王建枝；王全保；李先涛；汪义朋；魏泽兰；夏若寒；王群；郝天玲；王小川；刘蓉
抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.
作者：韩晓辉；吴厚生；马爱妞；郭玲 刊期： 2000年第10期
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及FAS,NF-κB和Caspases在此种凋亡中的作用.方法:用TUNEL,流式细胞仪等方法测定TNF引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(内皮细胞)凋亡.
作者：曹翔；金惠铭 刊期： 2000年第10期
目的: 通过研究食管癌患者围手术期同种输血前后细胞因子和NO的变化,探讨同种输血对食管癌患者细胞因子和NO生成的影响及其相互关系和作用机制.方法:食管癌手术患者(n=18),以输注去白细胞血液(白细胞滤器采用南京生物医学工程研究所生成的BC-L型,白细胞去除率为99.5%)的食管癌手术患者(n=16)作为实验对照及健康自愿者为正常对照(n=20),在输血前、输血后第1 d、输血后第5 d分别采用生物素-亲和素系统测定技术检测血清中IL-10、IFN-γ和TNF-α的浓度;硝酸还原酶法检测NO浓度;免疫比浊法检测免疫球蛋白和C3含量.结果:1.食管癌患者的血清中IFN-γ、TNF-α均低于正常人,IL-10无显著差异.实验组输血后第1 d与输血前相比血清中IL-10、IFN-γ和TNF-α浓度升高,且以IL-10、IFN-γ变化尤为显著(P＜0.01);输血后第5 d IFN-γ和TNF-α降低接近输血前水平,并明显低于实验对照组,P值分别为＜0.05和＜0.01.IL-10仍明显高于输血前水平(P＜0.05),与实验对照组相比差别无显著.2.实验组输血后第1 d与输血前相比血清中一氧化氮明显降低(P＜0.01),并显著低于实验对照组(P＜0.01).3.实验组与实验对照组输血前后不同时间血清中免疫球蛋白和C3无变化,两组比较均无显著差异.结论:食管癌患者围手术期同种输血后血清中NO,IFN-γ和TNF-α的降低与IL-10升高有关,而IL-10升高可能是患者同种输血后免疫抑制的主要原因之一,而输注去白细胞血液可减轻或去除这一作用.因此,食管癌患者围手术期输注去白细胞血液明显优于输注常规血液.
作者：张循善；李燕萍；张载福 刊期： 2000年第10期
作者：张素杰；李拥军；惠波 刊期： 2000年第10期
目的:探讨SP对肿瘤细胞系HL60及L615生长的影响.方法:将SP与两株肿瘤细胞共温育,用活细胞计数和MTT试验观察细胞生长趋势,并通过电镜观察、流式细胞术分析、G蛋白活性及PKC活性测定等方法探讨该作用的分子机制,后用动物体内实验验证经SP处理后细胞的致瘤性变化.结果:10-7～10-5 mol/L SP均可抑制HL60和L615细胞生长,活细胞计数测得的抑制率分别是17.01%±5.55%(n=6, P＜0.05)和17.57%±5.38%(n=5, P＜0.05);MTT试验测得的抑制率分别是13.89%±5.75%(n=6, P＜0.05)和13.12%±11.56%(n=8, P＜0.05).电镜结果表明SP可引起L615细胞凋亡,FCM结果显示实验组比对照组凋亡增加62.49%±27.00%(n=8, P＜0.05).而HL60细胞无凋亡趋势.SP可使HL60和L615细胞系的PKC活性增加,分别为18.94%±4.19%(n=5, P＜0.01)和16.40%±9.37%(n=4, P＜0.05).SP与百日咳毒素共作用于细胞时,可拮抗后者的抑制作用,对HL60的抑制率降为2.92%±0.20%(n=6, P＞0.05),表现为与对照无差异;对L615的抑制率大幅度降低至7.42%±5.01%(n=5, P＜0.05),表明SP对G蛋白有激活作用.单抗HIM70可促进HL60细胞生长,增加率为11.01%±7.56%(n=7, P＜0.01),与SP共作用时可拮抗SP的抑制作用,抑制率从24.69%±11.28%降至17.17%±8.48%(n=7, P＜0.01).体内实验s结果显示经SP处理后的HL60细胞可使裸鼠肿瘤潜伏期延长4 d,且瘤块增长较慢,接种第10 d对照组与实验组瘤块分别为(111.35×111.35×111.35) mm、 0,第13 d两组分别为(335.78×335.78×335.78) mm、 (143.24×143.24×143.24) mm.处理后的L615细胞使实验组的615小鼠发病率降为0,而对照组的发病率为60%.结论:SP对两株肿瘤细胞的生长有抑制作用,其抑制机制在两株细胞可能不同,且SP对两株细胞系生长的抑制作用不同于直接杀伤性的细胞毒作用,而显示了SP作为调节分子的特性.
作者：法祥光；杨琳；康芙蓉；卢士红 刊期： 2000年第10期
目的:选择具有协同免疫调节作用的生物制剂进行联合治疗是提高肿瘤生物治疗,减少抗癌药物的副作用.方法:40只C57BL/6小鼠右侧腋下皮下接种Lewis肺癌瘤株(LLC)1.5×106实验分4组,每组10只小鼠,Ⅰ组为对照组,注射生理盐水;Ⅱ组注射康赛宁;Ⅲ组为注射IL-2;Ⅳ组为康赛宁+白细胞介素Ⅱ剂量减半.接种肿瘤第2 d开始用药,间日注射,5次为一疗程,进行二个疗程,中间间隔4 d.结果:1. Ⅱ、Ⅲ组较对照组Ⅰ肿瘤潜伏期延长,肿瘤体积与重量都明显减少(P＜0.05).第二个疗程结束时,抑瘤率分别为40%、30%,且至接种肿瘤第48 d,二组分别有20%、30%小鼠不发瘤.2. Ⅳ组肿瘤潜伏期同Ⅱ、Ⅲ组肿瘤体积与重量较对照组减少更加显著(P＜0.001,P＜0.01),抑瘤率为60%,40%小鼠不发瘤.结论:联合应用康赛宁与白细胞介素Ⅱ免疫治疗,可明显加强二者的抑瘤效应,减少剂量.为临床联合应用二者瘤内注射治疗癌症患者提供实验依据.
作者：蔡军伟；周洁；司兆学；杨晶 刊期： 2000年第10期
目的:我们对比研究了右房-右室流出道(RA-RVOT)房室顺序双腔心脏起搏和传统的右房-右室尖(RA-RVA)心脏起搏的心室激动顺序、心室收缩同步性变化和心功能的关系.探讨右房-右室流出道房室顺序双腔心脏起搏治疗心力衰竭的机制.方法:15例缺血性心脏病或扩张性心肌病合并心衰患者,平均年龄60±12岁,男9例,女6例,经药物控制疗效欠佳,分别实施RA-RVA和RA-RVOT房室顺序双腔永久性心脏起搏器治疗.起搏器植入两周后,应用SPECT核素心室造影和相位分析技术进行心室功能和心室同步性参数测定,评价其治疗效果.结果:RVOT起搏ECG显示与自身窦性心律初始向量一致、时限略宽的QRS波群(约125±14 ms),明显窄于RVA起搏(150±19 ms, P＜0.01).两点起搏阈值没有明显差异.SPECT核素心室造影相位分析显示,RA-RVOT起搏的心室早激动点位于室间隔上部,其激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时保持一致,而传统的RA-RVA起搏心室早激动点则位于右室尖,激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时截然相反.RA-RVOT起搏的心室功能参数明显优于RA-RVA起搏,表现为EF值的增高等.结论:RA-RVOT房室顺序双腔心脏起搏,由于保持了正常的心室激动传导和心室收缩顺序,保证了心脏作功的协调有序,避免了右室尖起搏造成的室间隔矛盾运动和心室肌收缩/舒张的不协调,故可产生较好的血流动力学效应,对心衰患者的心脏功能有着不同程度的改善作用.
作者：马宁；李亮；吴伟力；李世强；傅向华；张斌；杨新毅 刊期： 2000年第10期
本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.
作者：董军；陆大祥；付咏梅；颜亮；李楚杰 刊期： 2000年第10期
作者：于文杰；张兰英；李华；卢昱；唐朝枢；姚兴海 刊期： 2000年第10期
细胞骨架蛋白tau的异常修饰在阿尔茨海默病(AD)的发病中起重要作用.神经细丝(NF)也是重要的细胞骨架,由轻(NF-L),中(NF-M)和重(NF-H)三种亚基组成.NF的正常功能是维持神经细胞的构架和轴突的口径.在AD患者,NF结构消失,被神经原纤维缠结所取代,然而,关于NF在AD发病中的作用尚不清楚.本研究应用一系列特异性识别磷酸化和非磷酸化NF亚基的单克隆抗体(SMI31, SMI32,SMI33, SMI34和NR4)以及定量放免印迹技术,发现AD患者大脑灰质中NF-H和NF-M的磷酸化程度比年龄匹配的神经性舞蹈病(HD)患者显著增高;NF-L只在去垢剂抽提级分被检测,且其含量也显著高于HD对照者;此外,从AD和HD脑灰质的不同级分或用不同抗体所检测到的NF各亚基的分布及其表达特性均存在多样性.上述研究结果不但为AD发病机制提供了新资料,还为深入探讨NF在AD发病中的作用奠定了基础.
作者：汪义朋；王建枝；魏泽兰；夏若寒；王群；Tung YC；Grundke-Iqbal I；Iqbal K 刊期： 2000年第10期
目的:REV3基因是酵母中发现的具有跨损伤修复活性的DNA聚合酶,参与真菌易误性复制后修复通路.本研究采用反义核酸技术建立hREV3基因表达阻断的人胚肾细胞系,研究它与非定标突变形成的关系.方法:1.hREV3基因片段从pBS-hREV3反向重组入载体pMAMneo-amp 构建真核反义诱导表达质粒.2.重组质粒转染HEK293细胞,G418全培养基筛选建立hREV3基因表达阻断细胞系.
作者：宋韬；余应年；徐方 刊期： 2000年第10期
目的:高脂血症作为动脉粥样硬化及冠心病的重要的独立危险因素已被众多学者所公认.同时,它亦是引起脂肪肝等老年病的常见病因.近年来,中药的调脂作用受到很多学者的关注,并已取得很大进展.
作者：贾玉杰；王颖；姜妙娜 刊期： 2000年第10期
紫外线、离子辐射及烷化剂等理化因子不但能直接攻击DNA,还可能通过激活细胞内信号系统引起一系列后继的基因外事件,包括基因表达的改变.已经证明0.2 μmol/L MNNG能在vero细胞中引起DNA聚合酶β转录增加,而其启动子中能为转录因子CREB二聚体结合的CRE基序则被认为是转录激活所必需的.PKA等蛋白激酶能催化CREB丝氨酸-133的磷酸化并激活其转录活性.
作者：王谷亮；余应年；谢海洋 刊期： 2000年第10期
目的:观察丙氧鸟苷(GCV)对A549-TK细胞的作用与诱导细胞凋亡的关系.方法:A549-TK、A549两种细胞经50 μmol/L GCV作用3～5 d后,用电镜、流式细胞仪、细胞凋亡原位检测法(Tunel)观察细胞凋亡.结果:电镜下发现A549-TK细胞有凋亡特征:如凋亡小体、半月征、核浓缩,流式细胞仪发现A549-TK细胞有亚G0G1峰,凋亡细胞占12.21%±1.66%,而A549细胞无G0G1峰,凋亡细胞占1.32%±0.25%,两者比较P＜0.01.Tunel表明A549-TK、A549两种细胞凋亡发生率分别为16%±1.67%,2.5%±0.36%,两者比较P＜0.01.结论:GCV诱导A549-TK细胞凋亡.
作者：何祥梁；郭先健；钱桂生；蒋小忠 刊期： 2000年第10期
目的:通过子宫颈刮片找脱落细胞来防治子宫颈癌有很重要的临床意义.方法:215例门诊及住院病人,195例普查常规刮片,采用瑞氏染色或HE染色.结果:按照阴道细胞学诊断巴氏五级分类标准诊断,巴氏Ⅰ级209例,巴氏Ⅱ级181例,巴氏Ⅲ级16例,巴氏Ⅳ级3例,巴氏Ⅴ级1例.结论:由于脱落细胞学检查简便、安全,能进行大量普查,是宫颈癌普查、防治的主要方法,可做到早发现、早诊断、早治疗.
作者：石碧美 刊期： 2000年第10期
目的:巨噬细胞(Mφ)的反应性是炎症过程中的重要问题.迄今为止绝大多数的工作是以细胞群作为研究对象.我们推测在细胞群中各个细胞的反应可能是不一样的,因此有必要在单细胞水平上对白细胞的反应性进行研究.
作者：朱晓燕；韩建中；娄淑杰；严进；徐仁宝 刊期： 2000年第10期
目的:用放射受体分析法测定了正常中国人意外死亡者心脏各种部位心升主动脉起始段内皮素受体及其亚型的分布.方法:用[I125]-ET1结合物及αF-PCR.同位素掺入,自然影方法从蛋白质和mRNA二个水平观察内皮素多体以变.
作者：方五旺；张寄南；杨国平；杨笛 刊期： 2000年第10期
目的和方法:bcr/abl嵌合基因是定位于人9号染色体9q34上的c-abl基因和22号染色体22q11上的bcr基因因t(9:22)易位,使相应断裂的基因发生融合所形成.它是ph染色体的分子基础,在慢粒白血病(CML)发病中起重要作用.Bcr/abl嵌合基因编码具酪氨酸激酶活性的蛋白(P210).这种蛋白与细胞信号传导蛋白相互作用,扰乱细胞信息传递过程,使CML细胞增殖和分化失控.为了探讨bcr/abl嵌合基因表达致慢粒白血病细胞积累的发病机制,设计并合成针对bcr/abl嵌合基因的反义寡脱氧核苷酸(asODN)及硫代反义寡脱氧核苷酸(s-asODN),利用MTT法、[3 H]-TdR掺入技术、TR-PCR技术、免疫组织化学技术、电子显镜技术等观察asODN对K562细胞株形态学、DNA变化、bcr/abl嵌合基因转录和表达、细胞存活、细胞DNA合成等的影响.结果:①各种asODN对CML细胞存活都有显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达64.7%.②各种asODN对CML细胞的DNA合成有是显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达85.8%.③各种asODN对CML细胞bcr/abl嵌合基因转录有显著的抑制作用, 48 h时,硫代asODN效果好,s-anti-b3a2和s-anti-myb联合用药几乎完全抑制bcr/abl的转录.④各种asODN对CML细胞的P210表达有显著的抑制作用.⑤各种asODN对CML细胞的形态学有显著的影响,电子显微镜发现有大量的凋亡小体出现.⑥DNA电泳显示:asODN对CML细胞作用后胞内DNA有裂解,电泳有细胞凋亡特征的梯形条带出现,其中联合作用的效果明显.结论:bcr/abl嵌合基因不但通过P210蛋白使CML细胞信息传导紊乱,细胞生长失控,而且bcr/abl嵌合基因抑制CML细胞的凋亡,通过抑制bcr/abl嵌合基因的表达既能抑制CML细胞的增殖,也能解除CML细胞凋亡的抑制.
作者：韩金祥；张长铠 刊期： 2000年第10期
目的:观察海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)异种移植对慢性癌痛病人的镇痛效应、作用持续时间及不良反应.方法:用胶原酶加机械法消化分离BCC;用Sun氏微囊制作法将BCC包裹于APA微囊内.用台盼蓝、单胺(SPG)组织荧光法及TH免疫组化染色法,观察BCC的存活率及钝度.
作者：何立敏；薛毅珑；李留树；王捷；王振福；李新建；张莉；崔忻；朱建华；罗芸；钟大光；李雁凌 刊期： 2000年第10期
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P＜0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P＜0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P＜0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P＜0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P＜0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
作者：玛依努尔；张建龙；买买提祖农；冉新建 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
