学术投稿

肝素对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用

王锋;汪年松;晏春根

关键词:肝素, 抗黏附
摘要:目的探讨肝素对内皮细胞黏附功能的影响.方法利用TNF-α诱导活化的内皮细胞与人外周血中性粒细胞的体外黏附实验,观察肝素对其黏附的影响.结果体外培养的人脐静脉内皮细胞在TNF-α刺激后,与人外周血中性粒细胞发生黏附,计数法计算的黏附量为248.6±13.8;而肝素处理后,黏附量能明显减少,在0.01、0.05与0.1mg/L浓度的黏附量分别为211.4±4.3、186.4±5.1与142.6±6.2(均P<0.05).结论肝素能抑制活化的人内皮细胞与中性粒细胞黏附,具有抗黏附效应.
中国医师杂志相关文献
  • 预混胰岛素过敏反应1例报告

    利用基因重组技术生产出来的人胰岛素与人体正常分泌的胰岛素结构完全相同,比动物来源的胰岛素更少引起免疫反应[1].本院近来发现1例预混胰岛素现象,现报告如下.

    作者:邱治芬 刊期: 2005年第05期

  • 血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

    目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响.方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素II受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用.结果 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用.结论 Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导.

    作者:刘建;马莲环;王明勇;贺红焰 刊期: 2005年第05期

  • 人成骨细胞胰岛素受体底物的表达

    目的观察人成骨肉瘤MG-63细胞和正常人成骨细胞(human osteoblast-like cells HOB)胰岛素受体底物(insulin receptor substrate IRS)的表达.方法半定量RT-PCR检测IRS mRNA表达,免疫共沉淀检测IRS蛋白表达.结果人成骨肉瘤MG-63细胞和正常人成骨细胞均有IRS-1、-2、-3、-4 mRNA和蛋白质的表达,以IRS-1的表达丰度高, IRS-4表达丰度低.其中IRS mRNA和蛋白质在MG-63细胞中的表达丰度较在正常人成骨细胞中的表达丰度稍高.结论人成骨肉瘤MG-63细胞和正常人成骨细胞均可表达IRS mRNA和蛋白质.且IRS不同成员在同一细胞中的表达丰度不同.

    作者:黄秋霞;周后德;廖二元;杜巍 刊期: 2005年第05期

  • STI571对急性非淋巴细胞白血病细胞分化及CD117分化抗原影响的研究

    目的探讨STI571对急性非淋巴(ANLL)白血病细胞CD117及原代细胞分化作用的影响.方法不同浓度STI571培养前后采用流式细胞仪测定CD117的表达,涂片吉姆萨、过氧化物酶染色观察细胞的分化情况.结果不同药物浓度组的粒、单核细胞均有不同程度的分化,随着药物浓度的增加,原早幼细胞逐渐减少,中晚幼和成熟细胞数增加,并且过氧化物酶染色阳性改变,有诱导向同系终末分化的作用.CD117的表达于STI571作用后下降,培养后各药物浓度组与培养前之间有显著性差异(P<0.05),而空白对照组与培养前差异不显著(P>0.05);培养后各浓度组与对照之间存在显著性差异(P<0.05),且0.1μmol·L-1与10μmol·L-1的表达存在显著性差异(P<0.05).结论 STI571对急性非淋巴细胞白血病原代细胞有诱导向同系终末分化的作用,对c-kit酪氨酸激酶有明显的抑制作用,且与药物浓度相关.

    作者:澹台林芳;冯茹 刊期: 2005年第05期

  • 甲状腺机能亢进危象并发脑梗死

    本文回顾性分析3例甲状腺机能亢进危象并发脑梗死患者的临床表现及诊断与治疗结果.认为甲亢是青年脑梗死的病因之一,甲亢危象导致的脑梗死预后较好.

    作者:王铮;黄文华;吴方苑;杨志勇;黄祥卫 刊期: 2005年第05期

  • 奥沙利铂联合氟尿嘧啶及亚叶酸钙治疗老年晚期胃肠道恶性肿瘤

    观察奥沙利铂(L-OHP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)持续静脉滴注及亚叶酸钙(CF)治疗老年晚期胃肠道恶性肿瘤的近期疗效及其耐受性,结果显示,该化疗方案治疗老年晚期胃肠道恶性肿瘤有较好的疗效且不良反应轻.

    作者:肖秀兰;史中州;李潮源 刊期: 2005年第05期

  • 支气管哮喘气道IL4和IL12动态变化及对气道炎症反应的影响

    目的研究支气管哮喘(哮喘)﹚炎症促进因子白细胞介素4(IL-4)和炎症抑制因子(IL-12)的变化趋势,相互关系及对气道炎症反应的影响.方法用卵蛋白(OVA)﹚敏原制备wistar大鼠哮喘模型,在激发后1、8、24、48、96h及7、14d行支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数与嗜酸细胞数(EOS);酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-4、IL-12的浓度.结果 OVA激发后,气道出现明显的炎症反应.EOS计数1h上升,8h后迅速上升,24h达到高峰期,96h后开始回落,7~14d回落到略高于对照组;炎症细胞总数1h上升,8h后迅速上升,24~96h处于高峰期,7d回落到接近8h水平,14d接近基础水平.BALF中,IL-4在1h上升,8~96h处于高峰期,7~14d回落到基础水平;IL-12在1h上升,8处于低水平,24h上升,48~96h处于高峰期,7~14d回落到基础水平;EOS与IL-4有正相关性(r=0.74,P<0.001),与IL-12无相关性(r=-0.13,P>0.05),与IL-4/IL-12有密切相关性(r=0.85,P<0.001).结论哮喘气道中存在IL-4/IL-12比值失衡,IL-4/IL-12比值对哮喘气道炎症反应起重要的调节作用.

    作者:欧立文;张平;杨祚升;龙治峰;贺兼斌;王小华 刊期: 2005年第05期

  • 血脂五项测定在2型糖尿病中的意义

    本文探讨2型糖尿病血脂测定的临床意义.用酶法在日立7170A全自动生化分析仪上测定2型糖尿病患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、磷脂(PL)、游离脂肪酸(FFA)的浓度,并以非糖尿病外科手术病人及体检健康个体血脂浓度作为对照,进行q检验.与两对照组相比,糖尿病组的TG、FFA水平显著增高(P<0.05),HDL-C水平却显著下降(P<0.05),TC与PL的浓度则无显著差别(P>0.05);两对照组间各血脂指标(TG、TC、HDL-C、PL、FFA)的浓度无显著差别.显示2型糖尿病患者血脂水平升高.

    作者:黄大毛;易斌;丘世飏;许艺明 刊期: 2005年第05期

  • 基质金属蛋白酶-9和IL-6在羊膜腔感染中的表达

    目的评价羊水(AF)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白细胞介素-6(IL-6)在预测羊膜腔感染中的作用.方法收集有早产、胎膜早破或临床怀疑羊膜腔感染的单胎妊娠妇女84例,经腹壁羊膜穿刺抽取羊水.AF细菌培养阳性为羊膜腔感染.测定AF中的葡萄糖(Glu),白细胞,MMP-9和IL-6.结果羊膜腔感染患者AF MMP-9和IL-6水平明显升高.且MMP-9水平与IL-6密切相关(r=0.813,P<0.01).AF MMP-9和IL-6又与白细胞呈正相关,而与AF Glu呈负相关.将MMP-9临界值定为13.6ng/mL,则其敏感度、特异性、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)分别为77%,98%,98%和89%.若将IL-6临界值定为8.6ng/mL,则其敏感度、特异性、PPV和NPV分别为73%,78%,60%和86%.联合检测AF MMP-9和IL-6可提高羊膜腔感染诊断的敏感度和NPV.结论羊膜腔感染患者AF MMP-9和IL-6表达水平明显升高.为预测羊膜腔感染,MMP-9比IL-6为更准确.

    作者:周小梅;余文辉;王霞灵;李伟雄;花纯宏;邓敏茹;温怡仙 刊期: 2005年第05期

  • Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

    目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用.方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数.观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化.结果 K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%.生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响.K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为:16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%.集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%.K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%.凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69).结论 WT可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖,促进K562细胞的凋亡,PI-3K途径是bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和抗凋亡的重要信号传导通路.

    作者:李正发;沈晓梅;宋建新;赵仁彬 刊期: 2005年第05期

  • OSAHS与单纯鼾症儿童睡眠效率及睡眠结构分析

    目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与单纯鼾症(PS)儿童夜间睡眠效率和睡眠结构的分析.方法对32例OSAHS儿童和27例PS儿童进行全夜多导睡眠图(PSG)监测,观察夜间睡眠效率和睡眠结构各项指标,并进行比较.结果 OSAHS组患儿的睡眠效率显著低于PS组(P<0.01);与PS组及正常值比较,OSAHS组的睡眠结构存在以下差异:睡眠Ⅰ期显著高于PS组和正常值(P<0.01),睡眠Ⅱ期、慢波睡眠、快动眼睡眠显著低于PS组和正常值(P<0.01).PS组的睡眠结构分析基本均在正常范围,但睡眠效率有所下降.结论 OSAHS可引起儿童睡眠结构紊乱和睡眠效率下降.

    作者:韩锋锋;杨玲;林建海 刊期: 2005年第05期

  • 一氧化氮治疗对急性高原病患者血浆四参数的影响及意义

    目的了解一氧化氮(NO)对急性高原病(AHAD)患者血浆内皮素(ET)、神经肽Y(NPY)、心钠素(ANP)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响及意义.方法将47例AHAD患者随机分为常规药物治疗组(23例)和NO治疗组(24例).并对两组患者治疗前后的血清NO及血浆ET、NPY、ANP、CGRP及临床症状评分的变化情况进行对照比较(NO以其代谢终产物NO3-和NO2-代替).结果两组患者治疗后的血浆ET、NPY和ANP及临床症状评分均显著降低,NO和CGRP则显著升高(其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01),两组治疗后结果相比较亦具有显著性差异(P<0.05).且治疗前血清NO与血浆ET呈显著负相关(r=-0.63,P<0.001),与血浆CGRP呈显著的正相关(r=0.38,P<0.01).结论一氧化氮能使AHAD患者血浆ET、NPY、ANP显著降低,NO和CGRP显著升高,对AHAD患者的康复有着积极的作用.

    作者:郑必海;李素芝;周小波;高彦明;姚文新;王洪斌 刊期: 2005年第05期

  • 52例老年终末期肾脏病腹膜透析生存质量及制约因素分析

    本文探讨老年终末期肾脏病(ESRD)患者持续非卧床腹膜透析(CAPD)的生存质量及其制约因素.作者随访总结52例CAPD患者.结果表明,CAPD前后生化指标变化有显著差异;8例退出,27例死亡;退出CAPD的主要原因是PD相关性腹膜炎、透析不充分、超滤失败;死亡原因主要是心血管疾病、感染、营养不良.

    作者:张卓 刊期: 2005年第05期

  • 低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎肾损伤的实验研究

    目的探讨低分子量肝素(LMWH)对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的治疗作用.方法 SD大鼠随机分为3组:假手术对照组(S组);SAP组;LMWH治疗组(LT组):制成SAP模型后4h给予LMWH治疗.检测SAP组术后24h,LMWH治疗后24h及对照组关腹后24h的血清淀粉酶、肌酐(Cr)、TNF-a水平,肾组织形态学变化和P65基因及P65蛋白的表达.结果 SAP组血清淀粉酶、Cr、TNF-a水平显著高于S组和LT组(均P<0.001),LT组血清淀粉酶、Cr水平显著高于S组(P<0.05,P<0.001),但血清TNF-a水平两者无显著差异(P>0.05).SAP组肾组织P65 mRNA及P65蛋白的表达显著高于S组和LT组(均P<0.05).SAP组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿、扩张;LT组肾小管水肿和扩张程度较SAP组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死.结论 LMWH通过抑制肾组织NF-κB的活性,下调炎症介质的表达,同时可减少胰酶的释放,从而减轻SAP大鼠肾的损伤.

    作者:邱氟;吕新生;黄宇琨 刊期: 2005年第05期

  • 人细胞间黏附分子1cDNA的克隆及表达载体的构建

    目的构建人细胞间黏附分子-1真核表达重组体pcDNA3.1hisB-ICAM-1.方法设计、合成ICAM-1基因序列特异性引物,从肝癌组织中提取总RNA,以此为模板经RT-PCR扩增人ICAM-1的cDNA片段;然后将其克隆到pGEM-T Easy Vector,构建中介重组体(pGEM- ICAM-1),再克隆,构建真核表达重组体pcDNA3.1HisB - ICAM-1,经菌落PCR和限制性酶切有目的片段出现,进行DNA序列分析.结果 RT-PCR扩增得到人成熟ICAM-1的cDNA片段大小为1622bp,中介重组体(pGEM- ICAM-1),酶切后与真核表达载体连接,根据酶切鉴定和DNA序列分析得到真核表达重组体pcDNA3.1HisB - ICAM-1;结论:成功构建了真核表达重组体pcDNA3.1HisB-ICAM-1.

    作者:何艳;苏先狮;蒋永芳;陈军 刊期: 2005年第05期

  • 支撑喉镜下激光声带肿瘤摘除术的麻醉处理

    本文观察麻醉中支撑喉镜置入前、后及退镜后患者SpO2、PETCO2、Peak和HR的变化,结果表明,完善的喉头表麻复合静吸复合全麻,选择内径较小的带钢丝旋型加压气管导管插管,对预防支撑喉镜下激光声带肿瘤摘除术的各类并发症,减轻神经应激反应有重要意义,有利于提高麻醉安全性.

    作者:周正阳;康明秀;江来;翟蓉 刊期: 2005年第05期

  • 溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞IL-13mRNA表达的研究

    目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单个核细胞( PBMCs)白介13(IL-13) mRNA表达与血清C反应蛋白(C-RP)的关系.方法对21例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、10例缓解期患者及20例健康人,采用RT-PCR 法和图像分析半定量法检测PBMCs 中IL-13mRNA 的表达水平及血清C反应蛋白(CRP)浓度.结果活动期UC患者IL-13mRNA 的表达水平(6.45±1.23)明显低于缓解期UC患者(14.72±2.12)和健康人(15.17±2.38)(t=2.13,2.24,P<0.05) ,而缓解期UC患者与健康人比较无明显降低(t=1.63,P>0.05).活动期UC患者IL-13mRNA 的表达水平(6.45±1.23)与血清C-RP 浓度(8.36±3.16mg/L)呈负相关(r=-0.589,P<0.05).结论活动期UC患者PBMCs中IL-13mRNA 表达水平显著降低,炎症活动程度与IL-13基因转录降低有关.

    作者:周宇;叶文桃;王皓;麦海妍 刊期: 2005年第05期

  • 慢性应激对大鼠结肠粘蛋白muc2表达的影响

    目的了解慢性应激对大鼠结肠杯状细胞粘液及粘蛋白含量的影响.方法健康成年Wistar大鼠24只,随机分为实验组和对照组,对照组大鼠自由活动,实验组每天置于束缚笼内限制活动2h,持续14d后处死,粘液组化AB/PAS法观察结肠黏膜含粘液杯状细胞的数目、免疫组化方法测定粘蛋白muc2的蛋白表达情况.结果重复应激引起大鼠结肠含粘液杯状细胞数目减少(33.00±6.31 vs 47.42±8.06)(t=4.878,P<0.01),杯状细胞内粘蛋白muc2蛋白表达减少(0.22±0.03 vs 0.26±0.02)(t=4.537,P<0.01).结论慢性应激影响肠黏膜粘液分泌细胞的功能,损伤肠粘液保护屏障.

    作者:仝巧云;罗和生;朱宗耀;周纳新;盛崇明 刊期: 2005年第05期

  • 残胃病变临床分析

    为探讨术后残胃病变与不同手术方法治疗结果的关系. 本文分析207例胃大部切除患者的临床资料、胃镜检查结果、手术方式、残胃病变表现及幽门螺杆菌(Hp)感染情况.表明采取BillrothⅡ(BⅡ)式手术残胃发生残胃炎、吻合口炎及食管下段炎的发病率高,胆汁反流明显;残胃癌发病率也相对高.建议对溃疡病要严格掌握手术指征,BⅡ式手术方式有待进一步改进.

    作者:高燕;支梦和 刊期: 2005年第05期

  • 肝素对内皮细胞与中性粒细胞黏附的抑制作用

    目的探讨肝素对内皮细胞黏附功能的影响.方法利用TNF-α诱导活化的内皮细胞与人外周血中性粒细胞的体外黏附实验,观察肝素对其黏附的影响.结果体外培养的人脐静脉内皮细胞在TNF-α刺激后,与人外周血中性粒细胞发生黏附,计数法计算的黏附量为248.6±13.8;而肝素处理后,黏附量能明显减少,在0.01、0.05与0.1mg/L浓度的黏附量分别为211.4±4.3、186.4±5.1与142.6±6.2(均P<0.05).结论肝素能抑制活化的人内皮细胞与中性粒细胞黏附,具有抗黏附效应.

    作者:王锋;汪年松;晏春根 刊期: 2005年第05期

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