李燕艳；徐明
目的：禽致病性大肠杆菌（ APEC）是严重危害养殖业和人类健康的重要病原菌，PhoP／Q二元调控系统是存在于APEC的信号调控系统。探讨PhoP／Q对APEC致病性的调控作用。方法：筛选出含有phoP／Q基因并对氯霉素和氨苄青霉素敏感的菌株AE17，采用Red同源重组法对AE17的phoP和phoQ基因进行敲除并同步回复，比较构建的缺失株、回复株及原始株毒力基因转录水平、生物学特性、对鸡胚成纤维细胞黏附入侵力、LD50和病理组织学变化等指标。结果：phoP／Q基因缺失显著降低APEC的运动力，对其13个毒力基因转录水平呈现上调或下调；能明显下调APEC致病性。结论：phoP／Q基因对APEC生物学特性及致病性有一定的调控作用。
作者：涂健；黄博言；祁克宗 刊期： 2015年第10期
目的：探讨麝香保心丸（ Shexiang Baoxin pill，SBP）治疗代谢综合征（ metabolic syndrome，MS）的疗效及其相关作用机制，为临床上代谢综合征的防治提供实验依据和理论基础。方法：采用传统的饮食诱导法建立MS大鼠模型，16周后选取符合MS诊断标准的大鼠，随机分为治疗组（ SBP 100 mg? kg－1? d－1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），12周后采用生化检测仪检测MS相关代谢指标的变化，Western blot法检测两组大鼠肝脏、心肌、脂肪和骨骼肌组织中AMPK、PGC－1α、脂联素、瘦素和TNFα的表达情况；免疫荧光法检测两组大鼠线粒体蛋白ATP合酶偶联因子6（ ATPase6）、SDHA、COX1、UCP2和UQCRC在上述不同组织中的表达情况。结果：SBP治疗12周后，MS大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平降低，而高密度脂蛋白水平升高（P＜0．05）；Western blot结果显示治疗组大鼠肝脏、心肌、脂肪和骨骼肌中AMPK表达较对照组明显增加，而PGC－1α、脂联素、脂褐素和TNFα的表达较对照组下降（ P＜0．05）；免疫荧光染色结果显示，治疗组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌、脂肪组织中ATPase6、SDHA、COX1和UQCRC2的表达明显高于对照组；UCP2在治疗组肝脏、心脏和骨骼肌中的的表达低于对照组（ P＜0．05）。结论：SBP能够降低MS大鼠的血糖、血脂，改善MS症状，对MS具有一定的治疗作用，其可能的机制为SBP能够激活AMPK通路，抑制炎症反应，并改善线粒体功能。
作者：魏丹 刊期： 2015年第10期
目的：比较观察siRNA沉默IL－13Rα2基因前后人肺成纤维细胞（ HFL） IL－13Rα1、IL－13Rα2和TGF－β的表达情况，探讨IL－13Rα2与TGF－β和纤维化之间的关系。方法：不同浓度的IL－13外源性刺激HFL细胞，real－time PCR检测siRNA瞬时转染沉默IL－13Rα2基因前后IL－13Rα1、IL－13Rα2和TGF－β的mRNA表达量的变化；细胞免疫荧光标记观察IL－13Rα2和TGF－β的荧光蛋白的表达水平。结果：IL－13外源性刺激能增强HFL细胞IL－13Rα2的表达，其表达量随IL－13浓度的增加而增高，但IL－13Rα1和TGF－β的表达量则无明显变化；siRNA干扰后IL－13Rα2 mRNA的表达量显著下降，TGF－β的表达量明显增高（ P＜0．05）；细胞免疫荧光标记亦显示，沉默后IL－13Rα2蛋白表达显著降低，而TGF－β的表达量升高。结论： IL－13Rα2很可能通过竞争性抑制IL－13Rα1与IL－13结合，进而抑制IL－13所致的纤维化作用。
作者：余群芳；蔡震宇；朱俊；梅任美；黄永红；徐方云；熊丽霞 刊期： 2015年第10期
目的：研究心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide， ANP）对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、对照组及ANP组；通过Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，计算出各组缺血心脏的梗死面积，并利用化学比色法测定各组心脏组织中乳酸（ LD）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性以及丙二醛（ MDA）含量。结果：ANP组（0．03μmol／L）的大鼠心脏心肌梗死面积明显小于对照组（P＜0．01）；对照组大鼠心脏组织的MDA含量及LD含量明显高于ANP组和正常组（P＜0．01），而SOD活性则明显低于ANP组和正常组（P＜0．01）。结论：ANP对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与提高缺血再灌时抗氧化作用有关。
作者：李英；洪英姬；洪兰 刊期： 2015年第10期
目的：研究黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾脏骨形态发生蛋白7（BMP－7）及其受体（ BMPR－Ⅰa）和Smad5的表达影响。方法：36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组，在术后14和28 d分批处死动物。 HE和Masson染色观察肾形态变化，实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP－7及其受体和Smad5的mRNA和蛋白表达。结果：形态学染色见假手术组肾组织结构正常；模型组肾小管上皮细胞变性、坏死，小管管腔扩张或萎缩，间质炎细胞浸润及纤维组织增生，病变随时间延长加重；治疗组病变较模型组减轻。模型组与治疗组肾组织BMP－7及其受体、Smad5的蛋白表达低于假手术组，但与模型组相比，治疗组表达增多。与假手术组相比，模型组BMP－7及其受体和Smad5的mRNA表达明显降低；治疗组BMP－7及其受体和28 d Smad5的mRNA表达明显高于模型组。结论：黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻UUO模型大鼠肾组织病变，这可能与增加肾组织BMP－7及其受体和Smad5的表达有关。
作者：李姝玉；吴莹；赵福健；许红；高誉珊；张淑静；贾德贤；王谦 刊期： 2015年第10期
目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（ AHV－PI）对动脉血栓形成的影响及其可能作用机制。方法：新西兰兔32只，随机分为空白对照、阳性对照、血栓模型和AHV－PI实验组；以70％FeCl3化学损伤法制备家兔颈总动脉血栓模型，AHV－PI实验组经耳缘静脉注入AHV－PI（0．1 mg／kg），模型组给予等量生理盐水，阳性对照组以PI3K阻断剂LY294002；1 h后经另侧颈动脉采血，测定凝血功能；ELISA法测定血浆纤溶酶、5－核苷酸酶（5－NT）和血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）的含量；流式细胞术观测荧光标识的单克隆抗体CD61（FITC－CD61）与血小板膜糖蛋白IIb／IIIa（GPIIb／IIIa）结合率的变化；Western bloting测定血小板内Akt蛋白激酶磷酸化程度。结果：与模型组相比，AHV－PI实验组和阳性对照组颈动脉内膜比较平滑，管腔内未见血栓形成，血小板数目和蛋白激酶Akt磷酸化水平均明显下降（P＜0．05），部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）延长（P＜0．05），血浆FIB、纤溶酶和GPIb含量下降（P＜0．05），5－NT含量升高（P＜0．05）；FITC－CD61与血小板GPIIb／IIIa的结合率没有显著改变。结论：AHV－PI可通过降低蛋白激酶Akt磷酸化水平，阻碍Akt通路下游信号转导，抑制血小板聚集和动脉血栓形成。
作者：张根葆；季娜；周淑艳；桑金凤；吴娟 刊期： 2015年第10期
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET对神经血管单元的调控作用及对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：通过敲除EET的水解酶基因升高内源性EET或应用外源性EET，研究EET对局灶性脑缺血小鼠及氧糖剥夺（ OGD）损伤的神经血管单元组成细胞的作用及机制。结果：EET减轻脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积和神经元调亡；明显抑制OGD诱导的培养脑皮层神经元，脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞的损伤。 EET促进脑微血管内皮细胞的迁移、星形胶质细胞活化和神经生长因子的表达。 EET促进线粒体新生，稳定线粒体的结构和功能，抑制细胞色素C的释放和神经元凋亡。机制研究表明，EET通过PI3K／AKT通路促进CREB磷酸化，抑制线粒体活性氧生成和膜电位下降。 p－STAT3和girdin介导EET对脑微血管内皮细胞迁移的促进作用。 EET通过PPAR－γ／p－CREB信号通路促进星形胶质细胞分泌BDNF。结论：EET通过不同的信号机制分别调控神经血管单元的组成细胞，抑制脑缺血再灌注引起的神经凋亡。
作者：祝世功；苑琳；李林英；王来；孙长伟 刊期： 2015年第10期
目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）对NLRP3炎症小体的激活及其在动脉粥样硬化（AS）中的作用。方法：（1）Hcy处理人巨噬细胞，检测NLRP3炎症小体表达及培养上清IL－1β浓度；通过 NLRP3 siRNA 干扰，观察 Hcy 的作用是否被阻断。（2） apoE－／－雄性小鼠，随机分为对照组（CT）、高脂组（HF）、高脂高蛋氨酸组（HFHM）、高脂高蛋氨酸＋control siRNA组和高脂高蛋氨酸＋NLRP3 siRNA组。检测AS面积、NLRP3炎症小体表达以及血脂、Hcy和炎症因子水平。结果：Hcy可激活巨噬细胞NLRP3炎症小体并促进IL－1β分泌，NLRP3 siRNA干扰能阻断Hcy的作用。动物实验结果显示高脂可诱导AS形成；HFHM组AS面积进一步增加，AS斑块处NLRP3炎症小体各成分表达增强，血浆Hcy和IL－1β水平较HF组显著增高；NLRP3 siRNA 干扰能阻断HFHM的作用。结论：Hcy能通过激活NLRP3炎症小体促进AS的发生发展。
作者：谭红梅 刊期： 2015年第10期
目的：探索CPBL在病理生理学教学中的应用。方法：（1）随机抽取5年制临床医学专业2个班为实验组（n＝55），采用以CPBL为主的教学法，抽取2个班为对照组（n＝61），以传统教学为主。（2）教师将案例提前发给学生，给学生一个熟悉、思考过程。然后带实验组赴医院接触患者，体会患者病痛，增强学习责任感。在教师的引导下，学生带着问题与患者互动，从中感受临床实际问题的复杂。随后开展学生为主体的案例分析讨论。后教师进行总结，确保学生准确掌握知识要点。结果：问卷调查显示：98．2％学生认为以CPBL为主的教学法提高了学习责任感；91％学生认为能激发学习兴趣；92．7％学生提高了听课效率，增强了求知欲；87．3％学生认为能提高综合分析能力和临床思维的培养。期末测试平均成绩实验组（86．22±7．59）分，对照组（83．47±8．35）分，经U检验差异显著（P＜0．05）。结论：CPBL教学法能激发学生的求知欲、增强学习的责任感，能培养学生的临床思维、提升解决临床问题的能力，为临床阶段学习做好铺垫。也给从事基础医学教学的教师提供了与临床实践相接触的平台，促进教学水平的提高。
作者：陈维亚 刊期： 2015年第10期
治疗性抗体赫赛汀可特异性地靶向Her2过表达的乳腺癌细胞，目前已成为乳腺癌临床治疗的一线用药，但耐药成为制约其临床疗效的关键问题。大量流行病学的研究结果表明，患者心理及情绪因素对肿瘤的进展及患者的预后产生重要影响。长期处于慢性应激反应状态的人群体内应激相关激素儿茶酚胺的水平持续升高。我们发现，儿茶酚胺的重要受体β2肾上腺素能受体（β2－AR）与Her2在乳腺癌细胞中可形成正反馈表达调控环路，增强促生存信号。由此推断β2－AR介导的信号通路激活可能影响Her2阳性乳腺癌细胞对赫赛汀的反应性。本研究对上述假设进行验证，并对其机制进行解析。临床样本检测的结果表明，β2－AR表达水平与Her2阳性乳腺癌患者赫赛汀反应性之间呈负相关，β2－AR高表达患者的赫赛汀病理完全反应率显著低于表达β2－AR低表达患者组。体内外实验亦证实，儿茶酚胺刺激通过激活β2－AR介导信号通路显著拮抗赫赛汀的抑增殖效应。儿茶酚胺刺激激活β2－AR介导信号网络，导致PI3K／Akt／mTOR信号通路异常活化，诱导乳腺癌细胞对赫赛汀产生抗性。本项研究对于乳腺癌新型治疗方案的建立具有潜在的临床意义。
作者：刘丹；杨争艳；王涛；郭靓；陈泓宇；邓悫；刘彦君；赵敏；王晓萌；杜楠；郭宁；施明 刊期： 2015年第10期
目的：探讨ISO引起的VSMC增殖与迁移的分子机制。方法：将培养的大鼠VSMC随机分为5组：（1）对照组，加0．9％NaCl；（2）ISO组，加ISO （10－7 mol／L）；（3）ISO＋β－受体阻断剂组，加ISO同时给心得安（PROP，10－6 mol／L）；（4）ISO＋AD－PRC抑制剂组，加ISO同时给ADPRC抑制剂2，2－二羟基偶氮苯（DHAB，10－6 mol／L）；（5）ISO＋Akt抑制剂组，加ISO同时给Akt抑制剂LY294002（LY，10－6 mol／L）。孵育24 h后，采用细胞划痕实验和检测α－SMA判断VSMC的增殖与迁移。采用Western blot检测ADPRC表达及Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a、MMP－9等分子的变化。结果：与对照组相比，ISO组细胞增殖、迁移明显，ADPRC表达升高，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显上调；与ISO组相比，ISO＋PROP组、ISO＋DHAB组和ISO＋LY组细胞增殖与迁移程度均明显降低，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显下降，表明PROP、DHAB或LY294002分别通过阻断ADPRC表达、抑制ADPRC活性或阻断下游信号通路减轻ISO引起的VSMC增殖与迁移。结论：ISO引起ADPRC表达增多，后者通过PI3K－Akt磷酸化FOXO3a，上调MMP－9促进VSMC的增殖与迁移。
作者：李玉明；李海涛；王新芳；王俊亚；李中秋 刊期： 2015年第10期
目的：研究O6－甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）在N－甲基亚硝基脲（ MNU）诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES－1恶性转化中的表达变化，明确其转录激活的分子机制。方法：建立MNU诱导的GES－1细胞恶性转化模型，动态分析MGMT的表达、启动子转录激活、DNA甲基化、组蛋白修饰变化及其表达改变在GES－1细胞恶性转化中的作用。结果：MNU暴露持续激活MGMT的表达。 MGMT高表达细胞的增殖和克隆形成能力显著下降。甲基化特异性PCR显示MGMT基因甲基化水平下降，亚硫酸氢盐基因组测序证实其启动子区呈显著低甲基化。免疫共沉淀分析发现DNA甲基化转移酶（ DNMT1）与MGMT基因的结合减少，组蛋白特异性修饰H3K9met3和H3K4met2均参与调控其表达。结论：MGMT的表达上调抑制化学致癌剂MNU诱导的细胞恶性转化，MGMT的持续激活依赖于其启动子区DNA的低甲基化。
作者：陈月霞；齐宏妍 刊期： 2015年第10期
目的：观察博莱霉素（ BLM）致肺纤维化时肺组织中内源性的气体信号分子二氧化硫（ SO2）生成及催化产生SO2的关键酶是天冬氨酸氨基转移酶（ AAT）－1、－2表达的变化。方法：将36只健康雄性Wistar大鼠（体重170～200 g）随机分为对照组和BLM组。采用一次性气管内滴注BLM－A5（5 mg／kg）的方法复制大鼠肺纤维化动物模型，对照组大鼠气管内滴注等体积无热原生理盐水。两组大鼠分别于气管内滴注后7 d、14 d、28 d处死动物。光镜下观察肺组织纤维化（ Masson染色）的程度；采用生化法测定肺组织中胶原蛋白、SO2含量及AAT活性；Western blot法检测肺组织中AAT蛋白表达的变化。结果：BLM可引起肺组织炎症反应和肺纤维化，肺组织中羟脯氨酸含量呈时间依赖性地增高。与对照组相比，BLM组肺组织中AAT mRNA表达减少、酶的活性降低，同时肺组织中SO2含量下降。结论：AAT／SO2下调可能参与了BLM致肺纤维化的发生。
作者：黄新莉 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
目的：探究H2 S对HepG2细胞apo（ a）表达的影响及其机制研究。方法：培养HepG2细胞至70％密度，以NaHS（0、25、50、100、200μmol／L）培养24 h及用200μmol／L NaHS处理0、6、12、24 h；RT－PCR和免疫印迹分别检测apo（ a） mRNA和蛋白， ELISA测定apo（a）分泌水平。结果：外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo（a）表达水平及apo（a）分泌水平，以100μmol／L和24 h的下降作用为显著。 H2 S显著上调FXR、M－PKCα及p－AKT表达，而下调HNF4α表达；抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo（ a）蛋白表达的抑制作用；干扰FXR也可起到相同的效果；而干扰HNF4α后，由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加，从而使apo（ a）增加不明显。结论：H2 S时间及剂量依赖性抑制apo（ a）表达，与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
作者：何兴兰；张海；瞿凯；王佐；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：观察紫杉醇化疗时为缓解过敏反应而常规联用的组胺H1受体拮抗剂是否影响其疗效。方法：构建荷人卵巢癌裸鼠模型，随机分为对照、单用紫杉醇、单用异丙嗪、异丙嗪＋紫杉醇4组，6．5 mg／kg异丙嗪或生理盐水腹腔注射给药0．5 h后，再予腹腔注射10 mg／kg紫杉醇或生理盐水（每3 d 1次，共4次），测量肿瘤体积和瘤重。免疫组化检测肿瘤血管标志物CD31的表达；MTT法检测卵巢癌细胞株SKOV3和CAOV3的增殖情况；Annexin V／PI流式分析细胞的凋亡情况；荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：上述4组瘤体体积增加量和瘤重分别为461．52 mm3（0．451 g）、314．66 mm3（0．320 g）、571．81 mm3（0．503 g）和462．47 mm3（0．454 g）。单用异丙嗪组瘤体CD31的表达量高，异丙嗪＋紫杉醇联用组者亦明显多于单用紫杉醇组。异丙嗪对卵巢癌细胞的增殖、VEGF的表达和紫杉醇诱导的凋亡没有影响。结论：卵巢癌化疗时使用H1受体拮抗剂异丙嗪会降低化疗药的效果，机制可能与异丙嗪促进肿瘤血管生成有关。
作者：李于鑫；杜安通；范梦迪；朱晓彤；陈玉霞 刊期： 2015年第10期
目的：检测肝细胞肝癌组织中Ebp1与P53蛋白的表达情况，并探讨肝细胞肝癌组织中P53与Ebp1的表达与临床病理特征之间的关系，为肝细胞肝癌的靶向基因治疗提供有利的客观实验依据。方法：应用免疫组织化学方法（ SP法）检测66例肝细胞肝癌组织及其癌旁正常组织中P53蛋白与Ebp1蛋白的表达。结果：肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（48．5％和42．4％）与癌旁正常组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（4．5％和7．6％）比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、性别、家族史无关，但与肿瘤的临床分期以及淋巴结转移密切相关。结论：P53与Ebp1蛋白在肝细胞肝癌组织中表达明显高于癌旁正常组织；P53与Ebp1蛋白的高表达与肝细胞肝癌的临床分期及淋巴结转移呈正相关。
作者：陈海月；朴水莲；杨莎莎；李香丹；刘兰 刊期： 2015年第10期
目的：观察地塞米松（ dexamethasone，Dex）对胰岛β细胞凋亡的影响及NADPH氧化酶（ Nox）表达水平的变化。方法：将大鼠胰岛β细胞系INS－1细胞分为正常对照组及不同浓度的地塞米松处理组。培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况；An－nexin V－FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况；real－time PCR检测Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达水平；荧光法检测ROS释放量；Western blot检测Nox4蛋白表达水平。结果：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡具有明显的剂量依赖性，随Dex浓度增加，凋亡细胞数明显增多，并且在此过程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达上调，Nox4蛋白表达水平随Dex浓度增加而升高，0．1μmol／L Dex处理细胞24h即可见ROS释放量明显增加，差异均具有统计学意义。结论：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡可能与上调Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表达，增加ROS生成，促进氧化应激反应有关。
作者：周贺；郭彬；门秀丽 刊期： 2015年第10期
目的：自1976年人类间充质干细胞（ mesenchymal stem cells， MSCs）首次被分离，MSCs的增殖与分化、分泌与调节及其免疫原性低的生物学特性逐渐被发现，并被广泛地应用于临床试验研究。2009年第一个MSCs药品prochymal正式上市，用于急性移植物抗宿主病（ GVHD）和Crohn病治疗。本实验室从人不同组织提取MSCs，检测MSCs生物学特性，并探讨其在组织修复中的作用机制。方法：组织贴壁及消化法，从人胎盘、脐带、脐血、脂肪和牙髓组织提取MSCs；应用流式细胞术鉴定MSCs；通过诱导与共培养方法，检测MSCs分化能力；应用Western blot、免疫荧光、ELISA、组织芯片等技术检测MSCs的分泌功能。结果：不同组织来源的MSCs具有分化成内皮细胞、脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞和神经细胞的能力，并分泌VEGF、FGF、IGF－1、laminin 10、fibronectin、TGFβ1等生物活性蛋白，促进损伤血管、皮肤和神经修复。结论：MSCs及其分泌的生物活性蛋白可以作为种子细胞和（或）改善细胞微环境因素，被应用于临床疾病损伤修复、组织工程与再生医学领域。
作者：于艳秋 刊期： 2015年第10期
目的：研究急性粒细胞白血病（AML）患者的间充质干细胞（MSC）对骨髓单个核细胞增殖及耐药性的影响。方法：分离AML患者及对照MSC与骨髓单个核细胞共培养，阿糖胞苷药物处理，检测骨髓单个核细胞的增殖活性；流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡；超速离心提取MSC的外泌体（ exosome），电镜及Western blot检测外泌体；还将外泌体与患者骨髓单个核细胞共培养，检测其对骨髓单个核细的增殖和凋亡的影响。结果：与AML患者的MSC及其外泌体共培养的骨髓单个核细胞，被药物诱导凋亡细胞的数量减少，细胞存活率增高。结论：AML来源MSC对正常骨髓单个核细胞和病人的骨髓单个核细胞有一定的药物耐受性诱导作用，外泌体可能作为载体在此过程中运输某些信号传递分子。
作者：许华；陈龙；李元叶；王齐；李庆华；庞天翔 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
