细胞综合征会加重病情,对临床预后有较大影响,而伴有噬血细胞综合症患者,其治疗效果不佳,EBV感染是影响NHL预后的独立危险因素.
作者：林珺芳；曾志勇；杨阿碰；郑玲；陈君敏 刊期： 2017年第04期
急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVH-D)是造血干细胞移植后常见的严重的并发症之一,严重威胁着患者的生存.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)具有独有的生物学特性,在对aGVHD治疗方面取得了显著疗效.为此,本文就目前MSC治疗aGVHD的免疫调节的相关作用机制及临床应用作一综述.
作者：惠玉；周凡；张毅 刊期： 2017年第04期
目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0、10、20、40 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226细胞株48 h,应用流式细胞术检测细胞凋亡;取0、5、10、20 mmol/L二甲双胍作用于RPMI8226细胞株48 h,Western blot检测Caspase-3、PARP、STAT3、p-STAT3、BCL-2、Cyclin D1、P21的表达.结果:二甲双胍可以抑制RPMI8226和U266细胞株的增殖,并呈浓度(r =0.982,r=0.967,P≤0.05)及时间依赖性(r=0.956,r=0.962,P≤0.05);随着二甲双胍浓度的增加,RPMI8226细胞凋亡比例逐渐增高(r=0.976,P≤0.05);二甲双胍可引起RPMI8226细胞株凋亡相关蛋白pro-caspase-3及PARP的活化,并可抑制STAT3磷酸化、下调BCL-2、Cyclin D1表达,上调P21蛋白表达.结论:二甲双胍可抑制RPMI8226、U266细胞株增殖,并诱导其凋亡,下调STAT3信号转导通路是其潜在的作用机制之一.
作者：卢博；桂书彦；周欢欢；刘泽林 刊期： 2017年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
