樊瑾；李小鹰；朱平
目的:白内障囊外摘除术后晶体后囊的混浊(后发性白内障)是影响视功能的主要并发症之一.业已证明残留的晶体上皮细胞增殖是形成后囊的混浊的主要原因.对预防后囊混浊,目前尚无能应用于临床的有效抑制晶体上皮细胞增殖的方法.本文研究顺铂(cis-Platin,PDD),米托蒽琨(Mitoxantrone, Mit)和阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside, Ara-C)对兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLEC)增殖的抑制作用.方法:分离晶体囊膜行组织细胞培养,在37℃饱和湿度含7%CO2培养箱中培养24 h后取出,加入不同浓度的PDD、Mit和Ara-C,其终浓度PDD为2.5、5、10、20及40μg/mL,Mit为0.5、1、2、4及8μg/mL和Ara-C为25、50、100、200及400μg/mL,再分别培养24 h和72 h后,加入20μL 5 mg/mL MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)试剂,培养4 h,加入200μL二甲基亚砜溶液,室温下微量振荡器振荡5 min,自动酶标读数仪比色(波长600 nm).电镜观察细胞超微结构的变化,流式细胞仪观察细胞周期的变化.结果:PDD和Mit作用于传代培养RLEC 24 h IC50分别为38.92μg/ml、8.92μg/mL;72 h的IC50分别为6.71μg/mL、2.04μg/mL.正常细胞电镜照片显示,细胞表面有微绒毛,细胞器丰富,核形态不很规则,常染色质多,异染色质少,细胞生长活跃.药物作用后可见明显的细胞凋亡.流式细胞仪检查可见明显的细胞周期的变化,G0-G1期由正常的57.78%升至73.26%(Mit)和77.53%(PDD),S期由正常的30.44%降至14.68%(Mit)和10.41%(PDD),细胞活跃程度明显降低.而Ara-C对兔晶体上皮细胞无明显抑制作用.结论:顺铂、米托蒽醌均为剂量依赖型和时间依赖型药物,可有效抑制兔晶体上皮细胞的生长,而阿糖胞苷对兔晶体上皮细胞增殖无明显抑制作用.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:探讨脑复灵对心肺脑复苏后的脑的保护作用及其机制.方法:采用Wistar大鼠,将动物随机分为3组.对照组:动物麻醉后从颈外静脉注入生理盐水后持续观察90 min;复苏组:于颈外静脉快速注入冷却的2% KCl使心跳、呼吸骤停,数分钟后再复苏60 min;保护组:术前给予脑复灵冲剂(20 g.kg-1)灌胃,以后处理同复苏组.各组动物按预定的时间处死,取大脑皮层,制备10%组织匀浆,测定脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、和丙二醛(MDA)含量.结果:结果表明,心肺脑复苏后60 min大脑皮层LDH含量(731.96±37.25 U/g pro)明显降低,脑复灵保护组(806.68±42.78 U/g pro)明显升高,两组结果比较差异有显著(P＜0.05);MDA的含量,脑复灵保护组(3.49±0.44 nmol/100 mg)明显高于心肺脑复苏组MDA的含量(11.86±0.92 nmol/100 mg)两组结果比较,差异有显著(P＜0.01);脑复灵保护组LDH(806.68±42.78 U/g pro)和MDA (3.49±0.44 nmol/100 mg)含量与对照组的LDH(824.74±21.98 U/g pro)和MDA(3.20±0.36 nmol/100 mg)的含量接近,两组结果比较,差异无显著(P＞0.05).结论:脑复灵对心肺复苏后的脑损伤的有明显的保护作用,其保护机制可能与降低心肺复苏后脑组织中脂质过氧化物产生,从而减轻脑细胞膜的损伤,减少细胞内某些酶的释放有关.
作者：陈前芬；田鹤邨 刊期： 2000年第10期
为了探讨依那普利对老年急性心肌梗死(AMI)左室重构的影响,我们采用超声心动图观察了51例老年AMI患者的左室功能和结构的变化,报道如下.对象与方法:1.一般资料:51例均为住院患者,符合WHO AMI的诊断标准,其中男性39例,女性12例,年龄63～82岁,平均75.5±3.9.
作者：范利；李小鹰；史扬；曾青云；刘涛；陈清启 刊期： 2000年第10期
目的:脾脏是人体内大的免疫器官,脾脏不仅是淋巴细胞聚集的部位,也是抗体生成的重要场所.失血性休克是一种急性循环功能障碍,常导致多器官功能衰竭,但休克对脾脏免疫功能有何影响末见文献报道.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
前列腺癌(prostate cancer, PC)是雄激素依赖性肿瘤,雄激素介导其作用的受体(androgen receptor, AR)在PC的发生、发展中起着重要的作用.已发现AR基因内的(CAG)n三核苷酸重复/微卫星序列具有多态性,其多态性分布存在人种差异.国外有研究提示(CAG)n重复序列与PC的发病有关,但尚无定论.目的:建立AR基因(CAG)n重复数的测定方法,研究中国人正常人群中该重复的多态性分布,与其他人种进行比较,并探讨(CAG)n重复多态性与PC发病之间的关系.方法:应用建立的[α-32P]dCTP掺入不对称PCR-变性PAGE(变性聚丙烯酰胺凝胶电泳)方法和双链DNA循环测序法测定107名正常中国男性和2例PC患者外周血白细胞、以及34例PC石蜡切片标本中的癌组织细胞和癌旁正常组织细胞内AR基因(CAG)n重复数.结果:正常男性体内AR基因(CAG)n序列明显的重复多态性,其重复数目的范围大致为11～29,以22居多,平均21.60;显著大于美国黑种人(以18为多),而与美国白种人(以21为多)无显著差异.PC患者(CAG)n重复数从16至22,平均20.06,显著低于正常男性(P＜0.05);癌细胞和癌旁正常组织细胞的(CAG)n重复数相同,表明在我们检测的PC癌组织中无该序列重复数目改变的AR基因体细胞突变.结论:中国人AR基因(CAG)n序列呈重复多态性,后者在不同种族人群中的总体分布存在差异;PC患者体内该重复数显著低于正常男性,提示AR基因(CAG)n重复偏小可能与PC的发病相关联.本研究为探讨PC发病与遗传背景的关系打下了一定的基础.
作者：王钢；王晓慧；张金山；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:我们对比研究了右房-右室流出道(RA-RVOT)房室顺序双腔心脏起搏和传统的右房-右室尖(RA-RVA)心脏起搏的心室激动顺序、心室收缩同步性变化和心功能的关系.探讨右房-右室流出道房室顺序双腔心脏起搏治疗心力衰竭的机制.方法:15例缺血性心脏病或扩张性心肌病合并心衰患者,平均年龄60±12岁,男9例,女6例,经药物控制疗效欠佳,分别实施RA-RVA和RA-RVOT房室顺序双腔永久性心脏起搏器治疗.起搏器植入两周后,应用SPECT核素心室造影和相位分析技术进行心室功能和心室同步性参数测定,评价其治疗效果.结果:RVOT起搏ECG显示与自身窦性心律初始向量一致、时限略宽的QRS波群(约125±14 ms),明显窄于RVA起搏(150±19 ms, P＜0.01).两点起搏阈值没有明显差异.SPECT核素心室造影相位分析显示,RA-RVOT起搏的心室早激动点位于室间隔上部,其激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时保持一致,而传统的RA-RVA起搏心室早激动点则位于右室尖,激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时截然相反.RA-RVOT起搏的心室功能参数明显优于RA-RVA起搏,表现为EF值的增高等.结论:RA-RVOT房室顺序双腔心脏起搏,由于保持了正常的心室激动传导和心室收缩顺序,保证了心脏作功的协调有序,避免了右室尖起搏造成的室间隔矛盾运动和心室肌收缩/舒张的不协调,故可产生较好的血流动力学效应,对心衰患者的心脏功能有着不同程度的改善作用.
作者：马宁；李亮；吴伟力；李世强；傅向华；张斌；杨新毅 刊期： 2000年第10期
目的:体外观察不同浓度的当归孵育对人红细胞聚集性及脆性的影响.方法:采用高分子右旋糖苷(dextran 500)促进正常人红细胞聚集,观察当归(20 mg/mL)能否改善dextran 500引起的正常人红细胞聚集性增强.实验采用红细胞聚集测定仪,观察指标包括:聚集性:Ta:开始聚集时间;Tf:后聚集时间(s);I10:10 s内聚集率指数;I60:60 s内聚集率指数;解聚性:γD:红细胞聚集部分解聚的剪切率;γS:红细胞聚集全部解聚的剪切率.红细胞脆性采用脆性测量仪,检测红细胞在有或无当归情况下随悬浮介质渗透压不断下降,细胞形态由膨胀至终破裂、溶血过程中,红细胞开始、50%、全部溶血出现的时间及溶液介质中NaCl的浓度(Ti,T50, Tt; Hi, H50, Ht).结果:1. Dextran 500组与对照组相比,Ta、 Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS显著升高.2.当归组与dextran 500组相比,Ta、Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS有升高倾向.3.当归(5 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50,Ht均显著延缓,Ti,T50显著降低,Tt变化无显著.4. 当归(20 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50, 显著延缓,Ti显著降低,Ht、T50,Tt变化无显著.结论:当归可以抑制dextran 500桥联所致红细胞聚集性增强,并能使红细胞在更低的渗透压水平发生溶血的时间延缓.当归的这些作用在心血管疾病治疗中是有益的.
作者：魏蕾；欧阳静萍；王雄；Stoltz J.F 刊期： 2000年第10期
国内外大量研究表明糖皮质激素(glucocorticoid,GC)能明显抑制包括由于CD18在内的多种粘附分子的表达.以往研究多限于CD18蛋白质水平,无法阐明GC-GR使细胞表面CD18数量减少,是由于合成减少,分解增多,还是细胞内转位过程受到抑制(CD18从胞内储存池脱落并转位至质膜有关).对GC在CD18基因转录水平上的抑制作用极其机制目前研究得很少.目的:探讨GC抑制CD18 mRNA表达的作用及机制.方法:本研究以细胞激活剂PMA诱导下的人组织淋巴瘤细胞系U937细胞和人早幼粒白血病细胞系HL-60为实验模型,用定量RT-PCR法、Northern杂交法、流式细胞术研究GC抑制CD18表达的作用及机制.结果:地塞米松Dex能够明显地抑制PMA诱导U937细胞CD18 mRNA的表达,这种作用具有剂量依赖性,当Dex为10-8mol/L时,其抑制率达50%,10-6mol/L时可达89%.把GR的拮抗剂RU38486与Dex同时处理U937细胞,随着RU38486浓度的升高,Dex对CD18 mRNA表达上调的抑制作用逐渐减弱,当RU38486的浓度达10-6mol/L时,几乎可完全阻断Dex的作用.而单纯用RU38486处理U937细胞,CD18 mRNA表达无明显变化,说明Dex的抑制作用是通过GR来介导的.在U937细胞和HL-60细胞,Dex对CD18膜蛋白表达也有相似的抑制作用.在HL-60细胞,Dex能阻止PMA引起的细胞粘附表型的改变,RU486可逆转Dex的作用.实验还表明PMA能通过PKC激活转录因子NF-κB促进IL-8表达,GR介导的Dex具有明显的抑制作用.结论:Dex对CD18表达的抑制作用是通过GR来介导的.由于CD18的基因启动子上无NF-κB的结合位点和糖皮质激素反应元件(GRE),Dex对CD18表达的抑制作用可能是间接的.
作者：何晓文；刘宇健；钟纪根；卢建 刊期： 2000年第10期
许多研究已证实高脂血症并高粘血症能导致冠心病(coronary heart disease, CHD),并使CHD的死亡率增加.目的:本文以甘糖酯为对照,观察了有银杏叶、丹参、蒲黄等16味中药组成的畅脉舒对高脂血症并高粘血症患者的影响.
作者：刘同美；王家富；宋秀媛；丁怡；段文卓；王建英；杨秀英 刊期： 2000年第10期
目的:世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠,常出现HPV钝化现象,即急性缺氧时肺血管收缩反应下降.这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生,有一定的代偿意义.由于NO是一种重要的血管舒张因子,那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与NO的调节作用增强有关呢?为验证这个推测,本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时NOS Ⅲ mRNA表达的变化.方法:采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞,分别在常氧(PO2 21.3 kPa)和缺氧(PO2 5.3±0.7 kPa)条件下培养并传代,在2、4、6代给予急性缺氧刺激12 h,分为常氧组(N)、急性缺氧12 h组(NH)、慢性缺氧后复氧12 h组(H)、慢性缺氧后复氧12 h再急性缺氧12 h组(HH).4%多聚甲醛固定后,用针对人或鼠NOS Ⅲ cDNA的多相寡核苷酸探针进行原位杂交.结合图像分析,半定量检测NOS Ⅲ mRNA的表达.结果:在2、4、6代,常氧培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12 h,NOS Ⅲ mRNA表达明显增加(分别比缺氧前增加48%、125%、119%, P＜0.05);从第4代起,慢性缺氧组eNOS mRNA在复氧12 h后仍高于常氧组(P＜0.01);慢性缺氧培养的肺动脉内皮细胞复氧后再急性缺氧12 h,eNOS mRNA表达亦明显增加(分别比缺氧前增加92%、245%、565%,P＜0.01),其增加的幅度,在HH组均大于同代NH组,随缺氧时间的延长更为显著.结论:慢性缺氧增强了急性缺氧时肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达,NO调节作用增强,可能是慢性缺氧所致HPV钝化的一个因素.
作者：孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的方法:探讨K+通道在慢性缺氧致缺氧性肺血管收缩反应降低中的作用,采用离体肺灌流方法,探讨了4-AP(4-aminopyridine, 电压依赖性K+通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium, Ca2+激活性K+通道-Kca阻滞剂)、GLIB(glibenclaminde, ATP敏感性K+通道-KATP阻滞剂)对正常与慢性缺氧大鼠肺血管缺氧反应的影响.
作者：金肆；王迪浔；孙秉庸 刊期： 2000年第10期
目的:探讨EB病毒LMP1表达的促鼻咽癌细胞生长作用与CD23、bcl-2表达和细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化LSAB法检测LMP1、CD23和bcl-2蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞的生长能力;用DNA电泳法、流式细胞仪测定法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标志(TUNEL)法检测癌细胞凋亡;用MTT法观察CD23单克隆抗体对鼻咽癌细胞生长能力的影响.结果:用含LMP1基因质粒转染并表达LMP1的鼻咽癌细胞(L-CNE1)在15%血清和无血清培养液培养下的生长能力均明显增强,并表达CD23蛋白,而空白质粒转染和非转染的LMP1阴性的鼻咽癌细胞(V-CNE1和CNE1)均无CD23蛋白表达;L-CNE1、V-CNE1和CNE1 3种鼻咽癌细胞在15%血清和无血清培养液培养下均未检出凋亡细胞,而都只有2%～3%的细胞表达bcl-2蛋白;CD23单克隆抗体能明显地抑制L-CNE1细胞的生长,但对V-CNE1和CNE1细胞的生长无明显影响.结论:结果提示LMP1在鼻咽癌细胞中表达的促生长作用可能是通过上调CD23所致,而与bcl-2的表达和细胞凋亡无关.
作者：黄培春；梁洪英；邓惠华；赵明伦；何志巍 刊期： 2000年第10期
目的:血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一个关键酶.ACE基因I/D多态性与高血压靶器官损伤有密切关系.检测ACE基因多态性.
作者：王谷亮；韩战营；詹一鸣；张伟忠；周怀发；茅守玉；朱鼎良 刊期： 2000年第10期
目的:肾、肠系膜、骨骼肌等短暂的缺血预处理对其后的心缺血再灌注损伤具有保护作用,这一现象被称之为远距预处理(preconditioning at a distance),但其作用机制尚不清楚.本研究报道肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,乌拉坦腹腔麻醉(25%,4 mL/kg),分离气管行气管插管,呼吸机维持人工呼吸.
作者：汪长华；梅运清；胡国胜；刘治晏；董传仁 刊期： 2000年第10期
目的和方法:左心室重构是慢性心肌缺血,特别是心肌梗塞后,心肌发生的进行性病理生理学过程.这一变化不仅导致心室构型、容积及心肌舒缩功能的改变,同时也引起心腔内血流动力学的异常,而血流的严重紊乱又会促进左心室重构而使心功能恶化,既往文献对此涉猎较少,本文通过采用彩色多普勒血流显像(CDFI)联合脉搏多普勒超声心动图(PDE)技术,对22例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者和20例正常人左心腔内不同部位血流状态及其速度分布进行了定性和半定量分析,探讨心肌梗塞后左心室腔内血流动力学的改变及其对左心室重构的影响.
作者：刘志跃；王庆书；高金娥；王金锐 刊期： 2000年第10期
我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.
作者：洪志刚；孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.
作者：王冠蕾；关永源 刊期： 2000年第10期
多胺(polymaines, PAs)为低分子直链非蛋白性含氮化合物,主要有腐胺(putrescine, Pu)、精脒(spermidine, Sd)和精胺(spermine, Sm).PAs源于L-鸟氨酸和L-蛋氨酸,与细胞生长、分化与增殖有密切关系,在生物大分子合成中起重要作用.
作者：骆云鹏；王剂明；尚京川；林良方；程平艳；骆询；康格非 刊期： 2000年第10期
目的:报道p62dok蛋白的纯化和氨基酸及cDNA序列的测定方法和结果,拟为研究p62dok在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂.方法:过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(CHO/IR)细胞用含10%胎牛血清的Hams F-12培养12 h(37℃)后,加入胰岛素+Vanadate或Pervanadate处理.
作者：汪长华；董峰；董传仁；刘峰；董群 刊期： 2000年第10期
近十年来,随着小鼠基因库的破译,小鼠胚胎干细胞的研究和基因干预技术的进展,已有大量转基因(TG)小鼠品系问世.通过对某一靶基因的干预(如利用α-心肌凝蛋白启动子介导的过度表达、剔除、诱变等),目前已建立了140多种具有各种心脏表现型的小鼠品系.
作者：杜晓军 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
