苑琳；刘晶；董瑞瑞；祝锦杰；陶昶煜；祝世功
研究黄芪甲苷（ AS－IV）对小鼠心梗后左室功能的影响及可能机制。分离冠脉左前降支（ LAD）与伴行静脉并于左心耳下缘2 mm处结扎制备心梗模型（手术组），结扎后小鼠每日腹腔注射10 mg／kg AS－IV（治疗组）；以分离LAD后不结扎小鼠为对照。术后2周，心超检测小鼠左心室功能，观察小鼠心脏病理改变、梗死边缘区血管数目、SOD2及NOX4表达。与对照小鼠相比，术后小鼠射血分数显著降低，左室扩张伴心室前壁变薄，心室前壁变薄处纤维增生，心梗边缘区血管数目明显减少，SOD2表达显著降低，NOX4表达明显增多。 AS－IV干预可显著提高小鼠左心室射血分数，明显增加心肌梗死边缘区血管数目和SOD2表达，降低NOX4表达，未能减少心梗区面积。本研究提示黄芪甲苷能改善心梗小鼠左室功能，增加心肌梗死边缘区血管数目及降低该区域氧化应激水平可能是其机制之一。
作者：李苏；陈相建；吴恒芳；杨笛 刊期： 2015年第10期
急性缺氧引起大鼠饮水量显著减少，其机制不清楚。穹窿下器（ SFO）是与饮水行为有关的脑室周器官，其神经元表达的TRPVs是一种阳离子通道，在调节水电解质平衡中起重要作用。为探索SFO区TRPVs在急性缺氧大鼠饮水减少中的作用及机制，我们通过第三脑室注射TRPV1和TRPV4的抑制剂，观察大鼠在模拟海拔6000 m高原缺氧6 h和24 h的饮水量；用原代培养SFO区神经元，构建TRPV4过表达的HEK293细胞，观察缺氧及TRPV4激动剂对细胞内钙离子浓度的影响。研究发现，急性缺氧24 h大鼠饮水量从正常的14 mL降至7 mL，但血钠离子、pH及颅脑温度无明显变化；TRPV4抑制剂，而不是TR－PV1抑制剂，能够部分恢复大鼠缺氧时的饮水量，TRPV4抑制剂还能降低SFO区缺氧诱导的TRPV4蛋白表达；缺氧或TRPV4激动剂均能增加原代培养的SFO区神经元和转染TRPV4的HEK293细胞内钙离子浓度，而缺氧诱导的钙离子增加能被TR－PV4抑制剂所抑制。这些结果表明，缺氧可直接激活SFO区神经元TRPV4，升高胞内钙离子，从而介导大鼠饮水量的减少。
作者：杨帆；汪冬；黄庆愿 刊期： 2015年第10期
G蛋白偶联受体（ GPCR）与心血管疾病病、肿瘤、免疫和感染性疾病等重要疾病的发生、发展密切相关。同时，约50％药物都是以受体为靶点。但目前对受体精密调控机制尚不清楚。利用蛋白质组学、活细胞单分子荧光成像等方法，我们研究发现多种G蛋白偶联受体新调控机制。发现了肾上腺素受体新的调控子HIP－55（ hematopoietic progenitor kinase 1［ HPK1］－in－teracting protein of 55 kD）。 HIP－55通过蛋白质相互作用调控肾上腺素诱导转位激活、双相激活等受体激活方式。 HIP－55通过cAMP非依赖途径调控肾上腺素受体介导的p38、ERK1／2等重要信号通路。 HIP－55通过调控受体Clathrin内吞途径介导受体内吞、减敏及下游信号。此外，我们还发现另外一个生长分化因子15（growth differentiation factor－15，GDF－15）。 GDF－15通过抑制MMP途径，负调控肾上腺素诱导EGFR转位激活信号通路。基于G蛋白偶联受体信号调控机制的研究，我们也探索新的受体功能选择性药物研究开发，获得了一些候选化合物。
作者：李子健 刊期： 2015年第10期
目的：探讨程序性细胞死亡分子5（PDCD5）在心肌肥厚发生发展过程中的作用及机制。方法：腹主动脉缩窄术（AAC）建立大鼠心肌肥厚病理模型；苯肾上腺素（ PE）刺激分离培养的乳鼠心肌细胞肥大；RT－PCR和蛋白印迹实验分别检测mRNA及蛋白表达；含PDCD5 cDNA腺病毒或PDCD5 shRNA腺病毒转染心肌细胞以过表达或敲低PDCD5；萤光素酶报告基因系统及染色质免疫沉淀技术检测活化T细胞核因子（ NFAT）与PDCD5启动子区的结合。结果：在AAC所致肥厚心肌组织及PE刺激的肥大心肌细胞中，PDCD5表达量均显著增加；PDCD5过表达可抑制PE诱导的心肌肥大，而敲低PDCD5则诱导心肌细胞肥大并加重PE刺激的心肌肥大。肥大心肌细胞中NFAT表达量增高，升高的NFAT可与PDCD5启动子结合，上调PDCD5表达量。结论：心肌肥大过程通过NFAT信号通路上调PDCD5表达量，增高的PDCD5反馈性抑制心肌肥大，从而对心肌起保护作用。
作者：叶菁菁；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：Bach1是一个转录抑制因子，在内皮细胞表达。但是Bach1是否调控血管新生还不清楚。本研究旨在探讨Bach1在血管新生和Wnt信号通路中的作用。方法和结果：在小鼠下肢缺血模型，Bach1基因敲除小鼠缺血肢毛细血管和小动脉密度，以及促血管新生相关因子（IL－8和VEGF）增多。 Bach1基因敲除小鼠的原代内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力增强。Bach1过表达抑制小鼠缺血下肢血管新生，抑制Wnt3a刺激的内皮细胞血管新生反应以及Wnt下游靶基因IL－8和VEGF的表达。 Bach1与TCF4结合抑制β－catenin与TCF4的结合。 Bach1通过减少p300／CBP和β－catenin的结合抑制β－catenin的乙酰化。 Bach1招募组氨酸去乙酰化酶，结合在IL－8启动子区的TCF4结合位点上抑制基因转录。结论：Bach1抑制缺血损伤后的血管新生，Bach1通过招募组氨酸去乙酰化酶到TCF4靶基因的启动子区域，抑制β－catenin和TCF4的结合，抑制Wnt／β－cate－nin信号通路。
作者：蒋丽；刘俊许；魏香香；牛琮；徐洁；王新红；陈思峰；孟丹 刊期： 2015年第10期
目的：研究intermedin（ IMD）1－53在心肌肥厚中的作用和机制。方法：腹主动脉缩窄（ AAC）制备大鼠心肌肥厚模型，血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。结果：AAC组大鼠HW／BW增加26％（ P＜0．01），血流动力学指标血压、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张压大变化速率（LV－dp／dtmax）、左心室收缩压大变化速率（LV ＋dp／dtmax）显著增加（P＜0．01），超声心动显示左室缩短分数（LVFS）、左室质量（LV mass）、舒张期左室后壁厚度（LVPWd）显著增加（P＜0．05），心肌细胞明显增大。外源性显著改善IMD1－534周后大鼠血流动力学及超声心动图指标，降低心肌组织ANP和BNP的mRNA表达（ P＜0．05），减少心肌细胞凋亡。另外，IMD1－53抑制内质网应激（ERS）相关分子表达，促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。 IMD1－53改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡，其作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断。结论：IMD1－53显著抑制心肌肥厚，其机制可能与IMD激活AMPK，抑制ERS所致的凋亡有关。
作者：陆薇薇；赵蕾；张金胜；侯跃龙；滕旭；唐朝枢；齐永芬 刊期： 2015年第10期
目的：探讨PTEN－Akt－FoxO3a信号通路在H2 S抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡中的作用。方法： HUVECs分为4组：①对照组；②NaHS组；③oxLDL组；④NaHS＋oxLDL组。 Hoechst 33258染色和AO／EB染色检测细胞凋亡，Western blot检测细胞PTEN、p－PTEN、Akt、p－Akt、FoxO3a、p－FoxO3a和Bim蛋白的表达。结果：NaHS＋oxLDL组较oxLDL组细胞凋亡明显减少。与oxLDL组相比，NaHS＋oxLDL组显著增加细胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化，减少Bim蛋白表达（ P＜0．05）；FoxO3a核转位显著减少（ P＜0．05）。结论：硫化氢可抑制oxLDL诱导的HUVECs凋亡，其机制与激活PTEN／Akt／FoxO3a信号通路有关。
作者：任重；唐蕙；彭娟；肖卫晋；任晓晴；王佐；刘录山；屈顺林；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：TRPV4（ transient receptor potential vanilloid subtype 4）是配体门控非选择阳离子通道，在肺泡和肾小管上皮中参与对渗透压的调节，但其在下颌下腺的生理功能尚不清楚。本研究旨在探讨TRPV4在M3R介导的唾液分泌中的作用。方法：离体小鼠下颌下腺灌流研究TRPV4抑制后对卡巴胆碱所诱导分泌的影响；Fura－2AM法测定TRPV4抑制后细胞内钙信号变化；在体唾液收集观察TRPV4抑制后对匹罗卡品诱导腺体分泌的影响。免疫荧光研究TRPV4抑制后水通道蛋白5（aquaporin 5， AQP5）在细胞内的位置变化。结果：离体灌流结果显示，TRPV4抑制剂RN1734和HC067047会抑制卡巴胆碱所诱导的腺体分泌。在腺泡细胞上，TRPV4抑制剂也可以明显地抑制卡巴胆碱所诱导的细胞内钙离子［ Ca2＋］ i 升高。 TRPV4抑制剂均可以抑制匹罗卡品诱导的腺体分泌。结论：TRPV4在M3 R介导的唾液分泌中不可或缺，其发挥作用的方式是通过介导细胞外钙离子进入细胞，影响细胞内的钙信号及下游AQP5细胞内定位。
作者：张艳；张菁；丛馨；吴立玲 刊期： 2015年第10期
目的：探讨ISO引起的VSMC增殖与迁移的分子机制。方法：将培养的大鼠VSMC随机分为5组：（1）对照组，加0．9％NaCl；（2）ISO组，加ISO （10－7 mol／L）；（3）ISO＋β－受体阻断剂组，加ISO同时给心得安（PROP，10－6 mol／L）；（4）ISO＋AD－PRC抑制剂组，加ISO同时给ADPRC抑制剂2，2－二羟基偶氮苯（DHAB，10－6 mol／L）；（5）ISO＋Akt抑制剂组，加ISO同时给Akt抑制剂LY294002（LY，10－6 mol／L）。孵育24 h后，采用细胞划痕实验和检测α－SMA判断VSMC的增殖与迁移。采用Western blot检测ADPRC表达及Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a、MMP－9等分子的变化。结果：与对照组相比，ISO组细胞增殖、迁移明显，ADPRC表达升高，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显上调；与ISO组相比，ISO＋PROP组、ISO＋DHAB组和ISO＋LY组细胞增殖与迁移程度均明显降低，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显下降，表明PROP、DHAB或LY294002分别通过阻断ADPRC表达、抑制ADPRC活性或阻断下游信号通路减轻ISO引起的VSMC增殖与迁移。结论：ISO引起ADPRC表达增多，后者通过PI3K－Akt磷酸化FOXO3a，上调MMP－9促进VSMC的增殖与迁移。
作者：李玉明；李海涛；王新芳；王俊亚；李中秋 刊期： 2015年第10期
目的：观察体外培养大鼠肝星状细胞（ HSCs）活化过程中组蛋白修饰的改变以及与HSCs活化指标α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的关系，探讨组蛋白修饰在HSCs活化过程中可能的作用。方法：体外分离、鉴定、培养大鼠HSCs，光镜观察HSCs活化过程中的形态变化，细胞免疫荧光染色和Western bloting检测desmin和α－SMA的表达，比较静止型HSCs和激活型HSCs中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化的变化。结果：（1）细胞学形态观察结果表明HSCs在培养过程中形态由静止状态向高度分化的肌成纤维细胞转化。细胞免疫荧光染色及Western bloting检测结果显示，分离培养24 h的HSCs有desmin表达，但几乎不表达α－SMA；随培养时间延长，HSCs内α－SMA和desmin表达逐渐增加。（2）根据HSCs细胞形态变化及HSCs活化标志蛋白检测结果，确定培养24 h的HSCs为静止型HSCs，培养15 d的HSCs为激活型HSCs，分别检测其组蛋白修饰变化。结果显示，与静止型HSCs比较，激活型中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化修饰水平明显降低，而H3K4二甲基化修饰水平明显增加，且H3K4二甲基化修饰水平变化与α－SMA表达变化一致。结论：在体外培养HSCs活化过程中，组蛋白修饰发生明显异常，提示组蛋白修饰改变有可能参与HSCs活化以及肝纤维化的发生。
作者：田甜；杨勤 刊期： 2015年第10期
目的：探讨尾加压素II（ UII）对肝脏干细胞即卵圆细胞内活性氧（ ROS）的影响及其参与UII促细胞增殖的机制探讨。方法：通过流式细胞术，应用DCFH－DA探针检测UII孵育卵圆细胞WB－F344后，胞内ROS水平变化。通过Western blot方法检测胞内NADPH氧化酶亚基、细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白依赖性激酶2及信号通路蛋白ERK表达水平。采用流式细胞术方式分析UII对于细胞周期的影响。应用BrdU掺入法检测细胞增殖情况。结果：UII刺激卵圆细胞可引起胞内ROS水平增加，同时NADPH氧化酶亚基表达上调。给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理后，明显改善UII介导的ERK磷酸化水平升高。此外，UII孵育组细胞周期比例S期明显高于G1期，而apocynin预处理组S期比例较UII刺激组有所降低，且细胞增殖检测结果显示apocynin预处理可使UII介导的促细胞增殖效应受到明显抑制。结论：UII可通过上调细胞内NADPH氧化酶介导ROS增加，继而促进ERK激活以及加速细胞从G1期进入S期，参与UII促细胞增殖作用。
作者：禹晓童；王鹏雁；王红霞；王学江 刊期： 2015年第10期
目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体／肌浆网共定位；电镜检测线粒体／肌浆网接触面积；钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果：缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高；过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT－PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高；抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论：缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。
作者：乔雪；郑铭 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：建立小鼠流感性肺炎模型，明确呼吸道流感病毒感染过程中是否存在特异性的肠道病理损伤，并探讨了其在“肺与大肠相表里”研究中的应用。方法：BALB／c小鼠48只随机分为正常组、模型组。模型组给予25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒感染的小鼠肺炎模型，感染后0、3、5、6 d分别取材，HE染色检测肺脏和大肠、小肠、心脏、肾脏和肝脏组织病理结果，血生化检测血清尿素氮（ BUN）、谷丙转氨酶（ ALT）和谷草转氨酶（ AST）水平。结果：流感病毒感染后，模型组小鼠肺组织出现明显的炎性病变外，随时间延长肺组织充血水肿出血加重；小肠黏膜腺体排列紊乱，绒毛粗大、部分脱落，黏膜固有层淋巴细胞大量浸润；大肠黏膜固有层、肌层大量淋巴细胞浸润，腺体结构消失、脱落；而心脏、肝脏和肾脏无明显病变；模型组小鼠血清BUN、ALT和AST较正常组相比，无显著差异。结论：小鼠流感病毒性肺炎模型中存在小肠、大肠特异性免疫病理损伤，是研究中医“肺与大肠相表里”理论及相关临床治法的理想模型。
作者：张淑静；吴莹；齐晓宇；葛东宇；李根茂；玄子男；王谦；李姝玉 刊期： 2015年第10期
目的：探讨不同分化程度的人食管鳞癌细胞（ ESCC）上清对未成熟树突状细胞（ iDC）内皮样分化的影响及其机制。方法：收集KYSE450（高分化）和KYSE70（低分化）细胞上清，并诱导iDC；镜下观察诱导后iDC形态的变化；免疫荧光检测内皮细胞标志物vWF、CD144以及JAK、STAT3磷酸化水平的变化；Q－PCR在mRNA水平上检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化，以及JAK、STAT3、VEGF－A和IL－6表达水平的变化；DiI－Ac－LDL摄取实验检测诱导后iDC摄取能力的变化；用JAK的阻断剂AG490阻断JAK／STAT3通路后，检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化以及iDC摄取DiI－Ac－LDL能力的改变。结果：（1） KYSE450和KYSE70细胞上清诱导后，iDC高表达内皮细胞标志物vWF和CD144，同时JAK／STAT3信号转导通路被激活，且KYSE70组变化显著。（2）AG490阻断JAK／STAT3信号通路抑制了iDC内皮样分化。结论：（1）JAK／STAT3信号转导通路介导了人食管鳞癌微环境下iDC的内皮样分化。（2）与高分化组相比，低分化的人食管鳞癌细胞上清能显著促进iDC的内皮样分化。
作者：晋果果；赵继敏；杨艺；刘康栋；刘行凡；江亚南；黄幼田；路静；董子明 刊期： 2015年第10期
目的：检测肝细胞肝癌组织中Ebp1与P53蛋白的表达情况，并探讨肝细胞肝癌组织中P53与Ebp1的表达与临床病理特征之间的关系，为肝细胞肝癌的靶向基因治疗提供有利的客观实验依据。方法：应用免疫组织化学方法（ SP法）检测66例肝细胞肝癌组织及其癌旁正常组织中P53蛋白与Ebp1蛋白的表达。结果：肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（48．5％和42．4％）与癌旁正常组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（4．5％和7．6％）比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、性别、家族史无关，但与肿瘤的临床分期以及淋巴结转移密切相关。结论：P53与Ebp1蛋白在肝细胞肝癌组织中表达明显高于癌旁正常组织；P53与Ebp1蛋白的高表达与肝细胞肝癌的临床分期及淋巴结转移呈正相关。
作者：陈海月；朴水莲；杨莎莎；李香丹；刘兰 刊期： 2015年第10期
医学留学生教育已成为我国高等医学教育的重要组成部分，如何提高留学生教育教学质量的改革是当前形势所需，病理生理实验教学评价体系是实验教学改革的重要内容之一。目前对留学生病理生理实验教学的评价方式仅限于单一、主观的终极性评价，这不符合留学生积极主动、思维活跃的特点，使学生忽视实验课的学习，纵容了学生懒惰、被动学习的不良情绪，压抑了他们探求知识的欲望和能力，而且评价范围窄，代表性差，难以客观、全面地评价教学效果和学生的学习质量，使能力培养这一环节的作用不能充分发挥出来。新评价体系的构建与实施，强化形成性评价在整个评价体系中的比重，不但使实验课程的评价更加科学、客观，而且对于培养学生的知识应用能力、信息获取和选择能力、动手实践能力、创新能力，都起到了积极的促进作用，是监督和检查学生学习效果及应用能力，提高实验教学质量的有效手段，值得全面推广。
作者：张彩华；邢嵘 刊期： 2015年第10期
目的：研究固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP－1c）是否参与调节脂性自噬。方法：高脂饲喂SD大鼠22周建立大鼠NASH模型，HE染色观察脂变程度；Western blot观察自噬及SREBP－1c蛋白水平。同时利用油酸（ oleic acid， OA）刺激H4ⅡE细胞，建立细胞脂肪变模型；Nile Red 染色观察细胞脂变程度；Western blot检测细胞自噬及SREBP－1c的蛋白水平变化；透射电镜观察自噬形态学改变；通过下调及过表达SREBP－1c，观察SREBP－1c对自噬的影响。结果：与正常对照组比较，高脂模型组大鼠肝组织弥漫性脂肪变，自噬水平升高（P＜0．05），SREBP－1c蛋白水平升高（P＜0．01）。体外细胞实验结果表明，OA可引起细胞自噬水平升高（P＜0．05），细胞内出现大量双层膜结构的自噬小体；SREBP－1c蛋白表达水平下降（P＜0．05）；抑制SREBP－1c可提高细胞的自噬水平（P＜0．01）；反之，过表达SREBP－1c可使自噬水平下降（P＜0．05）。结论：固醇调节元件结合蛋白1c可抑制肝细胞脂性自噬。
作者：王芸姣；李若菲；王学江；江瑛 刊期： 2015年第10期
目的：探讨CD38基因缺失对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：利用CD38基因敲除及野生型小鼠进行在体小鼠心脏左前降支结扎，缺血30 min后复灌24 h取心脏，1 mm切片进行TTC染色确定其梗死面积差异。利用shRNA干扰系统构建的CD38稳定干扰H9c2细胞系模拟体外缺氧复氧损伤。用CCK－8法确定佳缺氧复氧损伤时间，再利用流式细胞术对缺氧复氧后氧化应激诱导的活性氧含量进行检测，利用Hoechst 33258染色法检测损伤诱导的细胞凋亡。分离提取细胞核浆蛋白，Western blot检测缺氧复氧后FOXO3的核定位及抗氧化蛋白catalase、凋亡信号通路相关蛋白P53－Bax表达。结果：CD38基因缺失可以减少小鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌梗死面积。细胞缺氧复氧模型中，缺4小时复氧不同时间（3 h，6 h，10 h，24 h）诱导细胞缺氧复氧损伤模型中，CD38干扰组细胞活性均明显高于对照组。损伤诱导后CD38干扰组H9c2细胞中氧自由基含量及其诱导的凋亡均明显低于对照组（P＜0．05）。 Western blot检测发现缺氧复氧诱导细胞损伤后，CD38干扰组FOXO3明显入核，其下游蛋白抗氧化蛋白catalase表达也明显增加，抗凋亡蛋白P53乙酰化及其下游促凋亡蛋白Bax明显增加。结论：CD38基因缺失可以通过FOXO3－catalase介导的抗氧化应激信号通路和P53－Bax介导的抗凋亡信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。
作者：管小卉；洪轩；赵宁；刘晓红；肖云飞；陈廷涛；韩小建；邓柯玉；辛洪波 刊期： 2015年第10期
目的：观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2／TXA2并探讨其机制。方法：雄性SD大鼠24只，复制挤压综合征模型，随机分为假手术组、模型（ CS）组和模型干预组（ CS＋NS398组），每组8只。 FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环，测定血液流变学指标，放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6－keto－PGF1α和TXB2并计算其比值。结果：模型组肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多，血液流变性明显异常（P＜0．05）；血浆6－keto－PGF1α和TXB2含量升高，6－keto－PGF1α／TXB2比值下降（P＜0．05）。与模型组比较，模型干预组肠系膜微循环及血液流变性异常有所改善，血浆6－keto－PGF1α和TXB2降低明显（P＜0．05），6－keto－PGF1α／TXB2下降程度缩小（ P＜0．05）。结论：挤压综合征大鼠肠系膜微循环障碍和血液流变性异常可能与血浆PGI2／TXA2下降有关。
作者：张春梅 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
