学术投稿

亚低温对脓毒症大鼠肝组织能量代谢影响的研究

刘春峰;张趣

关键词:脓毒症, 亚低温, 大鼠, 腺嘌呤核苷酸, 乳酸
摘要:目的通过测定亚低温情况下脓毒症(sepsis)大鼠肝组织腺苷酸及乳酸含量改变,并结合肝细胞超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度.方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)、亚低温组(MHT组),应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,并在透射电镜下观察肝细胞超微结构的变化.结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.093±0.424),ADp(1.331±0.136),AMP(1.331±0.312)μmol/g·wet]和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4519±0.028),ADP(1.483±0.108),AMP(1.544±0.301)μmol/g·wet]均较正常对照组腺苷酸水平[ATP 4.990±0.455,ADP 1.632±0.181,AMP 1.737±0.407 mol/g·wet]降低,尤以内毒素组明显.亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组明显升高;亚低温组肝乳酸含量为[(1.424±0.213)mmol/g·prot,明显低于内毒素组(1.676±0.267)mmol/g·prot,P<0.05],而与对照组比较差异无显著性[(1.379±0.314)mmol/g·prot,P>0.05];电镜下可见亚低温组肝细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组.结论亚低温可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,可考虑作为防治脓毒症的一种新方法.
中国现代医学杂志相关文献
  • 纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

    目的观察纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用.方法腹腔注射阿霉素建立大鼠阿霉素心肌损伤模型.观察大鼠心率、体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肝、肺干/湿比值,血清中B-型钠尿肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值以及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活力;免疫组化与RT-PCR分别检测Cu-Zn-SOD蛋白、mRNA水平表达.结果纳米α-亚麻酸可明显减少CK-MB释放,减轻心肌损伤,改善大鼠心功能,减少死亡率使Cu-Zn-SOD在蛋白、mRNA水平表达增加,增强GSH-Px、CAT、Cu-Zn-SOD活力,与模型组比较差异均有非常显著性或显著性意义(P<0.01或0.05),其疗效成一定剂量依赖性.结论纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,可能为一种有效的心脏保护药物.其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关.

    作者:陶辉宇;李丽;陈杰斌;谭小进;李双杰 刊期: 2006年第13期

  • 阜外心血管医院5年G-致病菌的耐药监测

    目的通过对该院2001~2005年临床分离的G-杆菌致病菌流行病学分布及其耐药特征,为临床更合理应用抗生素提供部分的依据.方法采用纸片扩散法(K-B法)对该院住院患者中分离的902株革兰阴性杆菌进行药敏试验及ESBL的检测,并用WHONET5.3进行数据分析.结果902株革兰阴性杆菌中常见的菌种依次为铜绿假单胞菌(22.9%)、肺炎克雷伯菌(20.1%)、不动杆菌(17.4%)、嗜麦芽窄食单胞菌(11.6%)、大肠埃希菌(10.2%)和阴沟肠杆菌(9.8%).大肠埃希菌ESBL的检出率为62%,肺炎克雷伯菌中ESBL的检出率为47.5%;肠杆菌科细菌未发现对碳青霉烯类耐药,铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌亚胺配南的敏感率分别为68.3%和91.3%,阿米卡星对除嗜麦芽窄食单胞菌外的其他细菌的敏感率均较高,头孢哌酮/舒巴坦对治疗非发酵菌具有较广的抗菌谱和较高的敏感率.结论通过对细菌的耐药监测和分析了解不同医院各种细菌的耐药特点和趋势,可指导临床合理经验性用药.

    作者:张海涛;刘楠;刘志刚;于存涛;孙立忠;王飞燕;杨方伦 刊期: 2006年第13期

  • 醛固酮对人肾小管上皮细胞基质金属蛋白酶-2表达及细胞增殖的影响

    目的探讨醛固酮(aldosterone,ALD)对人肾小管上皮细胞基质金属蛋白酶-2(matris metalloproteinase-2,MMP-2)表达及细胞增殖的影响.方法应用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)技术,观察ALD诱导人近端肾小管上皮细胞系(HK2)合成MMP-2的情况,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法观察不同浓度的ALD对HK2增殖的影响.结果在无ALD刺激的情况下,HK2细胞中有基础量的MMP-2 mRNA的表达,ALD以剂量和时间依赖的方式抑制HK2细胞合成MMP-2 mRNA,同时ALD以剂量和时间依赖的方式促进HK2细胞的增殖.结论ALD可抑制体外培养的人近端肾小管上皮细胞表达MMP-2,促进人近端肾小管上皮细胞的增殖,提示ALD可能抑制了肾小管上皮细胞细胞外基质的降解,促进了肾纤维化的进展.

    作者:魏冬梅;郭志军;高山林;王建 刊期: 2006年第13期

  • 可乐定硬膜外腔预注的镇静效应和对左旋布比卡因麻醉的影响

    目的观察不同剂量可乐定硬膜外腔预注对经腹全子宫切除手术患者的镇静效应和对左旋布比卡因硬膜外麻醉效果的影响.方法30例ASAI~Ⅱ级经腹全子宫切除手术患者,根据硬膜外腔预注可乐定剂量的不同随机分为3组:C0组(n=10)为生理盐水对照组,C2组(n=10)2μg/kg,C4组(n=10)4μg/kg.腰2~3椎间隙穿刺、置管,可乐定注射15 min后以0.5%左旋布比卡因行硬膜外阻滞.结果可乐定给药5~15 min后,脑电双频指数明显降低,C4组降低比C2组更显著;警觉/镇静评分为C4组<C2组<C0组(P<0.05或0.01).C0组1例需要辅助镇静药物.各组麻醉效果良好,阻滞上界平面T6(T3~T6),3组左旋布比卡因用量、术中补波速度、MAP和HR变化幅度相似.平均痛觉阻滞维持时间:与C0组(26±2.1)min相比,C2组(36±0.7)min延长,C4组(43±2.6)min长(P<0.01~0.05).C0组使用阿托品和麻黄素患者比率(13.3%和6.7%)较低(P<0.05).结论硬膜外腔可乐定预注具有剂量相关的镇静效应,延长左旋布比卡因麻醉作用时间,但可引起循环系统抑制.

    作者:蒋亚峰;阮祥才 刊期: 2006年第13期

  • 动脉硬化性脑梗死患者的血清甘油三酯浓度与血浆PAI-1活性关系的研究

    目的探讨动脉硬化性脑梗死(ACI)患者的血清甘油三酯浓度与血浆PAI-1活性的关系.方法测定了91例ACI患者和40例健康老年人的血脂浓度和血浆t-PA和PAI-1活性;采用常规方法测定血脂和脂蛋白;采用发色底物法测定血浆t-PA和PAI-1活性.结果ACI患者急性期和恢复期的血浆t-PA活性分别为(0.26±0.14)和(0.21±0.11)kIU/L,显著低于健康组(P<0.01),血浆PAI-1活性分别为(0.90±0.25)和(0.98±0.12)kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);急性期和恢复期的血清TG、CHO、LDL、ApoB和Lp(a)的浓度显著高于健康组(P<0.05~0.01),血清ApoA、HDL显著低于健康组(P<0.05~0.01).ACI患者急性期和恢复期的血浆PAI-1活性与血清TG、LDL、ApoB、Lp(a)浓度正相关,血浆t-PA活性与血脂各项参数不相关.结论ACI患者增高的血清TG浓度提高血浆PAI-1活性,高甘油三酯血症和血浆PAI-1活性增高为ACI的重要危险因素.

    作者:杜小平;黎园;杨期东 刊期: 2006年第13期

  • 异丙酚加缩宫素联合应用于无痛人流术中的临床观察

    目的探讨异丙酚加缩宫素联合用药对减少无痛人流术中出血量和预防宫颈、宫腔粘连的有效性.方法对自愿实行无痛人流者随机分成两组:异丙酚加缩宫素联合用药组200例和异丙酚单纯用药组200例进行对比研究.结果术中出血量联合用药组比单纯用药组少(P<0.01);宫颈及宫腔粘连发生率联合用药组比单纯用药组少(P<0.01).结论异丙酚加缩宫素联合用药可明显减少无痛人流术中阴道出血量及有效预防术后宫颈及宫腔粘连发生.

    作者:孙维勇;郭桂菊;黄远芹 刊期: 2006年第13期

  • 头孢菌素类抗生素应用分析

    目的了解该院住院病人2005年头孢菌素类抗生素的使用现状,为临床合理用药提供依据.方法采用限定日剂量(DDD)为计算单位,对住院病人2005年头孢菌素类抗生素的用药金额、DDDs、日用药金额等进行临床应用情况统计分析.结果该院应用的头孢菌素类抗生素主要为三代头孢及其复方制剂:DDDs排序前3位的为头孢派酮/他唑巴坦钠、氟氧头孢钠、头孢呋辛钠等.结论该院头孢菌素类抗生素用药基本合理,应控制第3代头孢及其复方制剂的使用.

    作者:孙惠娟;张卫同;陈海滨 刊期: 2006年第13期

  • 肿瘤转移抑制基因KiSS-1在子宫内膜癌组织中的表达及意义

    目的检测KiSS-1 mRNA及KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及免疫组织化学(SP)法检测32例子宫内膜癌,10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1 mRNA及KiSS-1蛋白metastin的表达情况及其与各种临床病理参数的关系.结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率(37.5%)明显低于EIN组(80.0%)及正常内膜组(83.3%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,均P<0.05.KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组中的表达率(43.8%)明显低于EIN组(90.0%)及正常内膜组(91.7%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,均P<0.05.KiSS-1 mRNA和KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达具有明显的正相关.结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.

    作者:姜涛;陆春雪;张淑兰;高红 刊期: 2006年第13期

  • 广东省茂名地区健康人群血清总胆红素和直接胆红素参考值调查

    目的了解茂名地区健康人群血清总胆红素和直接胆红素参考值水平.方法用重氮试剂法对该地区健康人群5 965人作血清总胆红素和直接胆红素测定,然后按年龄性别分组进行统计学分析.结果成年男性血清总胆红素平均为(16.10±4.60)μmol/L,成年女性血清总胆红素平均为(15.00±4.70)μmol/L.结论茂名地区健康人群血清总胆红素水平与文献报道有较大差异,建议各地区实验室根据不同年龄、性别建立各自的参考范围.

    作者:周世锋 刊期: 2006年第13期

  • IL-6在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化及山莨菪碱的影响

    目的观察大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的不同时间内肾组织和血液中IL-6水平的动态变化以及山莨菪碱(654-2)干预的影响.方法构建大鼠肾IRI模型:切除大鼠右肾,夹闭左肾动脉1 h,松开再灌注1、4、24 h;654-2分别于缺血和再灌注前10 min腹腔注射,12 h追加一次.用双抗体夹心ELISA法分别动态检测血清和肾组织中IL-6含量,同时做肾功能指标--血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾系数(RC)检测.结果缺血组IL-6含量低于对照组(P<0.05),而再灌注1 h(R1h)组显著高于缺血组(P<0.01).再灌注4 h组(R4h)和24 h组(R24h)与缺血组比无明显差异,两组肾组织中IL-6的含量均低于再灌注1 h组(P<0.05).肾组织中IL-6含量的动态变化和血液中IL-6含量的变化呈直线正相关(r=0.86,P<0.01).654-2干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高(P<0.01),同时使R4h组SUN、Scr及肾系数也明显增高(P<0.01或P<0.05),使R24 h组的Scr明显降低(P<0.01),但SUN及肾系数无明显变化.结论在再灌注的早期,肾组织和血液中IL-6的含量升高,随之下降接近于单纯缺血水平.654-2预处置使IL-6增多的同时加重早期肾IRI,再灌注24 h后才显示其治疗作用.

    作者:宋修勤;于小玲;徐晓慧;徐文华;彭俊 刊期: 2006年第13期

  • 小剂量甲状腺素联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭伴正常甲状腺病态综合征

    目的探讨小剂量甲状腺素联合倍他乐克在慢性充血性心力衰竭(CHF)心功能Ⅲ、Ⅳ级伴正常甲状腺病态综合征(ESS)应用的临床疗效.方法选择CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级伴ESS患者47例,随机分为治疗组和对照组.治疗组在常规抗心衰治疗基础上加用小剂量左旋甲状腺素L-T4 20μg/d,疗程3周,并根据患者心率情况加用12.5~37.5 mg/d倍他乐克,将心室率控制在平静状态下60~80次/min.治疗前后检测血清甲状腺素;心脏彩超测左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVDd),E峰与A峰比(E/F)及心输出量(CO),并观察新发心律失常和心绞痛的情况.结果小剂量甲状腺素联合倍他乐克治疗3周后,治疗组甲状腺素水平较治疗前明显上升(P<0.05)治疗组和对照组LVEF、LVDd、CO、及E/F各项参数值治疗前后比较,均有明显改善,差异具有显著性(P<0.05).治疗组与对照组比较,加用小剂量甲状腺素和倍他乐克后,LVEF及CO改善尤为明显,差异具有统计学意义(P<0.05).而心律失常及心绞痛发生率无明显统计学意义(P>0.05).结论CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级伴ESS患者,应用小剂量甲状腺素和倍他乐克治疗,可明显改善心功能,并能有效控制由于甲状腺素所致的心律失常和心绞痛的发生.

    作者:杨宏伟;刘毅君;陈婷 刊期: 2006年第13期

  • O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒在大鼠体内的靶向性研究

    目的探讨O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒在大鼠体内的靶向性.方法全部大鼠随机分为4组,每组30只,A组:游离阿霉素组;B组:O-羧甲基壳聚糖聚乳酸阿霉素组;C组:壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒组;D组:O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒组;经舌静脉,按分组分别注射;取全血、心、肺、肝、脾、肾.全血制成血浆,器官组织制成匀浆,盐酸乙醇法提取阿霉素,用荧光光度计测量.结果静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后,半乳糖化修饰后纳米粒的肝靶向性明显增强,肝外器官的浓度明显降低.结论O-羧甲基乳糖酰化壳聚糖-聚乳酸阿霉素纳米粒对正常大鼠肝脏具有明显的靶向性.

    作者:汤爱国;张阳德 刊期: 2006年第13期

  • 有氧胁迫下幽门螺杆菌球形体形成的比较蛋白质组学研究

    目的研究有氧胁迫下幽门螺杆菌(H.pylori)由螺旋体转变成球形体的适应性调节蛋白.方法运用双向电泳技术比较H.pylori螺旋体与球形体的全菌蛋白表达谱,差异蛋白进行胶内酶切,肽混合物使用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)进行质谱分析,将肽质量指纹谱数据输入互联网上的蛋白质数据库进行检索.结果获得6个与H.pylori球形体形成相关的适应性调节蛋白,即翻译延长因子Tu、丙酮酸-黄素蛋白氧化还原酶、黄素氧化还原蛋白、尿素酶G、烷基化氢化氧化酶、超氧化物歧化酶.结论上述蛋白的鉴定对深入研究有氧胁迫下H.pylori球形体的形成机制,筛选具有潜在价值的抗H.pylori药物靶位和疫苗候选表位具有参考价值.

    作者:曾浩;邹全明;郭刚;毛旭虎;童文德 刊期: 2006年第13期

  • 醛固酮及其受体拮抗剂对肾小球系膜细胞转化生长因子β1基因表达的影响

    目的研究醛固酮(aldosteroen,ALD)及其受体拮抗剂螺内酯(spironolactone,SPI)对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)基因表达的影响.方法以不同浓度的ALD(10-11、10-9、10-7mol/L)及/或10-7mol/L SPI刺激系膜细胞24 h后,应用半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-β1 mRNA的表达;以10-9mol/L浓度的ALD刺激系膜细胞不同时间(12 h、24 h、48 h)后,应用半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-β1 mRNA的表达.结果半定量RT-PCR结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1 mRNA的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点,SPI能够拮抗ALD的作用.结论ALD促进肾小球系膜细胞TGF-β1的基因表达,进而导致肾小球硬化.SPI能够拮抗ALD的作用,从而可能有益于延缓肾小球硬化的进展.

    作者:李晓东;郭志军;高山林;赵慧娟;张林霞;孙东立 刊期: 2006年第13期

  • 输尿管原发性息肉的诊治分析(附11例报告)

    目的提高输尿管原发性息肉的诊断与治疗水平.方法回顾分析11例输尿管原发性息肉的临床资料,并结合文献讨论其诊断与治疗.结果11例患者中,1例行肾与输尿管大部切除,3例行输尿管病变段切除肾盂成形术,1例病变段切除输尿管再吻合术,4例行息肉切除加基底电灼,2例输尿管镜下基底部钳除.全部病例均获病理证实.术后10例获3~24个月随访未发现息肉复发与恶变,1例失访.结论X线造影是其常用的重要诊断方法,术前确诊则需输尿管镜活检.治疗以病灶局部切除为主,应依据息肉的数量、累及输尿管的长度和周径、肾功能情况来决定手术方法.

    作者:董自强;朱风琴;毛峥;李克军;胡敬祖 刊期: 2006年第13期

  • Survivin反义寡核苷酸诱导人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的实验研究

    目的Survivin是近年来发现的凋亡抑制蛋白家族新成员,在多数恶性肿瘤组织中丰富表达.因此,观察Survivin反义寡核苷酸(ASODN)转染对人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡、增殖、细胞对化疗药物敏感性的影响.方法设计合成针对Survivn mRNA特异性的ASODN,透射电镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测各组细胞增殖指数(proliferative index,PI)和凋亡指数(apoptotic index,AI),RT-PCR法分析转染后Survivn mRNA及Caspase-3 mRNA的变化,Western Blot法检测各组Survivn蛋白表达情况,荧光分光光度法测定Caspase-3的活性水平;MTT实验测定T24细胞对丝裂霉素(mitomycin,MMC)的敏感性.结果ASODN转染组透射电镜下观察到凋亡的征象,而各对照组未见凋亡证据;各转染组细胞AI明显高于各对照组,PI明显低于各对照组(P<0.01),且在一定范围内呈量-效关系,各对照组间差异无显著性(P>0.05);各转染组细胞Survivin mRNA、Survivin的表达较各对照组明显下调(P<0.01),各对照组间差异无显著性(P>0.05);Caspase-3 mRNA的表达在各组细胞间差异无显著性(P>0.05);各转染组细胞Caspase-3活化水平较各对照组明显提高(P<0.01),各对照组间差异无显著性(P>0.05);MTT实验显示,转染组MMC半数抑制浓度(IC50)较对照组明显下降,ASODN可提高T24细胞对MMC的敏感性.结论Survivin ASODN转染T24细胞后可特异性封闭Survivin的表达,对Caspase-3 mRNA的表达无明显作用,能激活Caspase-3无活性前体,从而诱导T24细胞凋亡,抑制细胞增殖,提高T24细胞对化疗药物MMC的敏感性.

    作者:张轶庠;杨江根;章道恒;申鹏飞;齐范;陈湘;陈合群 刊期: 2006年第13期

  • 亚低温对脓毒症大鼠肝组织能量代谢影响的研究

    目的通过测定亚低温情况下脓毒症(sepsis)大鼠肝组织腺苷酸及乳酸含量改变,并结合肝细胞超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度.方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)、亚低温组(MHT组),应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,并在透射电镜下观察肝细胞超微结构的变化.结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.093±0.424),ADp(1.331±0.136),AMP(1.331±0.312)μmol/g·wet]和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4519±0.028),ADP(1.483±0.108),AMP(1.544±0.301)μmol/g·wet]均较正常对照组腺苷酸水平[ATP 4.990±0.455,ADP 1.632±0.181,AMP 1.737±0.407 mol/g·wet]降低,尤以内毒素组明显.亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组明显升高;亚低温组肝乳酸含量为[(1.424±0.213)mmol/g·prot,明显低于内毒素组(1.676±0.267)mmol/g·prot,P<0.05],而与对照组比较差异无显著性[(1.379±0.314)mmol/g·prot,P>0.05];电镜下可见亚低温组肝细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组.结论亚低温可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,可考虑作为防治脓毒症的一种新方法.

    作者:刘春峰;张趣 刊期: 2006年第13期

  • 甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

    目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环的作用机制,为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础.方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAP组、甘遂治疗组(K组),每组40只.分别在手术后2、6、12和24 h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto-PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72 h死亡率.结果SAP组TXB2、6-Keto-PGF1α含量、T/P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组(P<0.01);K组TXB2含量和T/P比值6、12和24 h点较SAP组有显著降低(均P<0.01),T/P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关(r=0.867,P<0.01);K组胰腺组织损害较SAP组减轻,微血管内血栓明显减少;72h死亡率:S组(0%)和K组(12.5%)均显著低于SAP组(62.5%)(均P<0.05).结论甘遂可能通过降低COX-2的表达,纠正TXA2/PGI2之间的平衡而改善胰腺微循环,这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一.

    作者:张翼;孙维佳;吕新生;李小荣;陈道瑾;李宜雄 刊期: 2006年第13期

  • 参芪扶正注射液与纳洛酮治疗昏迷病人临床探讨

    目的观察参芪扶正注射液对昏迷病人清醒的临床疗效.方法随机将60例昏迷病人分为两组,治疗组30人,对照组30人;两组病人的综合治疗措施相同(吸氧、利尿、降压、降血糖等).治疗组参芪扶正注射液静脉点滴7~10 d,对照组纳洛酮2~8mg/d,静脉点滴7~10d,所有病人均观察病人清醒时间、治疗前后血气分析、血小板、纤维蛋白原变化.结果治疗组病人清醒时间平均为38.9 h,对照组病人清醒时间平均为52.1 h,治疗组血小板、纤维蛋白原无影响,血气分析治疗前后有明显改变.结论参芪扶正注射液对昏迷的治疗有明显改善临床症状的疗效,值得作为昏迷病人急救联合应用药物的推荐.

    作者:蔡振林;刘梅;郑挺;程德山 刊期: 2006年第13期

  • 高/低分化大肠癌组织的二维电泳图谱的建立及质谱分析

    目的研究人大肠癌高、低分化组织及癌旁正常黏膜之间蛋白质组表达差异,寻找和鉴定癌组织与正常黏膜之间以及高、低分化癌组织之间差异表达蛋白.方法收集新鲜大肠癌标本;根据病理诊断结果将大肠癌标本分为高分化癌组、低分化癌组,以癌旁正常肠黏膜作为对照.提取组织总蛋白,进行双向凝胶电泳,比较得到高分化与低分化组织之间表达差异点.将这些差异蛋白点进行肽指纹图分析及网上数据库鉴定.应用Western blot验证蛋白质组筛选结果.结果在两组癌标本中均存在钙网硬蛋白前体、O98007蛋白类似物的特异表达以及AAH10915、AAH75839蛋白表达上调;在高分化癌组中存在E980237蛋白的特异表达以及三磷酸异构酶、肝脂肪酸结合蛋白表达上调;在低分化癌组中存在2HHEB(氧化血红蛋白变异体)和锌指蛋白312类似物的特异表达以及Q9TQL5蛋白(Fragment)类似物表达上调.Western blot检测HSP27和LFBP表达的结果与蛋白质组分析结果一致.结论高分化癌组织与低分化癌组织之间存在蛋白质组差异表达,这些蛋白与大肠癌细胞分化有关.

    作者:裴海平;SHEN Liang-fang;申良方;朱红;曾亮;甘毅 刊期: 2006年第13期

中国现代医学杂志

中国现代医学杂志

主管:中华人民共和国教育部

主办:中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心