朱晓莉；郝凤桐
目的：观察职业性慢性轻度镉中毒患者尿镉及尿β2-微球蛋白（β2-MG）水平的变化规律。方法对8例职业性慢性轻度镉中毒患者2005、2007、2008、2010和2012年度的尿镉与尿β2-MG水平（该指标为进行常用对数转换后的对数值）进行跟踪观察和分析比较。结果2005年首次诊断时，8例患者尿镉水平为（86.71±24.04） mg/kg肌酐，在脱离镉接触后，尿镉水平呈下降趋势；2012年尿镉水平为（30.97±11.28） mg/kg肌酐，低于2005年水平（P＜0.05）。2005年首次诊断时尿β2-MG水平的对数值为（3.62±0.30） mg/kg肌酐，脱离镉接触后仍有缓慢升高趋势；2012年尿β2-MG水平的对数值为（4.02±0.41） mg/kg肌酐，高于2005年水平（ P＜0.05）。结论慢性镉中毒患者脱离镉接触后，尿镉水平可有一定程度下降，而肾小管功能损害仍无好转迹象。
作者：岳维梅；方绍峰；周世义；崔守明；张向群；姚开娟 刊期： 2014年第02期
目的：通过检测车间空气中以及工人尿中、血中三甲基氯化锡（ TMT）水平，评估聚氯乙烯（ PVC）塑料制品企业工人TMT接触水平，探讨工人接触负荷与生物指标之间的关系以寻找早期生物学监测指标。方法以某PVC塑料制品企业生产车间制粒、破碎、押出和组装岗位TMT作业工人为接触组（124人），以该企业非TMT作业工人为对照组（25人），检测工作场所空气中TMT水平，采集2组工人尿样和血样检测TMT水平。结果生产车间空气中 TMT 水平为中位数（ M ）为0.01273 mg/m3；制粒、破碎、押出和组装岗位空气中TMT 的M分别为0.01796、0.01660、0.00942和0.00050 mg/m3，制粒、破碎岗位空气中TMT水平相对较高，组装岗位空气中TMT水平低（P＜0.01）。接触组工人尿中TMT的M为0.0059 mg/L，该组工人尿中TMT检出率高于对照组（91.1％vs 8.0％，P＜0.01）。接触组工人血中TMT检出率为37.1％，对照组及组装岗位工人血中均未检出TMT；制粒、破碎和押出3个岗位工人血中TMT的M为0.0437 mg/L。接触组工人尿中TMT检出率高于血中TMT检出率（ P＜0.01）。接触组工人尿中TMT检出率高于血中TMT检出率（P＜0.01）。接触组工人尿、血样中TMT水平均与工作场所空气中TMT水平相关（Spearman相关系数分别为0.724、0.795，P＜0.01）。结论 PVC塑料制品企业制粒和破碎岗位接触较高水平的TMT，工人尿中、血中TMT水平均与TMT接触水平存在剂量-效应关系，采用尿中TMT作为生物标志物较血中TMT好。
作者：吴邦华；戎伟丰；王芳；陈简超；何嘉恒；郑倩玲；陈慧峰；胡世杰 刊期： 2014年第02期
目的：分析2007-2010年贵州省急性职业中毒发生情况。方法采用回顾性调查分析方法，对贵州省2007-2010年发生急性职业中毒的数据进行核对、整理和分析。结果共报告急性职业中毒8起，病例41例，死亡4例，病死率为9.8％；男性病例占68.3％，女性病例占31.7％；25～34岁年龄组病例多，占39.0％；工龄5年以下的病例占80.5％；氯气中毒病例占48.8％；化工行业病例占63.4％；非公有制中小企业问题突出。结论应完善政府职能，加强对中小企业员工化学品使用的操作安全培训和个人防护用品的研发等措施，以有效预防急性职业中毒的发生。
作者：包美玲；王蕾；姚丹成；宋沈超；彭吾训；赵正雨；陈子良；韩金銮 刊期： 2014年第02期
目的：评价六氟灵洗消剂对氢氟酸眼灼伤的应急洗消效果。方法18只无特定病原体级新西兰白兔随机分为溶剂对照组、葡萄糖酸钙组和六氟灵组，每组6只，采用浓度为1.0 mol/L氢氟酸建立眼灼伤模型后，分别采用生理氯化钠溶液、葡萄糖酸钙溶液和六氟灵溶液各500 ml洗消10 min。采用同体左右侧自身对比法，肉眼（眼刺激反应分值）和激光多普勒（测血流量）分别观察在体洗消后6、24、48和72 h时的效果。眼洗消实验前，采用体外中和实验观察上述3种洗消液的中和作用。结果质量分数为9.0％六氟灵、2.5％葡萄糖酸钙溶液各20.0 ml可使1.0 ml浓度为1.0 mol/L氢氟酸溶液的pH值中和至6.5、3.5，并使氟离子电位升高至250、210 mV，而生理氯化钠溶液对上述2个指标无明显影响。洗消后24 h，溶剂对照组家兔暴露眼角膜出现明显浑浊，虹膜肉眼可见坏死，结膜充血水肿严重，出现大量分泌物；葡萄糖酸钙组家兔暴露眼损伤症状较溶剂对照组减轻，但部分角膜出现浑浊，结膜充血水肿；六氟灵组家兔暴露眼角膜未出现明显浑浊，仅见结膜轻度充血。激光多普勒血流成像显示，洗消后24 h，正常对照组眼结膜区未见明显血流，溶剂对照组结膜血流明显多于葡萄糖酸钙组和六氟灵组，六氟灵组结膜血流相对少。六氟灵组眼刺激反应分值分别低于溶剂对照组和葡萄糖酸钙组（ P＜0.01）；洗消后4个时间点间眼刺激反应分值两两比较，差异均有统计学意义（ P＜0.01）；洗消72 h后溶剂对照组仍呈现明显的眼损伤，六氟灵组则恢复至接近正常水平。结论六氟灵对氢氟酸溶液的氢离子及氟离子具有快速、完全中和作用，能明显减轻氢氟酸导致的眼灼伤。
作者：孙培培；孙静海；应莺；刘红岩；刘艳芹；黄春倩；郑伟；赵宝全；陆红；钟玉绪 刊期： 2014年第02期
有机磷农药广泛应用于农业生产活动中，其毒性较大，由其导致的急性中毒很常见。在本院统计的急性化学品中毒事件中，急性有机磷农药中毒（ Acute organophosphate pesticide poisoning ，AOPP）的发生占第1位［1］。本文将对AOPP发病机制及其实验室检测指标新进展作系统的介绍。
作者：朱晓莉；郝凤桐 刊期： 2014年第02期
目的：建立全血中铬元素的电感耦合等离子体-质谱（ ICP-MS）测定方法。方法全血样品经体积分数为0.50％氨水-体积分数为0.01％曲拉通X-100溶液稀释10倍后，直接用ICP-MS法进行分析，以钇元素为内标，并采用碰撞/反应池技术消除质谱干扰。结果方法的测定范围为0.60～10.00μg/L，相关系数为0.9999，检出限为0.18μg/L，定量下限为0.60μg/L。平均回收率为83.02％～98.30％，批内、批间精密度均小于5.00％，样品在-20℃冰箱中至少可保存7 d。标准物质的测定结果为0.72μg/L，在正常参考值范围内。结论该方法各项指标均满足GBZ/T 210.5-2008《职业卫生标准制定指南第5部分：生物材料中化学物质的测定方法》的要求，适用于全血中铬元素的检测。
作者：杨晓颖；丁春光；闫慧芳 刊期： 2014年第02期
目的：分析某金矿1963-2010年404例矽肺死亡病例死因及分布情况。方法采集1963-2010年烟台市职业病医院矽肺信息数据库和“健康危害检测信息系统”《尘肺病报告卡》获得的有效数据进行回顾性分析。结果在1107例矽肺病例中有404例死亡，死亡率为36.50％。死因共有14种，居前3位的是肺心病（占46.53％）、肺癌（占10.89％）和脑血管病（占7.43％），合计占64.86％。矽肺并发的恶性肿瘤以肺癌为主。该矿1963-2000年矽肺患者死亡率呈上升趋势，2000年后达到高峰。以矿山主要工种为主（360例），占矽肺死亡病例总数的89.11％。结论呼吸系统并发症是导致矽肺患者死亡的主要原因，应积极预防和治疗矽肺病的各种并发症，冬春季节应重点预防和治疗呼吸道感染。
作者：包相华；孙燕臣；李友好 刊期： 2014年第02期
目的：建立电感耦合等离子体-质谱（ ICP-MS）法测定尿和全血中锗（ Ge）的检测方法。方法尿样用体积分数为0.50％硝酸稀释10倍，血样用体积分数为0.10％聚乙二醇辛基苯基醚加体积分数为0.25％硝酸稀释10倍后直接用ICP-MS法测定，应用标准曲线法和内标校正法定量。结果 Ge在0.00～100.00μg/L线性良好，相关系数为1.000；尿Ge检出限为8.50×10-3μg/L，血Ge检出限为1.30×10-2μg/L；尿Ge加标回收率为95.87％～101.32％，批内精密度为0.56％～4.89％，批间精密度为1.11％～5.08％；血 Ge 加标回收率为94.30％～104.02％，批内精密度为0.92％～4.29％，批间精密度为2.36％～4.95％。结论本法灵敏度高、精密度好，结果准确可靠，适合尿和全血中Ge的测定。
作者：董明；张爱华；崔凡；杨展鸿；潘巧裕；孙毅；吴邦华 刊期： 2014年第02期
目的：探讨长期工频电磁场接触对作业人员的周围血淋巴细胞亚群的影响。方法采用单纯随机抽样方法，选择某省10座500 kV变电站长期接触工频电磁场的94名作业人员为接触组，86名不接触工频电磁场的行政及后勤人员为对照组。采集2组人员周围静脉血，采用流式细胞术分析周围血淋巴细胞亚群[T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞（ NK细胞）]百分比。结果接触组和对照组人群中T淋巴细胞百分比分别为（66.62±9.85）％和（67.98±9.36）％，B淋巴细胞百分比分别为（10.67±4.42）％和（11.41±3.99）％，NK细胞百分比分别为（21.88±10.22）％和（19.64±9.42）％，2组人群上述3种细胞百分比分别比较，差异均无统计学意义（ P＞0.05）。多元线性回归分析结果显示，在排除性别、年龄、饮酒、喝茶、吸烟、接受医疗照射、生活应激事件等混杂因素的影响后，工频电磁场接触以及工龄均对上述3个淋巴细胞亚群的百分比无影响（ P＞0.05）。结论长期接触工频电磁场对作业人员周围血淋巴细胞亚群比例变化无影响。
作者：陈慧峰；李丽；闫雪华；李华亮；黎丽春；王汉钦；温薇；李荣宗；李小亮 刊期： 2014年第02期
目的：了解北京市锰及其无机化合物作业人员的职业卫生状况，为下一步制定防治政策和措施提供依据。方法对58家用人单位的1538名锰及其无机化合物作业人员进行职业健康检查，并对用人单位进行职业卫生状况调查及工作场所空气中锰及其化合物的检测。结果职业健康检查结果显示754人存在不同类型的自觉症状，神经系统检查结果异常33人，8人同时存在自觉症状及神经系统检查结果异常。用人单位在职业卫生经费投入上差异化明显，5家用人单位工作场所空气中锰及其无机化合物检测结果超过国家职业卫生接触限值，短时间接触浓度高达1.28 mg/m3。结论应加强对用人单位，尤其是中小型用人单位的监督管理，强化用人单位依法落实职业病防治措施的主体职责，从源头上控制和消除职业病危害。
作者：房云；季新强；王如刚 刊期： 2014年第02期
随着纳米技术的飞速发展，各种纳米材料大量涌现，人们接触纳米材料的机会亦随之增加。2003年起纳米材料对人类健康和环境的影响备受关注［1］。纳米材料可通过呼吸道、皮肤和消化道等途径进入人体，导致机体不同程度的毒性损伤。离体实验研究表明纳米材料的损伤包括肺部炎症和肺组织纤维化等肺部疾病、心血管疾病和免疫损伤等。目前纳米毒理学的主要研究手段为离体实验，缺乏具体暴露途径，强调急性毒性和死亡率，而长期暴露和易感人群的研究却很少报道［2］。广东省纳米碳酸钙产量约占全国的60％［3］，因此，开展纳米碳酸钙对人体健康效应影响的研究，探讨其作用靶器官和可能的作用机制，具有重大的科学意义和社会效应。
作者：梁丽红；黄振烈；黄汉林 刊期： 2014年第02期
镉（ Cd）作为重要的环境污染物和生产性毒物，对人类健康构成严重威胁。1968年，由慢性Cd中毒引起的“痛痛病”被日本政府认定为公害病，使Cd污染和Cd中毒受到世界关注［1］。目前美国和欧盟已限制Cd生产和使用，而包括中国在内的某些亚洲国家， Cd污染形势仍然相当严峻［2］。其污染主要来源于铅锌（ Zn）矿产、有色金属冶炼、电镀、蓄电池和用Cd化合物作原料或触媒的工厂以及烟草制造厂等。据统计，我国约20万亩农田、二十多个湖泊和水库均受Cd污染，目前我国Cd超标人数高达300万人，Cd中毒约5万人［3-5］。我国在Cd污染控制和Cd中毒防治方面仍面临着巨大挑战。目前认为，Cd中毒的主要机制为氧化损伤、干扰机体必需微量元素代谢、介导细胞凋亡以及影响表观遗传等。因此，应用抗氧化剂、必需微量元素、络合剂和中草药等在Cd中毒防治应用上备受关注。本文通过概述Cd毒性作用的分子机制和Cd中毒治疗措施，为科学制定Cd毒性作用的干预提供学术依据。
作者：李光先；余日安 刊期： 2014年第02期
目的：探讨人类白细胞抗原（ HLA）-DQA1位点基因多态性与尘肺病发病的相关性。方法采用1∶1配比的病例-对照研究方法，选取130例已确诊为尘肺病的患者作为尘肺组，另选130例与尘肺组年龄和累计接尘工龄相近、同性别、同民族、同一工作地点的健康接尘工人作为对照组。用多重聚合酶链反应-连接酶检测反应分型法，检测2组研究对象HLA-DQA1共6个位点的等位基因，并分析其与尘肺病的相关性。结果尘肺组HLA-DQA1*0201和HLA-DQA1*0601基因频率均高于对照组（14.62％ vs 8.85％，12.69％ vs 7.31％），而HLA-DQA1*0101基因频率低于对照组（34.23％vs 43.08％），差异均有统计学意义（P＜0.05）。 Logistic回归分析显示，HLA-DQA1*0101、HLA-DQA1*0201和HLA-DQA1*0601等位基因频率与尘肺病有关联（P＜0.05），优势比分别为0.688、1.764和1.844，95％可信区间分别为（0.482～0.981）、（1.018～3.055）和（1.019～3.336）。结论 HLA-DQA1*0201和HLA-DQA1*0601基因可能是尘肺病的易感基因，HLA-DQA1*0101基因可能是尘肺病的保护基因。
作者：赵娜；杨锡贵；孙炳欣；曹殿凤；高萍；张宝玲 刊期： 2014年第02期
目的：研究苯并[a]芘（ B[a] P）亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化的改变。方法50只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量染毒组，3个剂量染毒组分别给予1.00、2.50、6.25 mg/kg体质量的B[a] P（橄榄油溶解），溶剂对照组给予1 ml/kg体质量橄榄油，腹腔注射隔日染毒12周。空白对照组不采取处理措施。 Morris水迷宫检测大鼠神经行为功能，免疫印迹法检测大鼠脑组织Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231和Tau-Ser396蛋白相对表达水平。结果5组间逃避潜伏期差异有统计学意义（P＜0.05），组间与染毒后观察时间有交互作用（P＜0.05）。中、高剂量染毒组目标象限停留时间、穿越平台次数均低于溶剂对照组（P＜0.05，P＜0.01），高剂量染毒组第1次穿越平台时间高于溶剂对照组（P＜0.05）。中、高剂量染毒组Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于溶剂对照组和低剂量染毒组（ P＜0.01，P＜0.05）；高剂量染毒组Tau-Thr181、Tau-Ser199及Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于中剂量染毒组（ P≤0.05）；5组组间Tau-Ser396蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。 Tau蛋白总磷酸化水平与目标象限停留时间和穿越平台次数呈负相关[相关系数（r）＝-0.74，P＜0.01；r＝-0.80，P＜0.01]，与第5天逃避潜伏期和第1次穿越平台时间呈正相关[Spearman相关系数（rS）＝0.72，P＜0.01；rS ＝0.83，P＜0.01）。结论 B［a］P 亚慢性暴露可致大鼠学习记忆能力损伤及Tau 蛋白磷酸化改变。
作者：阎智伟；段蕾；聂继盛 刊期： 2014年第02期
目的：建立尿样中一氯乙酸的酯化衍生-气相色谱测定方法。方法在尿样中加入三氯化铁作为催化剂，在90℃水浴衍生反应后，尿中一氯乙酸与甲醇反应生成一氯乙酸甲酯，经乙酸乙酯萃取后直接用酯化衍生-气相色谱法测定。结果尿样中一氯乙酸在0.0000～2.8320 mg/L线性关系良好，相关系数为0.9996，检出限为1.04μg/L，定量下限为3.44μg/L （取尿样4.00 ml ）。批内精密度为2.78％～5.99％，批间精密度为4.25％～6.91％；加标回收率为92.06％～100.32％；样品在4℃冰箱中至少可保存7 d。结论该法步骤简单，试剂低毒安全，具有较好的精密度和准确度，适用于尿样中一氯乙酸的痕量分析检测。
作者：林佐侃；黄汉林；阮小林；戎伟丰；吴邦华；陆婵 刊期： 2014年第02期
目的：探讨干扰素-γ（ IFN-γ）及肺细胞DNA损伤在铍病发病中的作用。方法无特定病原体级健康SD雄性大鼠66只随机分为模型组、溶剂对照组和空白对照组。模型组采用一次性非暴露式气管内注入质量浓度为10 g/L的氧化铍溶液0.5 ml，制备肺损伤模型；溶剂对照组采用相同方法注入等体积灭菌生理氯化钠溶液；空白对照组不给予任何处理。分别于模型制备后20、40、60 d，采用光学显微镜和透射电子显微镜观察肺组织损伤情况；酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平，单细胞凝胶电泳法检测肺细胞DNA链损伤情况。结果模型组大鼠肺组织病理学改变基本符合人类铍病特点。模型组20、40、60 d时间点大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平均分别高于相应时间点溶剂对照组和空白对照组（ P＜0.01）；模型组60 d时间点大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平均分别高于20 d时间点水平[（100.51±24.37） vs （72.54±14.91），（119.51±25.42） vs （86.76±17.75），P＜0.05]。模型组3个时间点肺细胞尾长、尾部DNA百分率和OLive尾距均高于相应时间点溶剂对照组和空白对照组（P＜0.01）；模型组40、60 d时间点肺细胞的尾长、尾部DNA百分率和OLive尾距均分别高于20 d时间点相应指标值（ P＜0.01）。结论氧化铍可引起大鼠肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平的升高及肺细胞DNA的损伤，可能是导致铍病肺损伤的机制。
作者：龚爱红；刘志宏；严青；张庆锋 刊期： 2014年第02期
目的：探讨DNA甲基化转移酶1（DNMT1）基因多态性与铅中毒易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法，以78例职业性慢性铅中毒患者为铅中毒组，以同企业、同工种及年龄相近的78名未发生铅中毒的铅作业工人为对照组。采集2组人群清晨空腹肘静脉血，采用多重聚合酶链式反应-连接酶检测反应分型法检测DNMT1 rs2228611及rs10854076位点单核苷酸多态性（ SNP）。结果2组人群DNMT1 rs2228611及rs10854076位点等位基因频率分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡定律（ P＞0.05）。2组人群rs2228611位点3种基因型AA、AG、GG总体分布不同（P＜0.05），等位基因A、G的基因频率分布不同（P＜0.05），纯合子AA基因型携带者铅中毒易感性增高[比值比为7.88，95％可信区间为（1.56～39.84），P＜0.05]。2组人群rs10854076位点3种基因型CC、CG、GG总体分布及等位基因C、G的基因频率分布分别比较，差异均无统计学意义（ P＞0.05）；该位点不同基因型与铅中毒易感性无关（P＞0.05）。结论 DNMT1 rs2228611位点SNP与铅中毒易感性相关，纯合子AA基因型为风险基因型，可增加铅中毒的易感性。
作者：谢春姣；刘汝青；袁惟芯；魏青；陈韵聪；秦飞；张燕；蒋琴琴；刘移民；肖勇梅 刊期： 2014年第02期
目的：建立工作场所空气中钪、镧、铈、镨、钕、钐、铕、钆、铽、镝、钬、铒、钇、铥、镱和镥16种稀土金属及其化合物的电感耦合等离子体-质谱（ ICP-MS）同时快速测定的方法。方法以微孔滤膜采集工作场所空气中的稀土金属及其化合物，以硝酸＋高氯酸（V/V＝9∶1）为消解液消解样品，采用ICP-MS进行定量分析。结果16种稀土元素在选定的范围内具有良好的线性关系，相关系数均＞0.999，检出限为0.10～0.80μg/L，低检出浓度为8.00×10-5～3.00×10-4 mg/m3（以采样体积75 L计算）；加标回收率为89.24％～107.06％；相对标准偏差为1.01％～1.83％；采样效率为92.70％～100.00％；样品在室温下至少可保存7 d。结论该法简便、快速、准确并且灵敏度高，可用于工作场所空气中稀土金属及其化合物的定量检测。
作者：张爱华；董明；崔凡；吴邦华；潘巧裕；杨展鸿 刊期： 2014年第02期
目的：分析广东省2006-2010年新发职业病病谱及其特点，提出治理对策。方法对职业病网络直报系统报告的广东省内2006-2010年确诊的新发职业病发病信息资料进行分析。结果2006-2010年全省共报告职业病1847例。2007年起，新发职业病呈逐年上升趋势，2010年增幅明显，病例数为2007年的2．09倍。新发职业病的分类构成以尘肺病和职业中毒为主，分别占40.28％和27.83％，但该2类职业病所占比例下降，而物理因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性耳鼻喉口腔疾病和职业性肿瘤所占比例上升，共占30.21％。不同年份职业病分类构成不同（ P＜0.01）。有机溶剂所致职业病所占比例（占36.71％）上升，重金属所致职业病所占比例（占6.12％）下降。单病种以矽肺、职业性手臂振动病、职业性慢性苯中毒、职业性噪声聋和职业性苯所致白血病发病例数多，分别为607、140、136、127和111例。深圳、东莞、佛山、广州和中山5个地市报告病例共占82.46％；病例主要集中在轻工、建材、电子、机械和建设行业，共占85.71％，其中轻工业所有种类职业病病例数均位于各行业第1位。63.02％病例属于群体性发病，81.92％病例来自中、小企业。结论本省职业病病谱具有地域特色，主要以尘肺病、职业中毒、物理因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性耳鼻喉口腔疾病和职业性肿瘤为主，本省职业病防治的重点是珠三角地区、中小企业以及轻工行业。
作者：温贤忠；李旭东；黄永顺；郑倩玲 刊期： 2014年第02期
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅（ SiO2）粉尘所致的一种常见职业病，其主要病理特征是矽结节形成和肺组织弥漫性纤维化。矽肺纤维化的发病机制尚不完全清楚，但氧化损伤失衡对其具有重要的促进作用。研究表明无论在矽肺患者的血清中还是在其肺泡巨噬细胞中，活性氧（ ROS ）的水平明显增高［1-3］。 ROS是矽肺早期效应性生物标志之一［4］，近研究表明，ROS在矽肺纤维化发生发展过程中发挥重要的促进作用，不但可直接破坏细胞膜造成肺组织的破坏，其还可通过参与多种细胞传导途径来诱导纤维化的发生和发展。作为机体一种保护性反应，虽然抗氧化系统在矽肺的发展过程中处于一个较高的水平，但并不能有效地抑制氧化应激损伤及纤维化的进展。过氧化物还原酶（Perxiredoxin，Prx）Ⅰ是一种新型的过氧化物酶，对维持细胞内过氧化氢（ H2 O2）水平具有重要作用，而且更为重要的是其可通过调控细胞因子引起的H2 O2水平变化而影响哺乳动物细胞信号转导过程，从而改变细胞的生物学行为，如增殖、凋亡等［5］。因此，了解ROS与PrxⅠ的相关作用及两者在矽肺发展过程中的贡献对于探讨矽肺的发病机制和治疗新思路有重要的意义。
作者：胡亚平；郑素琴；孙影；桑银州；李鑫 刊期： 2014年第02期
中国职业医学杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中华预防医学会 华南区域劳动卫生职业病防治中心
