徐娟；张维；刘艳；万岁桂；孙雪静；赵弘
本研究探讨全反式维甲酸(ATRA)对人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化过程进行干预后hoxb2、hoxb4基因表达的影响.取12例正常足月顺产新生儿断脐后的胎盘段脐血,采用造血干细胞体外培养技术及FQRT-PCR方法,以6×10-8mol/L的ATRA干预人脐血造血干细胞向红系定向增殖分化的过程,进而检测空白对照组、ATRA组在培养的第3天、第7天和第10天红系祖细胞hoxb2、hoxb4基因表达情况.结果表明:本实验各组的hoxb2、hoxb4基因在第3天时开始少量表达,在第7天表达明显升高,而在第10天表达强烈.在空白对照组中,第3天、第7天、第10天hoxb4基因相对表达量较hoxb2高.与空白对照组相比较,ATRA组Hoxb2、Hoxb4基因表达量明显增加.结论:hoxb2、hoxb4基因在脐血HSC向红系定向增殖分化过程中(体外)均有表达,说明hoxb2、hoxb4均与红系造血有相关性,且与hoxb2相比,可能hoxb4与红系造血相关性较大;6×10-8mol/L的ATRA能显著上调正常红系祖细胞hoxb2、hoxb4基因的表达.
作者：杜翠琼；黄媚贤；刘文君 刊期： 2009年第06期
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点.对65例MDS临床资料进行回顾性总结.65例MDS患者的FAB分型为:RA 27例,RAS 1例,RAEB 33例,RAEB-T3例,CMML 1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS 6例.在研究中对患者进行了骨髓细胞学检查,骨髓活检和染色体检查.结果表明,经骨髓细胞学检查为病态造血者64例(98.5%),其中3系病态造血者21例(32.3%),2系病态造血33例(50.8%),1系病态造血10例(单纯红系8例占12.3%,单纯粒系2例占3.1%).骨髓活检38例,其中6例有幼稚前体细胞异常定位(ALIP).染色体检查49例患者,其中29例检测出有异常核型(59.2%),且以数量异常为主,高危型MDS(RAEB或RAEB-T)的核型异常发生率高于低危型MDS(RA,RAS),继发性MDS高于原发性MDS;在这49例患者中15例转为急性白血病(30.61%),20例染色体正常组中3例(15%)转化为AML,而染色体异常组29例中有12例(41.4%)转化为AML.随访中位时间为35个月(2个月-106个月),染色体核型正常组中位生存期为26.8个月,异常组中位生存期为8个月.结论:我国MDS患者发病年龄较国外略年轻;高危MDS患者染色体异常发生率高于低危MDS,染色体改变与MDS的白血病转化密切相关,核型异常组的白血病转化率较核型正常组高,生存时间短.
作者：陈宝安；高冲；丁婕；丁家华；孙耘玉；赵刚；程坚；王骏；鲍文；宋慧慧；夏国华；马金龙；吴岚岚 刊期： 2009年第06期
侵袭性真菌感染(invasive fungal infections,IFI)是造血干细胞移植(HSCT)后常见的严重并发症之一,以念珠菌感染和曲霉菌感染为常见.由于免疫抑制剂的应用、清髓预处理、急性或慢性移植物抗宿主病(GVHD)、广谱抗生素的长期应用、巨细胞病毒(CMV)感染等因素,IFI呈逐渐增多的趋势.侵袭性霉菌感染(invasive mould infection)已成为造血干细胞移植后IFI发病率和死亡率增加的主要原因.IFI早期诊断方法包括临床检查、实验室检测和特征性影像学检查.目前伏立康唑是确诊IFI的一线治疗用药,唑类或两性霉素B联合棘白霉素类抗真菌药也显示出较好治疗效果,有希望成为一项未来的抗真菌治疗策略.本文就造血干细胞移植后IFI的早期临床诊断和治疗问题作一综述.在IFI早期诊断方面讨论了实验室诊断技术,包括GM试验,G试验和PCR技术等;在IFI预防和治疗方面讨论了预防治疗,经验治疗,优先治疗,确诊后治疗,联合治疗和免疫治疗等.
作者：邵青；沈定霞 刊期： 2009年第06期
本研究旨在初步探讨IFN-γ不同基因型(AA,AT和TT)髓系祖细胞在1,4-苯醌(1,4-BQ)作用下造血损伤的影响是否存在差异.采用PCR对36例足月分娩脐带血(cord blood,CB)标本干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)基因+874位点单核苷酸多态性(SNP)进行检测筛选,依据筛选结果将标本分为3组(AA组,AT组,TT组),使用完全甲基纤维素培养基(METHOCULTTM GF H4434)培养单个核细胞(mononuclear cells,MNC),用不同浓度的1,4-苯醌(1,4-Benzoquinone,1,4-BQ)处理,进行集落形成单位(colony forming unit,CFU)检测.结果表明,收集的36份CB中IFN-γ+874AA,AT和TT基因型分布频率分别为5.56%,88.89%,5.56%.在不同浓度1,4-BQ(0,5,10,20μmol/L)作用下IFN-γ+874A/T不同基因型(AA、AT、TT)组内比较集落生长能力,结果显示差异有统计学意义,P值分别为:PAA=O.033,PAT=0.009,PTT=0.001,均小于0.05.1,4-BQ浓度≥5 μmol/L时,表现出细胞毒性,而且随着1,4-BQ浓度的增大,集落计数就越少,且形态也越小.同一浓度1,4-BQ作用下,IFN-γ+874A/T不同基因型(AA、AT、TT)各组集落生长能力未表现出明显差异.AT组内标本3和TT组内标本2较其它标本集落计数明显少.结论:1,4-BQ对IFN-γ+874AA、AT、TT不同基因型髓系祖细胞生长均有毒性作用且呈浓度依赖性,但在同一浓度1,4-BQ作用下,IFN-γ+874A/T不同基因型(AA、AT、TT)髓系祖细胞集落生长情况未表现出明显的不同.
作者：王彩霞；孟文彤；常红 刊期： 2009年第06期
本研究旨在建立表达重组野生型和突变型血小板膜糖蛋白GPIb-IX复合物的中国仓鼠卵巢(Chinese Hamster Ovary,CHO)细胞研究模型,为进行GPIb-IX生理功能的相关研究奠定基础.从表达野生型或缺失突变型GPIbα的大肠杆菌宿主菌中抽提质粒并用EcoR I酶切鉴定,然后将分别表达GPIbα、GPIbβ和GPIX 3种基因的质粒共转染到中国仓鼠卵巢细胞中,通过免疫共沉淀、Western blot和流式细胞仪检测其表达效果.结果表明,转粢48小时后,CHO细胞裂解物和细胞表面均可检测到GPIb-IX复合物的表达.结论:成功构建了表达血小板膜糖蛋白GPIb-IX复合物的CHO细胞研究模型.
作者：廖翊；张卫林；元艳宏；史权威；李素萍；闫荣；王志成；戴克胜 刊期： 2009年第06期
本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用.采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;Annexin V FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Western blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白及PARP表达水平的变化.结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25 μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系.大黄素作用K562细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85 kD表达增加,这些变化呈时效关系.结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡.P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程.
作者：郑志宏；胡建达；陈英玉；连晓岚；郑合勇；郑静；林敏辉 刊期： 2009年第06期
本研究目的旨在建立一种准确、稳定的NK细胞杀伤活性检测方法,应用于获得性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断.21例疑似患者及20例健康对照者纳入本研究.根据HLH-2004标准将疑似患者分为确诊组和排除组,将pEGFP-NI质粒转染人NK细胞的天然靶细胞K562,经过G418筛选后进一步单克隆,得到稳定、均一表达绿色荧光蛋白的EGFP-K562细胞,将EGFP-K562细胞与人外周血单个核细胞按10:1的比例混合孵育2小时后,用碘化丙啶(PI)标记,用流式细胞仪分析呈红、绿色荧光的细胞数,后计算NK细胞的杀伤效率;同时采用LDH释放法测定外周血NK细胞对单纯K562细胞的杀伤活性,并进行比较.结果表明:获得了稳定表达绿色荧光蛋白的EGFP-K562细胞;流式细胞仪检测表明健康人NK细胞杀伤率与病人组之间存在明显差异,流式细胞仪技术检测NK细胞杀伤活性与传统LDH释放法检测NK细胞杀伤活性具有显著相关性.结论:EGFP-K562细胞株作为靶细胞用于流式细胞术检测NK细胞杀伤活性,无需预先染色和标记靶细胞,操作简便、省时、稳定、重复性高,可应广泛应用于获得性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断.
作者：吴林；王昭；陈皙；王旖旎；王晶石 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制.利用实时RT-PCR方法在AML1-ETO诱导型白血病细胞株中研究AML1-ETO在转录水平对于nueb2的调控情况;利用ChIP-qPCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株中研究AML1、AML1-ETO与nucb2基因启动子之间直接的体内相互作用情况;采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1、AML1-ETO对nucb2启动子转录活性的调节作用.结果表明:AML1-ETO的表达与nucb2的表达呈负相关;nucb2可能是AML1、AML1-ETO的靶基因;AML1、AML1-ETO皆对nucb2启动子具有转录抑制作用,且AML1-ETO对nucb2抑制更强.结论:nucb2是AML1、AML1-ETO的直接靶基因,AML1、AML1-ETO通过抑制nucb2启动子的活性对其进行转录调控.
作者：邹蓓；金雯；李晶；石建涛；张济；王侃侃 刊期： 2009年第06期
本研究探讨树突状细胞(DC)吞噬经PUVA(8-methoxypsoralen plus UVA irradiation,8-甲氧基补骨脂素联合长波紫外线照射的体外光化学治疗)处理的同种异基因淋巴细胞后对于同基因T细胞的免疫调控作用.分离LEW大鼠骨髓细胞,经IL-4和GM-CSF共同诱导制备骨髓来源的LEW大鼠DC.分离DA大鼠脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的DA大鼠脾淋巴细胞(PUVA-SP),检测PUVA-SP的凋亡率.在体外将PUVA-SP或SP与受者骨髓来源的未成熟DC共同培养,检测上述处理对受者DC表面分子CD40、CD86、MHC-Ⅱ的影响.以CFSE标记PUVA-SP,通过荧光显微镜观察LEW大鼠DC吞噬DA大鼠PUVA-SP的情况.通过混合淋巴细胞培养(MLR),检测吞噬DA大鼠PUVA-SP的LEW大鼠DC(PUVA-SP DC)对LEW大鼠T细胞的刺激作用,同时检测MLR培养上清中细胞因子IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ的浓度.结果表明:PUVA处理能够在24小时内诱导62.87%的DA大鼠脾淋巴细胞发生早期凋亡.LEW大鼠DC与DA大鼠PUVA-SP共培养后,可有效吞噬PUVASP.LEW大鼠DC与DA大鼠SP混合培养后,其表面分子MHC-Ⅱ、CD40以及CD86的表达阳性率分别为65.6%、45.6%和36.5%,明显高于未经处理的受者DC组27.7%、22.9%和13.0%(p<0.01);而DC与PUVA-SP混合培养后,其表面分子MHC-Ⅱ、CD40及CD86的表达仍保持较低的水平,分别为25.7%、21.0%和13.4%,与未经任何处理的对照组DC相当(p>0.05),而远远低于LPS刺激后的成熟DC(82.3%、71.7%和63.2%)(p<0.01).DA大鼠SP共培养后的LEW大鼠DC可以刺激LEW大鼠T细胞显著增殖,刺激指数在加载DC数量为2×103、10×103、20×103组分别为1.7546、3.9798和5.0220,而吞噬DA大鼠PUVA-SP的LEW大鼠DC则诱导了T淋巴细胞低反应性,刺激指数分别为1.0120、1.1518和1.4093,二者差异有统计学意义(p<0.01).此外,与SP DC相比,PUVA-SP DC明显抑制了T细胞IFN-γ的分泌(140.17 4±2.28 vs 37.67 4±1.76)(p<0.01),刺激了IL-10(33.11±1.82 vs 69.58 ±1.83)(p<0.01)、IL-4的分泌(11.11±1.07 vs 23.83±0.73)(p<0.01),但对IL-2的分泌没有抑制作用(418.18 ±4.55 vs 423.86±5.39)(p>0.05).结论:PUVA-SP DC能够诱导大鼠T细胞对异基因抗原的免疫低反应,还可在体外诱导LEW大鼠T淋巴细胞由Th1向Th2免疫偏移.
作者：郑德华；魏玉香；石炳毅；邹一平；杜国盛；朱志东；宋继勇；史迎昌；黎立 刊期： 2009年第06期
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型.应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察.结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞.免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT.超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少.结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤.
作者：黄榕芳；余英豪；吴在增；曲利娟；熊喜生；刘庆宏；曾玲 刊期： 2009年第06期
本研究探讨蘑黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制.以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平.结果显示:藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖.K562/A02细胞(GA＞2 μg/ml)比K562细胞(CA＞0.5 μg/nd)需要更高的蘼黄酸浓度才显示增殖抑制作用.蘑黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡.藤黄酸0、0.5、1.0、2.0 μg/ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响.藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低.藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞比例与对照相比分别上升2.19%、-1.95%、34.01%;作用48小时分别上升60.4%、71.3%、77.7%.结论:藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的.藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期.藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K526细胞的凋亡.
作者：张启国；李翠萍；陈军浩；欧阳建 刊期： 2009年第06期
慢性髓系白血病(CML)是骨髓造血干细胞恶性增殖的克隆性疾病,在CML患者细胞水平由于JunB和CDH13基因启动子区甲基化而使这2个抑癌基因的表达受损.为了探讨正常人和CML患者CD34+CD38-细胞水平JunB和CDH13(cadherin-13)基因启动子区域甲基化状态及表达水平的差异,应用流式细胞仪分选出CD34+CD38-细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测5例正常人和8例CML患者骨髓CD34+CD38-细胞JunB和CDH13基因启动子区域甲基化状态,用实时定量PCR(RT-PCR)检测JunB和CDH13基因的表达情况.结果表明:JUNB和CDH13基因在正常人骨髓CD34+CD38-细胞中呈完全性非甲基化状态,CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区甲基化比例分别为87.5%(7/8)和50%(4/8),明显高于正常人(P＜0.05).CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因mRNA相对表达水平与正常人的相比明显降低(2-△CT 分别为1/5.21和1/10.63).结论:在CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区域都发生了高度的甲基化,它们的mRNA表达水平也明显降低,JunB和CDH13基因启动子区域甲基化在CML的发病机制中起到一定的作用,甲基化检测对CML的靶向治疗及新的治疗方法具有重要意义.
作者：王晓娟；李娟；傅冰洁；郭林林；张佳华；黄士昂 刊期： 2009年第06期
本研究观察了c-fes基因在急、慢性白血病患者骨髓细胞中的表达情况,并探讨其临床意义.采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)方法,分别检测121例急、慢性白血病患者骨髓和20例正常人外周血单个核细胞中c-fes Mrna的表达水平.结果表明,急性髓系白血病(AML)患者组c-fes基因相对表达量(48.017±57.170)×10-3高于正常对照组(0.152 4±0.398)×10-3(P＜0.0001);急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组c-fes基因相对表达量(0.047±0.068)×10-3与正常对照组相比无差异(P=0.178);慢性髓系白血病(CML)患者组c-fes基因相对表达量(21.605±24.818)×10-3高于正常对照组(p＜0.0001).CML慢性期阳性率(80%)高于加速期(66.7%)和急变期(28.6%),AML患者中c-fes基因阳性率高的亚型是M2和M3,分别为80.77%、92.86%.初治AML(非M3)患者中,c-fes基因表达阳性患者的CR率(81.08%)高于不表达患者(40.00%).结论:c-fes基因主要在髓系表达,在淋系中无表达或低表达;c-fes基因在髓系分化方面具有一定的作用,c-fes基因表达高的除M3外的AML患者CR率高,预后好.
作者：张雅丽；任金海；郭晓楠；张静楠；王颖；乔淑凯；林凤茹 刊期： 2009年第06期
骨髓增生异常综合征是起源于造血干/祖细胞的恶性血液病之一,其主要表现为骨髓病态造血,外周血细胞减少.本病主要发生在老年人,其危险因素包括放疗、化疗、苯及其他有机溶剂及免疫抑制剂等.随着医学科学的发展,大量的放疗、化疗及免疫抑制剂用于肿瘤的治疗,控制了肿瘤的发展,但令人担心的是近年来MDS的发生率逐年上升,并且其发病年龄趋向于年轻化.虽然已有大量药物应用于MDS的治疗,但疗效并不乐观,氨磷汀做为泛细胞保护剂也应用于MDS的治疗中.本文就氨磷汀治疗MDS的机制作一综述,并结合目前的相关研究提出了其所面临的问题.
作者：党艳辉；李薇；杨波；朱宏丽；黄玉 刊期： 2009年第06期
为了探讨TGF-β1单克隆抗体对脐血CD34+细胞的扩增作用,本研究将分离纯化的脐血CD34+细胞分为3组:①空白对照组:当天分选的新鲜脐血CD34+细胞;②对照组:含SCF、FLT3-L、IL-3、IL-6四种因子组合的无血清液体培养体系中培养3天的脐血CD34+细胞;③实验组:条件同对照组,但加入了TGF-β1单克隆抗体.3组均检测单个核细胞(MNC)计数,流式细胞术检测CD34和c-kit,计数混合集落(CFU-GEMM)、红系爆式集落(BFUE)、粒系集落(CFU-GM).结果显示:实验组MNC、CD34+细胞、CD34+c-kit+细胞计数分别为[(2.35±0.25)×105、(1.16±0.29)×105、(1.09±0.26)×105],明显高于对照组[(1.25±0.13)×105、(0.55±0.19)×105、(0.51±0.2)×105],(P均<0.01).实验组CD34+c-kit-亚群计数为(12.95±3.17)×103,明显高于对照组(1.71±O.83)×103,二者相比有显著性差异(p<0.01).实验组中早期集落CFU-GEMM、BFU-E的产率[(16.3±4.72)×103,(65.0±20.96)×103]明显高于对照组[(5.0±2.58)×103,(16.25±7.93)×103](p<0.01),相对较晚期集落CFU-GM的产率在对照组[(4.0±2.28)×103]和实验组[(6.33±2.85)×103]均高于空白组[(0.75±0.29)×103],但在对照组和实验组之间无显著性差异(p>0.05).此结果表明,TGF-β1单克隆抗体促进了脐血MNC和CD34+细胞的扩增,且早期细胞CD34+c-kit-细胞扩增更为突出;提高了早期集落CFU-GEMM和BFU-E的产量,而对相对较晚期的髓系集落CFU-GM的产量无明显影响.结论:TGF-β1单克隆抗体能协同其它生长因子有效扩增脐血CD34+细胞,并保留一定量更早期的造血祖细胞,减轻了造血祖细胞分化的压力.
作者：栗宇；刘复强；王景文 刊期： 2009年第06期
微小RNA(miRNA)是一种21-25 nt长的小分子RNA,广泛存在于真核生物中,是一组不编码蛋白质的小RNA,可通过序列互补与信使RNA(mRNA)分子相结合从而降解或抑制靶基因的翻译.MicroRNA的主要功能是调控基因的表达,在生物体的生长、发育及疾病发生中扮演着重要的角色.本文主要对检测microRNA的表达和功能研究的常用检测技术进行简要的综述.
作者：赵海丰；杨仁池 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中期因子(midkine,MK)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平及其与血管新生、临床顸后的关系.应用实时荧光定量PCR检测31例MM患者和20例对照组骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达.结果表明:MM患者骨髓MNC中MK和VEGF表达量均明显高于对照组(p<0.05,p<0.01),且MK和VEGF的表达之间有显著相关性(r=0.692,p<0.01).MK和VEGF的表达在Ⅰ期和Ⅱ期患者之间无显著差异(p>0.05),而Ⅲ期患者MK、VEGF表达均较Ⅰ期和Ⅱ期显著升高(p<0.05,p<0.01),治疗前后骨髓MNC中MK、VEGFmRNA表达水平存在显著差异(p<0.05,p<0.01).结论:MK、VEGF高表达可能与MM血管新生、病情进展有关,且二者存在一定的协同作用,因此监测MK和VEGF表达水平可能对指导MM治疗和估计预后有一定意义.
作者：高顺姬；李广伦 刊期： 2009年第06期
为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)的方法检测了9种恶性血液病细胞系及正常人外周血单个核细胞中sFRP基因启动子区的甲基化状态.结果显示:9种恶性血液病细胞系中SFRP1、2基因启动子区均呈高甲基化状态,CA46、HL60和U937细胞中的SFRP4基因以及U266细胞中的SFRP5基因启动子区呈部分甲基化状态,其他细胞系SFRP4、5基因启动子均呈完全甲基化状态.正常人外周血单个核细胞中SFRP1、2,4、5基因启动子区均呈非甲基化状态.结论:SFRP基因启动予区异常甲基化模式与恶性血液病的发生密切相关.SFRP基因启动子区的甲基化状态有可能成为恶性血液病新的分子诊断标记物.
作者：徐成波；沈建箴；沈松菲；傅海英；吴雪梅；吴淡森；朱艺芳；陈璐 刊期： 2009年第06期
为了研究HLA-DRB1*15与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的关系,用特异性引物,对162例15岁以下儿童ALL患者进行HLA-DRB1*15检测,对HLA-DRB5*进行PCR扩增,并与1000份健康脐血做显著性比较,计算相对危险度.结果表明:儿童ALL患者DRB1*15的抗原频率为40.12%,等位基因频率为22.62%;对照组抗原频率为30.8%,等位基因频率为16.81%.两组比较,差别有显著的统计学意义(X2=5.560,P=0.018,RR=1.506).结论:儿童ALL患者HLA-DRB1*15的抗原频率和等位基因频率均显著高于正常对照,此结果对儿童ALL的发病机制研究有重要意义.
作者：王晓静；艾晓非；孙海燕；王芳；徐世才；桂福民；沈惠；王志强；李庆华；梁晓岚；竺晓凡 刊期： 2009年第06期
为了研究硼替佐米(bortezomib,Bor)单用及与柔红霉素(daunondficin,DNR)联合应用对多发性骨髓瘤(multipie myeloma,MM)细胞株KM3细胞的抑制作用,采用MTT法检测Bor单用及与DNR联合应用对KM3细胞的抑制作用,求出其IC50.结果表明:Bor、DNR对KM3细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,IC50分别为0.27 μmol/L,0.16μmol/L;Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制作用明显增强(p<0.05).结论:在体外,Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制有协同作用.
作者：欧阳桂芳；林茂芳 刊期： 2009年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
