刘顺会；陶嫦立；罗珠河；黄树林
目的:通过复制大鼠系统性炎症反应综合征(SIRS)模型,研究四逆汤对MODS的防治作用.方法:建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只.治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水.在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠.剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量.结果:治疗1 d组TNF-α为(35 0±14 9) ng/L,IL-6为(96 3±29 0) ng/L;5 d组TNF-α为(20 9±13 7)ng/L,IL-6为(48 7±40 0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6 水平(P＜0 05).结论:四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据.
作者：曾萍；杨镒宇；吴伟康；刘晓蔼；唐娟；梁宇峰；武志远；朱南方；李蔷华；缪湘伊；曾其毅 刊期： 2009年第06期
2003年人类基因组计划的完成开辟了人类遗传学、人类病理学等研究领域的新时代,然而近年来解析人类基因组意义过程中遇到一系列的难题使人们认识到DNA序列本身并不能解释所有关于遗传信息传递、人类疾病生物学基础等问题.随着研究的深入,人们逐渐认识到不仅蛋白编码序列,而且非编码序列、表观遗传机制等也是影响遗传信息传递、疾病发生等过程中的重要因素.
作者：周志斌；张志珺 刊期： 2009年第06期
目的:研究急性心肌梗死后线粒体能量代谢和心肌细胞凋亡的动态变化,探讨二者在缺血心肌细胞演变中的作用和意义.方法:结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌梗死(AMI)模型,采用酶组织化学染色法和脱氧核苷转移酶介导的缺口末端标记技术检测梗死后0 5、1、2、4、8、12 h左室前壁线粒体腺苷三磷酸酶(MtATPase)和细胞凋亡的变化,结合显微图像分析技术定量测定酶活性平均积分吸光度值(IA)和凋亡指数(AI).结果:(1)AMI 2 h,MtATPase表达开始下降,4 h显著减低,随着缺血时间延长,表达持续下降, 2、4、8、12 h IA分别为168 09±3 75、159 01±2 62、143 12±3 47和127 65±4 64,与对照组比较有明显差异(P<0 05);(2)AMI 0 5 h仅见少数凋亡心肌细胞,随缺血时间延长,凋亡细胞数目显著增加,4 h达到高峰,然后开始下降,但12 h仍高于对照组, 0 5、1、2、4、8、12 h AI分别为4 74±0 75、10 96±1 06、17 28±1 75、26 83±2 06、20 41±1 52和8 91±0 74,与对照组比差异显著(P<0 01).结论:细胞凋亡是AMI心肌细胞一种重要的死亡形式,梗死心肌细胞的演变和线粒体能量代谢密切相关.
作者：方立；刘洁 刊期： 2009年第06期
目的:探讨巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在缺氧大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及高氧治疗对其表达的影响.方法:制作大鼠缺氧模型及缺氧后高氧治疗模型,行眼球矢状位切片及视网膜铺片,行GS/nestin、GS/GFAP、GFAP/nestin免疫荧光双标染色.结果:正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色,GFAP阳性染色仅位于星形胶质细胞上.缺氧后,在Müller细胞和星形胶质细胞上出现了nestin的表达,GFAP的表达没有明显变化.高氧治疗后,nestin在Müller细胞上的表达明显减弱,但在星形胶质细胞上仍有较强的表达.GFAP仍然只在星形胶质细胞上表达.结论:Müller细胞和星形胶质细胞针对缺氧损伤和高氧处理发生不同的细胞骨架蛋白重塑,这与它们和视网膜神经节细胞以及视网膜血管在解剖和功能关系上的差异有关.
作者：薛黎萍；丁鹏；吴开力；江春光；胡竹林；张书林；林荣安 刊期： 2009年第06期
目的:研究标准银杏叶提取物(EGb761)预先给药对脑内eNOS表达的影响,探讨EGb761脑保护作用机制.方法:96只SD大鼠随机分为4组(n=24).正常对照组;大脑中动脉栓塞(MCAO)组;EGb 1组(EGb761 30 mg·kg-1·d-1,腹腔注射给药,连续3 d后行MCAO);EGb 2组 (EGb761 60 mg·kg-1·d-1,其余同上).每组动物均在手术后24 h进行神经功能评分并过度麻醉取脑计算大脑含水率、TTC染色计算梗死灶大小和免疫组化测定脑组织eNOS表达.结果:与MCAO组比较EGb761预先给药能明显减轻缺血后大鼠神经功能缺损程度(P<0 01)、降低大脑含水率(P<0 05)、缩小脑梗死灶体积(P<0 01)和显著升高脑组织eNOS表达(P<0 01).结论:EGb761预先给药对MCAO后脑组织具有保护作用,其机制可能与上调eNOS表达有关.
作者：冯飞玲；卢慧玲；吴秋慧；苏敏；杨俊浩；谷翠芝 刊期： 2009年第06期
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其在ACI病理生理过程中的作用.方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法,于发病72 h内、第7 d及第14 d测定病例组(91例ACI患者)的血清VEGF水平,并与对照组(50例健康体检者)比较,同时比较不同卒中亚型的VEGF表达.结果:病例组在发病72 h内、第7 d及第14 d的血清VEGF水平明显高于对照组(P<0 01);大面积梗死组各时点血清VEGF水平高于小面积组(P<0 01);心源性栓塞组血清VEGF水平在第7 d、第14 d高于小动脉闭塞组(P<0 05),但在入院72 h内无显著差异,大动脉粥样硬化组与其它两个亚组无显著差异.VEGF与CRP(r=0 372, P<0 05)、WBC(r=0 647, P<0 01)、NIHSS评分(r=0 448, P<0 05)之间呈正相关,与2周时的神经功能改善程度没有相关性(r=0 193, P>0 05).结论:ACI患者血清VEGF水平明显增高,可能参与了脑梗死早期的炎症反应、再灌注损伤以及修复病理变化过程,在一定程度上反映了脑梗死缺血缺氧严重程度及预后.
作者：章燕幸；陈怀红；闻树群；陈子晞；陈琳迪；王黎萍 刊期： 2009年第06期
2003年人类基因组计划的完成开辟了人类遗传学、人类病理学等研究领域的新时代,然而近年来解析人类基因组意义过程遇到一系列的难题使人们认识到DNA序列本身并不能解释所有关于遗传信息传递、人类疾病生物学基础等问题.
作者：郭艳合；张义玲；刘立；蔡荣；钱程 刊期： 2009年第06期
目的:建立细胞凋亡信号转导途径的动力学模型,通过模型仿真揭示细胞凋亡途径各分子间的动态调控过程,简要分析模型的动力学特性.方法:根据数据库KEGG及相关中英文文献,提取细胞凋亡各条通路及抗细胞凋亡相关分子作用的方式及数量关系,利用Matlab7.0的Simulink工具箱构建信号途径的动力学模型并仿真.结果:模型仿真结果与文献符合得较好,能够从数量上反映细胞凋亡信号途径中各分子间复杂的调控关系,并能通过模型仿真发现和验证该信号途径中一些关键节点分子.结论:本模型基本反映了细胞凋亡信号途径的动力学特征,可以作为后续的精确定量关系研究的理论基础.
作者：刘顺会；陶嫦立；罗珠河；黄树林 刊期： 2009年第06期
目的:建立一种稳定而高效的大鼠全肝自然杀伤细胞(NK细胞)的分离方法,并利用该方法获得目的细胞,研究肝脏NK细胞的超微结构特征.方法:通过灌注和消化法分离大鼠肝脏非实质细胞,经大鼠淋巴细胞分离液密度梯度离心后收集单个核细胞层,磁珠分选得到肝脏NK细胞,流式细胞仪检测及免疫荧光鉴定其纯度,并通过光镜、透射电镜及扫描电镜的方法对目的细胞进行形态学特征研究.结果:分离所得NK细胞纯度为(88 64±4 36)%,存活率＞95%.肝脏NK细胞具有典型大颗粒淋巴细胞的形态学特征,胞内可见多量与其细胞毒性相关的分泌颗粒及NK细胞特有的囊泡结构.随着其被激活,细胞的形态会发生变化.结论:该方法是大鼠肝脏NK细胞分离的一种简单可行的方法.肝脏NK细胞的超微结构特征为其细胞功能发挥提供可能.
作者：龙天柱；李国林；吕丽虹；俞建东；许晓婷；林浩铭；万云乐 刊期： 2009年第06期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
