陈月霞；齐宏妍
目的：探索“翻转课堂”教学模式对启发医学本科生《病理生理学》创新性学习思维的影响。方法：将2012级麻醉本科2个班随机分为传统教学组和翻转教学组。传统教学组以PPT等多媒体手段系统全面地讲解各章节内容。翻转教学组采用“翻转课堂”教学模式。学生课前观看教学视频自主学习并思考，课堂上学生和任课教师之间针对问题进行互动讨论并完成课堂练习。结果：期末考试成绩比较，翻转教学组（82．5±4．6）比传统教学组（78．2±5．1）平均成绩高。问卷调查结果显示翻转教学组91．4％的学生喜欢“翻转课堂”。认为培养了其自主学习能力，课堂上与老师同学展开讨论更有利于释疑、解惑，对学习内容的探究更深入。结论：“翻转课堂”教学模式培养了学生自主学习能力和医学逻辑思维方法，提高了《病理生理学》教学质量。
作者：张春梅 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
目的：探讨程序性细胞死亡分子5（PDCD5）在心肌肥厚发生发展过程中的作用及机制。方法：腹主动脉缩窄术（AAC）建立大鼠心肌肥厚病理模型；苯肾上腺素（ PE）刺激分离培养的乳鼠心肌细胞肥大；RT－PCR和蛋白印迹实验分别检测mRNA及蛋白表达；含PDCD5 cDNA腺病毒或PDCD5 shRNA腺病毒转染心肌细胞以过表达或敲低PDCD5；萤光素酶报告基因系统及染色质免疫沉淀技术检测活化T细胞核因子（ NFAT）与PDCD5启动子区的结合。结果：在AAC所致肥厚心肌组织及PE刺激的肥大心肌细胞中，PDCD5表达量均显著增加；PDCD5过表达可抑制PE诱导的心肌肥大，而敲低PDCD5则诱导心肌细胞肥大并加重PE刺激的心肌肥大。肥大心肌细胞中NFAT表达量增高，升高的NFAT可与PDCD5启动子结合，上调PDCD5表达量。结论：心肌肥大过程通过NFAT信号通路上调PDCD5表达量，增高的PDCD5反馈性抑制心肌肥大，从而对心肌起保护作用。
作者：叶菁菁；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET的水解酶（ sEH）基因敲除对脑缺血再灌注损伤、星形胶质细胞活化和BDNF表达变化的影响。方法：分别对sEH－／－小鼠和野生型小鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO）2 h，再灌注24 h。用TTC染色，计算梗死体积。用TUNEL法对缺血皮层半影区凋亡细胞染色和计数。采用免疫组化染色检测BDNF、GFAP、PPAR－γ等分子表达。使用激光共聚焦技术检测BDNF与GFAP、PPAR－γ与GFAP在半影区的共定位。结果：sEH－／－小鼠脑梗死体积明显小于野生型，其半影区的凋亡细胞数量也明显少于野生型。 sEH－／－小鼠半影区的星形胶质细胞显著激活，BDNF表达显著增多，并与活化星形胶质细胞共定位，sEH－／－小鼠半影区高表达PPAR－γ，并与GFAP共定位。阻断BDNF信号通路后，sEH－／－小鼠脑梗死体积和半影区凋亡细胞数量与野生型相近。结论：sEH－／－小鼠缺血皮层半影区星形胶质细胞显著激活，通过合成和表达BDNF，减轻脑缺血再灌注损伤。
作者：苑琳；刘晶；董瑞瑞；祝锦杰；陶昶煜；祝世功 刊期： 2015年第10期
目的：观察地塞米松（ dexamethasone，Dex）对胰岛β细胞凋亡的影响及NADPH氧化酶（ Nox）表达水平的变化。方法：将大鼠胰岛β细胞系INS－1细胞分为正常对照组及不同浓度的地塞米松处理组。培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况；An－nexin V－FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况；real－time PCR检测Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达水平；荧光法检测ROS释放量；Western blot检测Nox4蛋白表达水平。结果：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡具有明显的剂量依赖性，随Dex浓度增加，凋亡细胞数明显增多，并且在此过程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达上调，Nox4蛋白表达水平随Dex浓度增加而升高，0．1μmol／L Dex处理细胞24h即可见ROS释放量明显增加，差异均具有统计学意义。结论：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡可能与上调Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表达，增加ROS生成，促进氧化应激反应有关。
作者：周贺；郭彬；门秀丽 刊期： 2015年第10期
目的：检测黄芩素对B16细胞Ezrin蛋白表达的影响，探讨黄芩素抑制B16细胞增殖和迁移的可能机制。方法：MTT法检测黄芩素对B16细胞增殖的影响；划痕实验检测黄芩素对B16细胞迁移的影响；PCR法检测黄芩素对B16细胞p12－LOX和Ezrin mRNA的表达的影响；蛋白印迹法检测了黄芩素对B16细胞p12－LOX蛋白表达的影响；细胞荧光染色法检测黄芩素对B16细胞Ezrin蛋白的影响。结果：黄芩素素浓度和时间依赖性地显著抑制B16细胞的增殖和划痕修复；黄芩素明显抑制B16细胞的p12－LOX和Ezrin mRNA及蛋白的表达。结论：黄芩素抑制p12－LOX和Ezrin蛋白表达是黄芩素显著抑制B16细胞的增殖和迁移的可能机制。
作者：李娟；崔宇勃；叶晶；孙沛林；朴英实；林贞花；金京春 刊期： 2015年第10期
目的：探讨大蒜总皂苷对小鼠常压密闭缺氧存活时间的影响。方法：BALB／c小鼠30只，体重（20±2） g，随机分为3组（n＝10）：对照组、大蒜总皂苷低剂量组（50 mg／L）和高剂量组（200 mg／L），腹腔注射给药1次，给药体积0．1 mL／10 g，对照组给予相同体积的蒸馏水，给药后1 h将小鼠放入盛有5 g钠石灰的150 mL广口瓶中，用凡士林涂抹瓶口密封，记录小鼠存活时间。按公式计算小鼠标准耐受时间（min）＝存活时间／［瓶体积（mL）－体重（g）／0．94］×100。结果：与对照组比较，高剂量组显著延长了小鼠标准耐受时间；与低剂量组相比，高剂量组显著延长了小鼠标准耐受时间；低剂量组与对照组间没有显著差异。结论：大蒜总皂苷具有耐缺氧作用。
作者：周思敏；郑善军；张钢 刊期： 2015年第10期
目的：本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1（MR－1）是否通过募集丝／苏氨酸蛋白激酶p－Akt转位至线粒体，通过维持线粒体形态完整，抑制线粒体膜通道转换孔（ mPTP）开放，减轻肾脏I／R损伤。方法：以肾包膜下注射MR－1腺病毒或siRNA干预大鼠肾脏MR－1表达，并在此基础上复制肾脏I／R模型，检测不同MR－1水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt水平的影响。结果：（1）肾包膜下注射MR－1腺病毒引起外源MR－1在肾脏的表达上调，抑制mPTP开放，维持线粒体形态和功能，减轻肾功能和肾小管结构损伤；肾包膜下注射siRNA直接引起类似I／R的肾脏损伤；（2）再灌注3 min即引起线粒体中MR－1的显著降低，同时线粒体p－Akt活性也显著降低但在胞浆组分却显著升高；MR－1腺病毒注射引起MR－1在胞浆和线粒体组分均显著高表达，特别是在I／R手术后引起线粒体p－Akt明显高于注射生理盐水的I／R组；（3）肾包膜注射siRNA敲低MR－1表达直接引起肾脏损伤、mPTP开放和线粒体结构功能破坏；（4）PI3K抑制剂消除了MR－1对I／R的保护作用。结论：线粒体MR－1通过募集PI3K依赖的p－Akt转位至线粒体，抑制mPTP开放及维持线粒体形态，减轻肾脏I／R损伤。
作者：王晓礽；丁瑞；冒慧敏；刘蜜；陶天琪；刘秀华；谢院生 刊期： 2015年第10期
目的：富含n－3多不饱和脂肪酸（ n－3PUFA）的鱼油可有效降低动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生率和死亡率，但其机制尚未明确。本研究利用脂质代谢组学研究心肌梗死小鼠模型中n－3PUFA代谢谱及具体产物在冠心病防治中的价值与意义。方法：运用富含EPA／DHA的鱼油饲料喂养C57BL／6小鼠3周，普食喂养作为对照组。造心梗模型，利用高通量PUFA靶向代谢组学平台，检测血浆、组织等n－3PUFA代谢产物、心肌梗死面积、心脏功能等。同时利用Fat－1转基因小鼠作为阳性对照。结果：代谢组学分析得到70余种PUFA代谢产物。发现鱼油喂食与Fat－1转基因组的体内n－3PUFA及其代谢产物明显增高，而n－6PUFA代谢产物含量明显降低。不同处理组心肌梗死7 d后，发现转基因组和鱼油喂食组心梗面积较对照组小，心功能较好。细胞实验证明EPA对心肌细胞缺氧具有保护作用。进一步将要验证不同代谢通路产物对心肌细胞功能的影响及代谢酶活性变化。结论：n－3PUFA具有保护心梗后心肌损伤作用，通过代谢组学可以发现具有保护作用的代谢通路及产物。
作者：房煊；张栩；朱毅 刊期： 2015年第10期
目的：观察二甲双胍对卵巢癌细胞株SKOV3的促凋亡作用，并探讨其可能机制。方法：MTT法检测二甲双胍（0、1．25、2．5、5、10、20、40 mmol／L）作用24 h对SKOV3细胞生存率的影响；Hoechst 33342标记细胞核，荧光显微镜下观察二甲双胍（10 mmol／L）对SKOV3细胞核形态的影响；Western blot法检测二甲双胍（10 mmol／L）对SKOV3细胞线粒体去乙酰化酶 sirtuin 3（ SIRT3）蛋白水平的影响；MitoTracker Red特异性标记线粒体，荧光显微镜下观察二甲双胍对SKOV3细胞线粒体形态的影响。结果：二甲双胍对于SKOV3细胞具有剂量依赖的抑制作用（P＜0．05）；与未处理组相比：二甲双胍（10 mmol／L）可引起SKOV3细胞核固缩、核染色增强，提示其促SKOV3细胞凋亡；二甲双胍能够上调SKOV3细胞SIRT3蛋白的水平（ P＜0．05）；二甲双胍使SKOV3细胞线粒体数目增多，形态呈点状。结论：二甲双胍能够诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡，这一过程可能同上调线粒体去乙酰化酶SIRT3以及对线粒体动力学的调控有关。
作者：吴瑶；苏静；项喜艳；赵卜司；路圣垚；薛亚楠；颜晓羽；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：观察低氧对大鼠肺动脉压及肺组织骨桥蛋白（ OPN）表达的变化，探讨OPN在肺动脉高压发病中的作用。方法：将30只SD大鼠随机分成5组：常氧组以及低氧（低压氧舱，5000 m海拔）1 d组、7 d组、14 d组和21 d组，测定平均肺动脉压（ mPAP）和右心室肥厚指数［ RV／（ LV＋S）］；Western blot法检测肺组织中OPN表达。结果：低氧各组动物mPAP均高于常氧组，14 d组＞21 d组，7 d组＞1 d组；低氧7 d、14 d、21 d组动物RV／（ LV＋S）逐渐增高；Western blot结果示低氧各组肺组织OPN水平高于常氧组，7 d组＞1 d组＞14 d组。结论：低压低氧可刺激SD大鼠肺动脉压增高、右心室肥厚和肺组织OPN的表达增加，OPN的表达与肺动脉高压间有关联。
作者：刘杰 刊期： 2015年第10期
在AD病人脑内增加神经发生可有效改善认知功能，饮食限制（ DR）能够增加成年哺乳动物脑内的神经发生，而机制不明。为明确饮食限制促进3×Tg－AD小鼠海马DG区神经发生并改善认知功能障碍，进一步阐明GSK－3β激活在饮食限制促进神经发生中起重要作用，为AD的防治提供新的策略，我们合成了降低小鼠GSK－3β表达的shRNA，并将其连接入慢病毒转染载体，注射入小鼠双侧海马DG区，小鼠饮食限制或正常饮食12周。结果发现：限制饮食后血糖明显下降，恢复饮食后血糖回到正常，饮食限制能够增强胰岛素的敏感性；饮食限制可明显增强小鼠的学习和记忆能力，促进海马DG区神经发生，并增强GSK－3β活性，而降低GSK－3β的表达后，新生神经元的数量减少；饮食限制可抑制PI3K／Akt通路，也可增强AMPK活性；而GSK－3β活性升高可能通过增加CREB的表达。结论：饮食限制通过激活GSK－3β进而增加海马DG区的神经发生，其机制可能通过胰岛素信号通路抑制PI3K／Akt通路，也可能通过激活AMPK信号通路，进而抑制PI3K／Akt通路，结果导致GSK－3β的激活，并进一步增加CREB的表达和活性。
作者：魏伟 刊期： 2015年第10期
阿尔茨海默病（ Alzheimer’ s disease ，AD）是一种常见的进行性神经退行性病，迄今为止，临床尚无理想的治疗药物。我们从真菌土曲霉中分离得到一个新的碳骨架--萜类化合物A（ Terreterpenoid A），这也是首次从长江底淤泥中分离得到一个新的碳骨架的类单萜蛋白。通过能量共振转移技术（FRET）发现Terreterpenoid A可以显著降低β－分泌酶（BACE1）的活性，且IC50值为80 nmol／L。在3×TgAPP／PS1／P301L小鼠侧脑室注射Terreterpenoid A后，发现BACE1的活性和Aβ42的水平显著下降。形态学和免疫印迹结果显示，Terreterpenoid A可以显著提高树突棘密度和突触后相关蛋白PSD95、PSD93的表达水平。另外，我们也观察到注射Terreterpenoid A后，3×Tg模型鼠的学习和记忆能力有明显提高。结果分析显示Terreterpenoid A可能是治疗AD的一种天然化合物。
作者：包建；齐昌兴；黄芳；薛永波；张勇慧；王小川 刊期： 2015年第10期
医学留学生教育已成为我国高等医学教育的重要组成部分，如何提高留学生教育教学质量的改革是当前形势所需，病理生理实验教学评价体系是实验教学改革的重要内容之一。目前对留学生病理生理实验教学的评价方式仅限于单一、主观的终极性评价，这不符合留学生积极主动、思维活跃的特点，使学生忽视实验课的学习，纵容了学生懒惰、被动学习的不良情绪，压抑了他们探求知识的欲望和能力，而且评价范围窄，代表性差，难以客观、全面地评价教学效果和学生的学习质量，使能力培养这一环节的作用不能充分发挥出来。新评价体系的构建与实施，强化形成性评价在整个评价体系中的比重，不但使实验课程的评价更加科学、客观，而且对于培养学生的知识应用能力、信息获取和选择能力、动手实践能力、创新能力，都起到了积极的促进作用，是监督和检查学生学习效果及应用能力，提高实验教学质量的有效手段，值得全面推广。
作者：张彩华；邢嵘 刊期： 2015年第10期
Intermedin（ IMD）是2004年发现的肾上腺髓质素家系的新成员。 IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应，是新的内源性心血管、肾脏保护因子。我们及国外实验室均报道，IMD可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变；IMD还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展。近期我们在ApoE－／－小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素II（ Ang II）诱导的腹主动脉瘤（ AAA）及血管平滑肌细胞（ VSMC）上发现IMD可以降低腹主动脉瘤的发生率和腹主动脉大直径，抑制主动脉内活性氧（ ROS）的产生，降低NADPH氧化酶的活性及其亚单位Nox1、Nox2和Nox4的蛋白表达。另外，IMD显著抑制基质金属蛋白酶的激活，减轻CD68阳性巨噬细胞的浸润和炎症因子表达，抑制VSMC凋亡。 IMD抑制Nox1和Nox4蛋白表达的作用可被IMD特异性受体抑制剂IMD17－47和cAMP／PKA通路阻断剂H89所阻断。这些结果提示IMD可能通过cAMP／PKA通路抑制Nox4介导的氧化应激抑制AAA的发生发展。
作者：齐永芬 刊期： 2015年第10期
治疗性抗体赫赛汀可特异性地靶向Her2过表达的乳腺癌细胞，目前已成为乳腺癌临床治疗的一线用药，但耐药成为制约其临床疗效的关键问题。大量流行病学的研究结果表明，患者心理及情绪因素对肿瘤的进展及患者的预后产生重要影响。长期处于慢性应激反应状态的人群体内应激相关激素儿茶酚胺的水平持续升高。我们发现，儿茶酚胺的重要受体β2肾上腺素能受体（β2－AR）与Her2在乳腺癌细胞中可形成正反馈表达调控环路，增强促生存信号。由此推断β2－AR介导的信号通路激活可能影响Her2阳性乳腺癌细胞对赫赛汀的反应性。本研究对上述假设进行验证，并对其机制进行解析。临床样本检测的结果表明，β2－AR表达水平与Her2阳性乳腺癌患者赫赛汀反应性之间呈负相关，β2－AR高表达患者的赫赛汀病理完全反应率显著低于表达β2－AR低表达患者组。体内外实验亦证实，儿茶酚胺刺激通过激活β2－AR介导信号通路显著拮抗赫赛汀的抑增殖效应。儿茶酚胺刺激激活β2－AR介导信号网络，导致PI3K／Akt／mTOR信号通路异常活化，诱导乳腺癌细胞对赫赛汀产生抗性。本项研究对于乳腺癌新型治疗方案的建立具有潜在的临床意义。
作者：刘丹；杨争艳；王涛；郭靓；陈泓宇；邓悫；刘彦君；赵敏；王晓萌；杜楠；郭宁；施明 刊期： 2015年第10期
先天性心脏病是导致新生儿死亡的主要疾病之一，由于心脏发育过程是个复杂的级联调控网络，引起胚胎心脏畸形的原因非常复杂，包括大量的转录因子及其相关的信号通路的相互作用。抑制和干扰这些转录因子的表达能诱导心肌异常发育，造成心功能受损。本研究选择常见的环境危险因素--吸烟（尼古丁）为研究对象，分别从体内胚胎心脏的动物模型和体外干细胞心肌细胞分化模型探讨尼古丁如何影响心脏早期发育和心肌分化，并探讨其表观遗传学的调控机制，结果显示：长期、持续的尼古丁暴露能明显抑制胚胎心脏的发育和拟胚体向心肌分化；妊娠期持续给予尼古丁与母体被动吸烟具有相同的抑制左心功能的效应，包括降低LV mass、LVESV、LVEDV和LVPWTH等；持续给予尼古丁处理可选择性抑制心肌转录因子（ Tbx5和GATA4）的mRNA和蛋白水平，并降低GATA4阳性的心肌祖细胞数量，从而抑制拟胚体向心肌细胞的分化，该抑制效应能被尼古丁乙酰胆碱受体的抑制剂所阻滞；尼古丁促进干细胞DNA整体甲基化水平，影响心肌的发育。因此，环境因素吸烟（尼古丁）通过改变干细胞的表观甲基化修饰，进而调控心肌特异转录因子表达，诱发心脏的发育异常。
作者：余细勇 刊期： 2015年第10期
嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件。本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244－3的活化反应，报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设。然而，嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金属离子效应相关的嗅觉受体，目前还尚未获得证实。本课题组利用嗅觉受体的异源表达系统筛选获得人类嗅觉受体ORXXX为叔丁基硫醇（ TBM；IUPAC：2－methyl－2－propanethiol）的特异性受体，且在ORXXX与TBM的反应体系中加入铜离子会大大地提高ORXXX对TBM的反应。接着，通过检测各含硫化合物在ORXXX上的反应，我们发现只有短链硫醇类化合物在铜离子参与的情况下可以活化ORXXX。为了进一步比较金属离子参与ORXXX与MOR244－3活化的异同，我们在MOR244－3上检测了上述短链单硫醇类化合物的反应，发现MOR244－3与ORXXX具有明显的反应图谱差异，表明由铜离子介导的气味分子活化MOR244－3与ORXXX的反应机理是截然不同的。这一研究首次证实了金属离子在人类嗅觉感知中发挥着不可或缺的作用。
作者：李生菊 刊期： 2015年第10期
目的：通过佛波酯诱导内皮细胞增生体外模拟银屑病新生的病理状态，比较养血活血解毒方及其组分药物血清对人皮肤微血管内皮细胞及相关信号转导通路的干预效应。方法：佛波酯诱导内皮细胞24 h造模，10％中药含药血清作用细胞24 h。采用CCK－8比色法检测全方及拆方药物血清对内皮细胞增殖的影响；Transwell小室法检测药物血清对细胞迁移的影响；Ma－tril胶法用于检测药物血清对内皮细胞管腔形成的影响；采用real－time PCR和Western blot法分别观察药物血清对血管新生相关信号转导通路及产物的影响。结果：养血活血解毒方及其养血活血、解毒组分含药血清均可显著抑制PMA诱导的HDMEC细胞增殖及迁移，其中全方作用强，拆方组均具有一定的抑制作用，但不及全方。仅全方组药物血清可显著抑制细胞的管腔形成，拆方组均无作用。全方可明显降低血管新生相关的VEGF／VEGFR及Ang／Tie2通路蛋白及mRNA表达；而拆方组效果不一，总体趋势不如全方。结论：临床优化组方养血活血解毒方可通过干预银屑病血管新生的病理环节发挥其治疗作用，且中药组方药效作用优于单个拆方组分，为临床科学组方用药提供实验依据。
作者：刘欣 刊期： 2015年第10期
目的：研究证实甘丙肽在痛觉信息的传导中起到了一定的抑制作用，但是其具体的作用机制及信号分子通路尚不明确。通过结扎大鼠坐骨神经建立神经痛动物模型，于大鼠伏核分别注射甘丙肽、甘丙肽受体1激动剂M617及拮抗剂M35，研究甘丙肽是否通过GALR1起镇痛作用及GALR1与ERK1／2信号通路的关系。方法：利用热／机械刺激测试大鼠后爪缩爪时间以检测痛敏反应，蛋白质免疫印迹法检测甘丙肽、甘丙肽受体1及p－ERK在大鼠伏核中表达变化情况。结果：大鼠伏核注射甘丙肽及其激动剂M617后，大鼠后爪在热／机械刺激后缩爪潜伏期延长，痛阈升高，痛敏降低；大鼠坐骨神经结扎后，甘丙肽及GALR1表达增多，于14 d达高峰，二者在大鼠伏核中的表达均具有时间依赖性；大鼠伏核注射M35后，p－ERK表达上调，而注射M617后p－ERK的表达下调。结论：甘丙肽及GALRI在大鼠伏核中起镇痛作用，并抑制ERK的激活。
作者：徐焕焕；张颖；李霞；陈静；徐世莲 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
