谭获；曾林涓；叶絮
为了观察大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化及肝素、复方丹参注射液对凝血因子变化的影响,探讨复方丹参注射液对凝血功能紊乱的治疗作用,制作了失血性休克大鼠模型.将40只SD大鼠随机分为假手术组、休克组、复方丹参液组及肝素组,每组10只.检测各组休克后2、4、6小时血浆可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)变化及活化部分凝血活酶时间(APTT);比较肝素组与复方丹参液组出血并发症的发生率.研究结果表明:大鼠休克组血浆SFMC、D-D水平明显高,于而ATⅢ明显低于其他3组(P＜0.001),其他3组间比较,无显著性差异(P＞0.05).休克组、肝素组血浆TM水平明显增加(P＜0.001),复方丹参组与假手术组间相比无显著性差异.休克组大鼠于休克2小时血浆t-PA、D-D水平明显升高,于休克4小时PAI达到高峰(P＜0.001),而t-PA水平有所下降.于休克6小时,血浆PAI水平下降,t-PA继续降低,但PAI、D-D尚维持于较高水平.肝素组血浆D-D水平降低、t-PA高于休克组、PAI无显著性不同.丹参组大鼠血浆t-PA、PAI、D-D均低于休克组,但均在正常范围内.休克组大鼠APTT进行性延长,至休克6小时达到高峰,平均59.7±11.86秒.肝素组APTT平均61.5±5.79秒;复方丹参组APTT平均42.3±8.67秒,明显低于休克组和肝素组(P＜0.001),与假手术组无显著性差异.肝素组出血发生率为30%,复方丹参液组出血发生率为0%.结论:复方丹参液既可用于DIC高凝期又可用于继发性纤溶亢进期.与肝素比较,复方丹参具有安全、出血几率小,无须严密监测等优点.
作者：潘景业；张艳杰；王明山；金可可 刊期： 2005年第03期
为分析79例成人Ph染色体阳性急性白血病(Philadelphia chromosome positive acuteleukemia,Ph+AL)的细胞遗传学和相关临床表现及预后,联合应用细胞形态学、免疫分型,骨髓细胞染色体G显带技术(morphology,immunology,cytogenetics,MIC),对1991年10月-2003年12月住本院的79例Ph染色体阳性急性白血病进行了随访.结果表明:Ph+AL总的检出率为6.9%,其中Ph染色体阳性急性淋巴细胞性白血病(Philadelphia chromo-some positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ALL)56例,检出率18%,Ph染色体阳性急性髓细胞性白血病(Philadelphia chromosome positive acute myeloidleukemia,Ph+AML)10例,检出率1.2%.Ph染色体阳性急性混合细胞性白血病(Philadelphia chromosome positive mixed acute leukemia,Ph+MAL)13例.56例Ph+ALL中52例免疫表型为B细胞型.10例AML中,包括M1 4例,M2、M4和M7各2例.13例Ph+MAL中12例混合表达髓系和B淋巴细胞系表型,另1例为髓系、T淋巴细胞系混合型.总的染色体附加异常检出率为54.4%,附加异常较多涉及到的染色体包括:7号、双Ph染色体、+8等.Ph+ALL组和Ph+MAL组缓解率为57.0%,Ph+AML组无1例达到缓解.Ph+ALL完全缓解率明显低于同期正常核型ALL对照组(P＜0.05).Ph+ALL、Ph+MAL组总的中位生存期均为10个月,Ph+AML的中位生存期为2.5个月.结论:Ph+AL是有别于CML的一组高度复杂的异质性的疾病,涉及到不同阶段的白血病前体细胞,可分为ALL,AML和MAL 3种不同类型.由于无特异的临床特征和形态特征,缓解率低,缓解期短,生存期短,应联合应用MIC检测,进行快速、准确地分型.某些附加异常如双Ph等对生存期影响是肯定的,因此应选择更有效的诱导缓解方案,及早计划异基因骨髓移植在内的前瞻性治疗方案以改善该型预后.
作者：邱镜滢；朱伟；张艳；陈珊珊；江滨；史惠琳；师岩；何琦；党辉；王德炳；陆道培 刊期： 2005年第03期
为了探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制,利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,用MTT方法检测抑制组和非抑制组骨髓细胞对纤连蛋白的黏附率,用免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达.结果显示:1,10-二氮杂菲(1 mmol/L)作用骨髓单个核细胞5小时可使细胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降为(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑制后细胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升为(61.19±29.14)%,与此同时,CD24的表达率上调,由(16.02±9.68)%升为(18.5±11.14)%.结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤连蛋白的黏附率,与此同时,骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24的表达增强.
作者：肖广芬；陈方平；付斌；王光平；蹇在伏 刊期： 2005年第03期
本研究的目的是探讨全血中血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)参与血小板-中性粒细胞相互作用的病理-生理机制,为PAF受体拮抗剂的临床应用提供理论依据.将PAF受体拮抗剂银杏内酯B(ginkgolidesB,GB BN52021)加入全血中,以阻断PAF对血小板-中性粒细胞的活化作用;将已知的PAF及二磷酸腺苷(ADP)分别加入全血中,用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62P的表达;将已知的PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测中性粒细胞细胞CD11b的表达;将PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测血小板-白细胞聚集物(PLA),即PLA/L包括百分率及CD42b中位荧光浓度(MFI).结果表明:PAF及ADP均增加CD62P、CD11b、PLA的表达;PAF受体拮抗剂(银杏内酯B)明显抑制PAF诱导的CD62P、CD11b的表达及PLA的形成,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞的活化及血小板-白细胞之间的相互作用;银杏内酯B也抑制ADP诱导的CD62P、CD11b的表达,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞活化;银杏内酯B对ADP诱导的血小板-白细胞的聚集无明显抑制作用.结论:血小板-中性粒细胞的相互作用机制复杂,有多种细胞因子、化学介质参与其中,有多种配基-受体介导血小板-中性粒细胞的交互作用.PAF受体拮抗剂-银杏内酯B有明显拮抗PAF的作用,在防治血栓形成与炎症过程中可能具有广泛的应用前景.
作者：郭农建；常亚丽；肖东杰；黄平 刊期： 2005年第03期
为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示:①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论:MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.
作者：贺琪；李晓；陶英；刘薏芝；杨莲萍；应韶旭 刊期： 2005年第03期
组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(glucosamine sulfate,GS)诱导的慢性髓系白血病K562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子.为了探讨Bcl-xL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用,在倒置显微镜下动态观察细胞生长变化,采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞加药前后的形态学改变,间接免疫荧光法观察GS诱导K562细胞凋亡过程中cathepsin D和细胞色素(cytochrome)C的转位情况,Western blot检测K562细胞凋亡过程中Bcl-xL、Bax、Bid蛋白的表达变化.结果表明:5 mmol/L氨基葡萄糖硫酸盐作用于K562细胞72小时后,细胞增殖受到明显抑制,胞浆出现空泡化;荧光显微镜显示cathepsinD和cytochrome C的荧光信号由颗粒状趋向弥散;Bcl-xL蛋白在GS加药组中表达减低,甚至消失,但在抑胃酶肽(pepstat1n)A预处理后的加药组中表达没有明显改变,Bax和Bid蛋白表达在凋亡前后没有明显变化.结论:Bcl-xL蛋白在GS诱导白血病K562细胞凋亡过程中可能介导cathepsin D与线粒体途径之间的联系.
作者：朴瑛；刘丽梅；陈协群；梁蓉；黄高昇；乔岩；王爱勤；王哲 刊期： 2005年第03期
本研究旨在亚克隆HLA-E真核表达载体,并使其在HLA-I类阴性的靶细胞K562细胞上获得稳定表达.首先采用PCR方法从多顺反子表达载体(pG/A2E)扩增出目的片段A2/E cDNA,与真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,构建成HLA-E真核表达载体pcDNA3.1(+)/A2E,然后采用脂质体转染的方法将重组质粒转入K562细胞,后经G418筛选及有限稀释,利用抗HLA-E特异的单克隆抗体K0126-3进行FACS检测,以观察HLA-E分子在靶细胞表面的表达情况.结果显示,HLA-E分子在经pcDNA3.1(+)/A2E转染的靶细胞表面获得表达(27.76%),而经空载体pcDNA3.1(+)转染的靶细胞则未获得表达.结论:成功构建了pcDNA3.1(+)/A2E真核表达载体,并使HLA-E分子在HLA-I类阴性的K562细胞表面表达,为进一步研究HLA-E作用的分子机制以及探索HLA-E与NK受体之间的相互作用和HLA-E体外表达对NK细胞功能的影响奠定了基础.
作者：刘四喜；方建培；徐宏贵；陈国华；黄绍良 刊期： 2005年第03期
为了观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroledithiocarbomate,PDTC)体外对柔红霉素的化疗增敏作用,利用MTT法观察联用PDTC和柔红霉素处理难治性白血病患者骨髓单个核细胞增殖的变化.结果表明,加入PDTC后柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制率增强(P＜0.05).当PDTC的浓度为50 μmol/l时柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制明显.结论:PDTC体外能增敏柔红霉素对耐药白血病细胞的抗肿瘤作用,其中以50μmol/L浓度的PDTC为佳抑制浓度.
作者：雷瑚仪；赵谢兰；肖希斌 刊期： 2005年第03期
为了探讨雷公藤内酯醇(triptolide)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡及其作用机制,将triptolide与MUTZ-1细胞共育,采用MTT法观察细胞生长,DNA片段化分析和Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR及Western blot方法检测基因和蛋白质水平.结果表明:triptolide对MUTZ-1细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效与时效关系,24小时半数抑制率(IC50)为55.06ng/ml;triptolide能诱导MUTZ-1细胞DNA断裂产生DNAladder,且能诱导MUTZ-1细胞磷脂酰丝氨酸转位,其发生率随药物浓度增加而增加;triptolide作用于MUTZ-1细胞12小时导致caspase-3激活,PARP酶解及c-IAP2 mRNA表达水平下调,凋亡率与caspase-3原酶及c-IAP2表达量呈负相关(r=-0.907,P=0.000;r=-0.919,P=0.000).结论:triptolide能通过诱导凋亡抑制MUTZ-1细胞的生长,triptolide诱导MUTZ-1细胞凋亡是通过caspase-3激活及PARP酶解所介导的,且caspase-3的激活可能与凋亡蛋白抑制因子c-IAP2的下调有关.
作者：邓晶；金洁 刊期： 2005年第03期
为了研究脐血淋巴细胞能否在体外培养成为特异性杀伤白血病细胞的杀伤性T细胞(CTL),联合细胞因子体外诱导脐血单个核细胞分化为树突状细胞(DC),再吞噬凋亡白血病细胞并将其抗原呈递给相同脐血的T淋巴细胞,得到杀伤性T细胞.用形态学及流式细胞术检测DC.CTL细胞的杀伤功能用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定.结果表明:12份脐血标本均可培养出形态典型的DC,DC的表面标志CDla+、HLA-DR+、CD86+、CD83+表达水平显著升高(P＜0.05).CTL可以杀伤未经培养的白血病细胞(效:靶=50:1对AML细胞的平均杀伤率为44.76±17.42%,对ALL细胞的平均杀伤率为8.50±4.25%),对相同患者缓解期的骨髓细胞杀伤率极低.结论:在外体应用多种细胞因子刺激可诱导脐血单个核细胞分化成典型的DC;负载有白血病抗原的DC可诱导同一脐血的淋巴细胞生成白血病特异的杀伤性T细胞(CTL),所得CTL可特异性杀伤未经培养的白血病细胞而不严重伤害相同患者缓解期的骨髓细胞.
作者：谭获；曾林涓；叶絮 刊期： 2005年第03期
肝脾γδ T细胞淋巴瘤是一种罕见的高度恶性的外周T细胞淋巴瘤,表达T细胞标志CD2、CD3以及γδ型T细胞受体.病理表现为肿瘤性T细胞在肝脏血窦和脾脏红髓的弥漫性浸润,不形成结节,易造成误诊.通过对患者肝脏活检标本、脾脏穿刺标本和骨髓标本的免疫表型及TCR受体分析,诊断为1例成人肝脾γδ T细胞淋巴瘤.结合文献复习,可以认为免疫表型及TCR受体分析是诊断肝脾γδ T细胞淋巴瘤的必要手段.
作者：王福旭；张学军；董作仁 刊期： 2005年第03期
本研究的目的是观察氨磷汀(amifostine,AMF)联合红细胞生成素(EPO)治疗高龄骨髓增生异常综合征(MDS)患者的近期疗效.治疗的2例高龄MDS患者中1例为MDS-RA患者(91岁),另1例为MDS-RCMD患者(86岁).治疗方案为rh-EPO 6 000 U皮下注射,1周3次;AMF0.4 g静脉滴注,每周连续5天,休息2天,连用4周.结果表明:4周后2例患者均显示出很好的近期疗效,其中MDS-RA患者输血时间间隔均较治疗前有的延长.1例MDS-RA患者的网织红细胞在治疗开始后第1周即恢复正常,并一直保持在正常水平;另1例MDS-RCMD患者治疗后血像三系细胞量均明显上升,异常增高的网织红细胞数量呈下降趋势.结论:AMF联合rh-EPO在治疗高龄MDS患者可能有良好的应用前景,但其临床远期疗效还有待于进一步研究.
作者：卢学春；朱宏丽；姚善谦；范辉；庄晓萌；杨洋 刊期： 2005年第03期
为了研究α-干扰素(IFN-α)对慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DC)分泌趋化因子、表达趋化因子受体及其功能的影响,取13例CML慢性期患者骨髓单个核细胞,在小牛血清培养体系中诱导培养CML来源的DC,以rhSCF、rhFlt-3L作为扩增体系的细胞因子,加入rhGM-CSF、rhTNF-α、rhIL-4,加或不加rhIFN-α诱导DC的生成,培养2周后流式细胞术检测培养细胞的免疫表型,ELISA法检测培养上清液中CML-DC分泌MIP-3β的含量,MTT法检测CML-DC刺激健康人外周血T淋巴细胞增殖能力.结果表明:IFN-α组培养所获DC表面CD86、CD83、CD40、MHC-Ⅰ类分子、CCR7的表达均高于对照组(P＜0.01);IFN-α组诱导培养的CML-DC表达MIP-3β较对照组明显增高(P＜0.01);IFN-α组诱导培养的CML-DC刺激异体T淋巴细胞增殖的能力较对照组明显增强(P＜0.01).结论:IFN-α可能部分通过纠正CML-DC的免疫表型以加速CML-DC的成熟,增强CML-DC的功能.
作者：翟欣辉；邢佩霓；魏绪仓；赵文理；李梅生 刊期： 2005年第03期
为了探讨8号染色体三体(8三体)对急性粒单、单核细胞白血病(M4、M5)细胞生物学及临床特征的影响,应用G显带或R显带技术及流式细胞仪对56例M4、M5患者进行核型及免疫表型检测,并对其临床特征进行回顾性分析.结果表明:56例患者中34例(60.7%)正常核型;10例(17.9%)8三体异常核型,其中3例(5.4%)为单纯8三体核型,余下12例(21.4%)为其他异常核型(不包括8三体).8三体患者的年龄偏大,外周血原始+幼稚细胞百分比和外周血白细胞(WBC)计数均较低,无病生存期(DFS)较短(P均＜0.05).8三体患者CD34、CD117和CD56的表达频率较高,而CD11b、CD14和CD15则较低(P分别＜0.01、0.05、0.05、0.01、0.05和0.005).结论:8三体的M4、M5患者预后较差,8三体可能与单核细胞分化成熟受抑有关.
作者：田蕾；刘凌波；王晓蓓；肖娟；邹萍 刊期： 2005年第03期
为了探讨胎儿骨髓基质细胞(FBMSC)联合细胞因子对脐血单个核细胞(MNC)体外扩增作用的影响及比较扩增前后脐血(CB)CD34+细胞上细胞表面趋化因子受体CXCR4和黏附分子CD49d+(VLA-4)的表达情况,将从新鲜CB标本中分离出的MNC分别接种于已建立的无血清培养体系,该体系分4组:A组为培养过程中不加细胞因子和基质细胞;B组为单用胚胎骨髓基质细胞支持;C组为单用细胞因子支持;D组为细胞因子和胚胎骨髓基质细胞联合支持.在0、6、10及14天检测细胞总数、CD34+细胞数及集落形成单位(CFU)数,同时检测CD34+细胞上CD49d+及CXCR4的表达数.结果表明:在体外14天培养过程中,各时间点D组CD34+细胞、CFU数及CD34+CXCR4+细胞和CD34+CD49d+细胞扩增数均高于A、B、C组(P＜0.05);B、C和D组在各时间点各测量指标与A组比较具显著性差异(P＜0.05);6天后,B组各测量指标与C组比较具显著性差异(P＜0.05).结论:胚胎骨髓基质细胞联合外源性细胞因子不仅可以支持脐血MNC的有效扩增,而且扩增后与趋化作用和与粘附作用相关的造血细胞亦较扩增前明显增加.单用细胞因子扩增会造成造血细胞的耗竭,单用基质细胞支持可扩增或维持造血细胞的量,但难以实现造血细胞的大量扩增,FBMSC联合外源性细胞因子可能是扩增造血干祖细胞的较理想方案.
作者：毛平；王彩霞；林秀梅；杜庆华 刊期： 2005年第03期
为了探讨大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对同种异体骨髓移植造血重建的影响,建立大鼠同种异体骨髓移植模型,通过外周血像检测、病理分析和流式细胞术检测综合评价MSC对骨髓移植(bonemarrow transplantation,BMT)的积极作用.结果表明:①共移植后30天,MSC可在致死量照射的受者存活,并被发现受者胸腺、脾脏和骨髓;②MSC可促进BMT后造血重建,促进外周血白细胞、淋巴细胞和血小板的明显恢复;促进骨髓细胞数恢复及B淋巴系、巨核系分化增强;有利骨髓组织学的明显恢复发善.结论:大鼠MSC与骨髓共移植可在受体的造血器官长期存在,MSC可明显促进同种异体骨髓移植后造血重建.
作者：雷俊霞；朱美玲；郭振宇；赵东长；余伟华；温冠媚；张秀明；李艳；项鹏；李树浓 刊期： 2005年第03期
为了观察抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)对炎症因子白细胞介素-6(IL-6)诱导人外周血单个核细胞(PBMNC)组织因子(TF)表达的影响,以探讨抗炎因子在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)发病机制的作用,用一期凝固法、ELISA和细胞发色底物分析检测不同浓度的人重组IL-10(rhIL-10)作用下,人重组IL-6(rhIL-6)诱导PBMNC的促凝活性(procoagulant activity,PCA)、TF表达及活性的改变.结果表明:rhIL-6培养PBMNC的PCA、TF表达及活性均较对照组显著增加(P＜0.01);不同浓度的rhIL-10作用PBMNC后,可对PBMNC的PCA、TF表达和活性起不同的抑制作用;在500ng/LrhIL-10的作用下,rhIL-6诱导的PBMNC的PCA、TF表达和活性均显著降低(P＜0.01).结论:IL-10对PBMNC的TF表达和活性抑制可能是ACS重要保护机制,炎症因子和抗炎因子的平衡失调可能是冠状动脉血栓形成的重要因素.
作者：洪梅；魏文宁；杨锐；杨焰；宋善俊 刊期： 2005年第03期
为了研究氯氧甲苯咪唑(econazole)诱导鼠粒单核白血病细胞WEHI-3凋亡的机制,利用Annexin-Ⅴ/PI双染实验测定细胞凋亡,Fura-2荧光负荷技术检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),并抽取WEHI-3细胞内质网部分蛋白,利用Western blot测定caspase-7、caspase-12的蛋白表达.结果显示:econazole作用后WEHI-3出现典型的凋亡改变,细胞内游离[Ca2+]i较对照明显升高,caspase-12和caspase-7表达随着细胞内钙离子浓度的提高而逐渐增加.结论:econazole能诱导WEHI-3细胞凋亡,caspase-12在此过程中起重要作用.
作者：刘芳；邹萍；张敏；吴耀辉；肖娟 刊期： 2005年第03期
为了观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和移植物抗白血病(GVL)效应的影响,以急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠为动物模型,对其进行allo-BMT的同时,静脉输注体外培养的供鼠BMMSC,同时设立单纯allo-BMT对照组.记录受鼠存活时间;观察受鼠发生aGVHD一般反应及病理学变化;用流式细胞术检测受鼠CD4+、CD8+T细胞亚群的差异;采用性染色体检查检测嵌合状况.结果显示:BMMSC推迟aGVHD发生的时间;降低CD4+T细胞的同时增加CD8+T细胞的数量;明显延长受鼠allo-BMT后的生存时间.结论:BMMSC与allo-BMT联合进行具有一定的GVL效应;BMMSC能抑制allo-BMT后aGVHD的发生,但同时具有一定的GVL效应.
作者：胡文兵；高清平；陈友华 刊期： 2005年第03期
本研究旨在观察分子量小于10 kD的肝再生刺激素(hepatocyte growth-promoting substance,HGS)在体外液体培养中对HL-60细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.实验分为3组:22.5μg/ml组、40μg/ml组和对照组,用胎盘蓝染色法计数HL-60细胞生长曲线,观察HGS对HL-60细胞增殖的影响;应用单细胞凝胶电泳法比较不同剂量HGS引起HL-60细胞的DNA损伤情况;采用基因组DNA体外电泳技术,观察HL-60细胞在HGS作用后凋亡的DNA片段断裂情况.结果表明,22.5μg/ml和40μg/ml2个组在2天培养后均观察到HL-60细胞的增殖受到抑制;基因组DNA体外电泳结果证明,在上述2个剂量的组内,出现了明显的DNA梯形条带,并于培养第2天有HL-60细胞凋亡;单细胞凝胶电泳(SEGE)显示,HL-60细胞在加入HGS后出现有慧尾的细胞数量增多.结论:HGS能够抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,并通过诱导凋亡导致DNA损伤来杀伤对HL-60细胞.
作者：朱宏丽；卢学春；范辉；辛宏；庄晓萌；杨洋；姚善谦 刊期： 2005年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
