付剑亮；邵福源
31P MRS(Phosphours-31 MR Spectroscopy),可以非损伤性地动态检测到生物体内多种含磷代谢物,反应脑肿瘤和肿瘤治疗过程中磷脂代谢、能量代谢和细胞内pH值的变化.本文阐述了含磷代谢物的生物学意义,脑肿瘤活体和离体31P MRS的变化特征和研究进展,31P MRS在脑肿瘤疗效监测中的价值.
作者：吴光耀；孙骏谟；雷皓 刊期： 2004年第04期
血管炎性神经病是一种以血管壁炎症和坏死为基本病理特征、导致神经系统广泛缺血损伤的临床综合征.本文阐述了原发性中枢神经系统血管炎、系统性血管炎包括巨细胞动脉炎、高安氏病、结节性多动脉炎、显微性多动脉炎、川崎病、Wegeners肉芽肿及Churg-Strauss综合征等致神经系统损伤的临床病理特征.在结缔组织病中重点讨论了系统性红斑狼疮、白塞氏病及Sjogren综合征的神经系统损伤特点.
作者：曹秉振；曹霞 刊期： 2004年第04期
JAK-STAT信号转导途径是近年发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程.JAK和STAT蛋白不仅在神经系统表达,脑缺血时STAT3和STAT1表达上调,其活性升高,可能参与胶质细胞反应和凋亡,STAT1基因敲除对于脑缺血有保护作用,提示JAK-STAT信号转导途径可能与脑缺血有关联.本文就JAK-STAT信号转导途径及其在脑缺血病理中的研究予以介绍.
作者：曹贵方；杨期东 刊期： 2004年第04期
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种脑保护因子,具有神经递质、神经调质、神经营养因子的多种生物学功能的神经肽,它对神经系统的生长、发育及损伤后的保护具有重要的意义.正常脑组织中PACAP表达十分广泛,脑损伤后PACAP在脑内的含量及分布均发生明显的变化,在脑损伤的病理生理过程中减少兴奋性氨基酸释放、Ca2+内流,抑制中性粒细胞的趋化和半胱天冬氨酸蛋白酶-3的活性,从而减轻脑损伤后的继发性损伤.本文着重垂体腺苷酸环化酶激活肽的生物学特性及其在创伤性脑损伤中的作用,为创伤性脑损伤的研究及临床治疗提供理论依据.
作者：王克强；许民辉 刊期： 2004年第04期
皮质发育障碍(disorders of cortical development,DCDs)是难治性癫痫和发育迟滞重要病因之一.近年来功能磁共振成像(fMRI)作为一种新型无损伤技术,为研究DCDs提供了一个新的途径.本文对功能磁共振的原理、DCDs致病灶的功能定位、DCDs的外科治疗等方面进行综述.
作者：冯占辉；晏勇 刊期： 2004年第04期
精确地判断缺血半暗带的存在,是临床治疗脑梗死成功与否的关键.文章对脑梗死半暗带的概念,临床界定的主要医学技术方法正电子发射断层扫描以及功能磁共振成像的研究进展进行了综述.
作者：钟高贤；王伟 刊期： 2004年第04期
脑出血后(ICH)存活的病人中常有肢体运动功能障碍,其危害极大.皮质脊髓束的撕裂破坏是运动功能损伤的主要原因,皮质脊髓束的完整性对运动功能预后的影响很大.在运动功能损伤的修复中,皮质的自我修复、皮层和传导通路的重组和塑性发挥代偿作用是主要的机制,但详细的机制尚不明确.微侵袭神经外科手术可能对ICH后运动功能损伤的恢复有利,针灸治疗的价值尚不明确,被动性运动功能锻炼应尽早开始,但主动性运动功能锻炼开始的时机尚不明确.
作者：勾俊龙；毛群；刘宗惠 刊期： 2004年第04期
多发性硬化在全球的分布可分为高患病率区,中等患病率区和低患病率区.既往认为,北欧患病率高.但近年来的研究表明欧洲各国患病率在变化中,目前苏格兰多发性硬化的患病率是145-193/100,000人口,为全世界高地区之一.亚洲患病率有上升.遗传因素在多发性硬化发病中仍有重要意义,环境因素的作用也日益受到重视.欧美和亚洲患者的症状不完全相同,亚洲患者以视神经和脊髓受累多见,脑脊液中寡克隆带阳性率明显低于欧美患者.欧美患者有家族史者远高于亚洲患者,后者以散发形式为主.
作者：毛悦时；吕传真 刊期： 2004年第04期
用于脊髓性肌萎缩症基因诊断的方法主要有连锁分析、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术、错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析、SMN基因定量分析、SMN1基因内突变分析及单倍体分析.晚近,产前诊断和植入前诊断又成为该病的研究热点.
作者：李文磊；吴婷；丁新生 刊期： 2004年第04期
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后急性期至2～3年内常见的并发症.目前对PSD的研究发现,PSD的发生不但与卒中损伤部位和卒中后神经功能缺损程度等生物学因素有关,还与病人本身的人格特征、认知功能损害程度以及社会支持等心理社会因素有关.
作者：钱连华；吕永良；肖波 刊期： 2004年第04期
从正常血压调节的中枢性和周围性调节通路论述了直立性低血压产生的机制.帕金森病患者出现直立性低血压的原因与年龄、疾病本身,以及抗帕金森药物的使用有关.近研究发现伴有直立性低血压的帕金森病患者有明确的压力反射功能不良和心脏交感神经分布缺失的证据,抗帕金森病药物在疾病本身的基础上加重了直立性低血压的程度.直立性低血压的诊断需要规范化,选择治疗药物时,应尽量避免仰卧位高血压的发生.
作者：刘莹；张本恕 刊期： 2004年第04期
经蝶窦入路手术损伤小,术后死亡和并发症的发生率低,目前已成为垂体腺瘤及鞍区其它肿瘤的首选手术入路.但经蝶入路对于由鞍内向鞍旁、鞍上发展及侵袭海绵窦、斜坡的肿瘤显露、切除困难.近年来,随着经蝶手术经验的积累和临床应用解剖学的发展,不少作者采用扩大的经蝶入路术式,如经鞍结节-扩大经蝶入路、经上颌窦经蝶入路切除传统经蝶入路切除困难的肿瘤.本文介绍扩大经蝶入路在切除侵及鞍上、海绵窦、斜坡肿瘤中的应用.
作者：冯铭；李蓉辉；徐淑军 刊期： 2004年第04期
诱发电位在各种癫痫患者中均有不同程度的改变,表现为峰潜伏期或/和波幅改变;诱发电位不但在抗癫痫药物中毒时发生改变,而且也可在长期服用抗癫痫药物导致了亚临床毒性时发生改变.因此,诱发电位不但可以用于辅助诊断癫痫对神经系统的损害,而且还可以作为监测抗癫痫药物对神经系统亚临床毒性的灵敏指标.
作者：王文科；许虹 刊期： 2004年第04期
尽管显微技术和术中监护技术已广泛应用于临床,但听神经瘤术后的脑脊液漏仍是一个挑战性的难题.脑脊液漏为蛛网膜下腔和外界持续交通的结果,经乙状窦后入路术后的脑脊液漏以鼻漏多见,绝大多数可以用保守疗法治愈,腰穿置管脑脊液引流(CLCFD)是治疗乙状窦后入路术后脑脊液鼻漏的佳方法;而经迷路入路术后的脑脊液漏以切口漏多见,经迷路入路术后的脑脊液鼻漏保守疗法无效,需再次手术处理,但疗效并不如人意,有待于进一步探索.
作者：潘亚文；袁贤瑞 刊期： 2004年第04期
颅脑外伤后的继发性脑损伤在很大程度上决定着患者的预后,而脑炎性反应在颅脑外伤后的继发性脑损伤中具有重要作用,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞又在脑炎性反应中发挥着关键作用,亚低温治疗能够明显减轻这种炎性反应所致的继发性脑损伤,因而对颅脑外伤的治疗具有重要意义,并为亚低温治疗颅脑外伤提供了新的理论依据.
作者：王光伟；刘运生 刊期： 2004年第04期
近年来的研究证实胶质瘤中存在多种受体型酪氨酸蛋白激酶(RPTK)基因(如表皮生长因子受体、血小板生长因子受体和成纤维细胞生长因子受体等)的扩增、过表达和受体结构异常.异常表达的RPTK可以通过Ras、PI3K、PLCr等下游传导途径,促进细胞的恶性转变,增强肿瘤细胞的增殖、迁移能力,刺激肿瘤血管形成,提升肿瘤细胞对放疗的耐受力,从而对患者的预后产生重要的影响.应用相关抗体和小分子药物阻断RPTK信号通路,很有希望成为胶质瘤治疗的新的途径.
作者：杨冰；徐启武 刊期： 2004年第04期
产前MRI检查证实是积极有效的.它既是确定B超发现可疑大脑畸形的佳检查,可以区别胎儿脑室扩大畸形的各种类型,准确测量幕上下容积,也可发现胼胝体异常及后脑和脊髓等畸形,它还以作为产前手术的无创性评估手段之一.随着近年来麻醉术和微创技术的进步,对中枢神经系统畸形已开展骶尾部畸胎瘤和脊髓脊膜突出的宫内手术,但是产前MRI和胎儿外科的相关技术远未成熟,有待进一步研究.
作者：李定君；游潮 刊期： 2004年第04期
周期素依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinases inhibitors,CDKIs)分为INK4(inhibitor of CDK4,INK4)和KIP(kinase inhibition protein,XIP)两大家族,主要通过视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,pRb)或p53两条途径对细胞周期起调控作用.在脑缺血再灌注损伤后周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)所调控的信号通路被激活,细胞周期紊乱可促使神经元凋亡,CDKIs对神经元损伤具有保护作用.
作者：付剑亮；邵福源 刊期： 2004年第04期
由于丘脑底核高频电刺激在治疗震颤等运动障碍上显著的疗效及对基底节在癫痫发作控制上认识的深入,人们将其用于难治性癫痫的治疗.动物实验中无论是全面性发作还是部分性的发作,高频电刺激都取得了显著的疗效,临床方面多数研究存在病例数少且随访期短的缺点,故远期疗效还需进一步的研究.丘脑底核高频电刺激的效应可能源于丘脑底核的抑制,也可能是因为投射纤维以及核周纤维的兴奋,目前还有争议.
作者：殷晓山；黄华品 刊期： 2004年第04期
脊髓损伤修复过程中不仅缺乏生长促进物质,而且存在大量抑制性基质.胶质瘢痕是脊髓损伤后所面临的主要抑制环境,参与胶质瘢痕主要的细胞成分有星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞的前体细胞,有时还包括脊膜细胞和干细胞,而每一种细胞又分泌许多抑制性基质.有效地防止瘢痕形成,减少抑制性基质的分泌,就能为神经再生提供更有利的微环境.目前的方法有去除产生抑制性分子的细胞,防止合成抑制性分子,封闭抑制性分子和降解抑制性分子或增加营养因子.
作者：刘铖；吴祖泽 刊期： 2004年第04期
国际神经病学神经外科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
