天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究

山莨菪碱对H2O2所致内皮细胞凋亡的保护及其分子机制--对NF-κΒ/I-κΒ信号转导通路的影响

心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.

作者：葛磊；肖献忠；尢家騄 刊期： 2000年第10期

1,25(OH)2D3及其类似物对人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化调节作用的分子机制

目的:研究维生素D3受体(VDR)及其靶基因p21在1,25(OH)2D3及其类似物调节人骨肉瘤细胞系HOS-8603增殖分化中的作用.方法:构建VDR反义cDNA的真核表达载体,用Lipofectamine法转染人骨肉瘤细胞系HOS-8603,经G418筛选后获得稳定转染的单克隆细胞株(VDRasl～6),并采用免疫组化方法和瞬时转染报告基因技术分别检测VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达情况和转录激活功能;继而利用VDRas3细胞研究VDR被阻断后细胞增殖以及靶基因p21 mRNA表达的变化.用定量RT-PCR法检测1,25(OH)2D3对p21 mRNA表达的诱导作用;构建p21真核表达载体(pcDNA3-p21)并稳定转染HOS-8603细胞(细胞株命名为HOS-p21),Western blot法鉴定HOS-p21细胞内p21蛋白的表达情况;采用组织化学染色法检测细胞内碱性磷酸酶(AKP)的表达,观察该细胞的生长情况并绘制生长曲线.结果:VDRas3细胞内源性VDR蛋白的表达量低于对照细胞;1,25(OH)2D3作用72 h后,对照细胞的报告基因CAT转录活性增加约3.5倍,而VDRas3细胞CAT的转录基本不受激素诱导;在内源性VDR被阻断后,1,25(OH)2D3及其类似物对细胞增殖的抑制作用以及对VDR的靶基因p21 mRNA表达的诱导作用均明显减弱.1,25(OH)2D3作用2 h即可诱导HOS-8603细胞内源性p21的表达,4 h达高峰,24 h仍未回降.细胞过度表达p21后生长速度明显减慢,培养6 d时细胞数为未转染细胞的50%;并且组织化学染色结果表明细胞的分化标志性抗原碱性磷酸酶的表达明显增强.结论:1,25(OH)2D3及其类似物对HOS-8603细胞增殖抑制作用是由VDR介导的.1,25(OH)2D3对p21 mRNA诱导作用可能是激素调节细胞增殖分化的重要机制之一.

作者：陈玉霞；刘宇健；宋亮年 刊期： 2000年第10期

急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体ATP合成酶、mtRNA转录和蛋白翻译活性的影响

目的:线粒体是一种半自主性细胞器,不仅含有自身的遗传信息(mtDNA),而且有一套相对独立的自身RNA转录和蛋白翻译体系.由于线粒体是消耗氧和产生能量(ATP)的主要场所,因此,线粒体能量合成与其半自主性有密切关系.脑组织是对缺氧敏感的组织,缺氧所致中枢神经系统功能障碍又是急性脑型高山病发生的直接原因.本文探讨缺氧时脑功能障碍的机制和线粒体半自主性与ATP合成的关系.方法:雄性Wistar系大鼠随机分为未缺氧(对照)组、急性缺氧组(模拟海拔4 000 m高源连续缺氧72 h)和慢性缺氧组(模拟海拔4 000 m高原连续缺氧40 d).断头处死并分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极测定线粒体呼吸功能以鉴定其质量.ATP合成酶(F0F1-ATP酶,即复合体V)活性采用寡霉素抑制-无机磷定量法测定,离体粒体的RNA转录和蛋白翻译活性分别采用[3H]-UTP和[3H]-Leucine掺入法.结果:正常情况下,线粒体体外RNA转录合成活性与ATP合成酶活性呈线形相关(P＜0.05, r=0.97);急性缺氧使ATP合成酶活性由对照的22.413±2.964降低至13.237±1.968(P＜0.01),慢性缺氧时酶活性则回升至16.133±2.329(P＜0.01),但仍低于对照组(P＞0.05);同时,急性缺氧使线粒体体外RNA转录合成能力下降40%(P＜0.01),蛋白合成能力则降低60%(P＜0.01);慢性缺氧时线粒体RNA和蛋白合成能力均有所恢复,分别为对照的72%和76%,但均未达平原对照水平.缺氧时ATP合成酶活性与线粒体转录及翻译活性变化趋势相一致.结论:缺氧对mtDNA编码呼吸链氧化磷酸化蛋白在转录和翻译水平表达的影响与缺氧时线粒体能量合成功能降低有关.

作者：柳君泽；高文祥；蔡明春；罗德成 刊期： 2000年第10期

牛磺酸治疗高血压胰岛素抵抗的临床观察

作者：于文杰；张兰英；李华；卢昱；唐朝枢；姚兴海 刊期： 2000年第10期

女性器官褪黑素受体鉴定及意义

目的:已知褪黑素(M)对生殖系统有抑制作用,提示生殖系统是M作用的靶器官,生殖系统上可能存在褪黑素受体(MR).方法:MR检测方法在放射配体结合法.

作者：辜荣飞；刘志民；彭树勋 刊期： 2000年第10期

ANAE染色和抗Thy 1-SPA菌体花环双标记法的建立及其用于检测小鼠T淋巴细胞的研究报告

Thy抗原[Thy(θ)antigen]是T淋巴细胞表面特异标志,系由第9对染色体等位基因编码的抗原分子.Mueller发现,抗θ血清可破坏ANAE阳性淋巴细胞,ANAE阴性者则否.

作者：骆云鹏；范维珂；段积华；李培然；骆询 刊期： 2000年第10期

感康源的体外抗病毒实验研究

目的:感康源冲剂为验方中药制剂,主要由柴胡、双花、连翘、桔梗、元参、板兰根、荆芥等组成,治疗上呼吸道感染疗效显著.本实验观察了该药对Ⅰ型人类疱疹病毒(HSV-1)、腺病毒(AD3)和流感病毒FM1株致Hela-2细胞病变的药效研究.

作者：邓敏；宋秀媛；高尔；王家富；刘同美；马麦生 刊期： 2000年第10期

HLA-DR4亚型及其分子三维结构模拟分析在骨髓移植中的应用研究

目的:建立HLA-DR4亚型的套式PCR-SSP分型方法,为临床骨髓移植提供可靠依据,并寻找HLA-DR4亚型与各种白血病之间的联系.探讨HLA三维构象模拟分析在预测GVHD中的作用,以及寻找HLA移植可容许抗原.方法:盐析法提取75例人外周血标本DNA.建立并使用套式PCR-SSP分型方法.使用MLR实验对1例无血缘关系骨髓移植供、受体进行GVHD发病风险分析.

作者：孙玉英；孔繁华；奚永志 刊期： 2000年第10期

实验性RDS时PaO2下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质和NO及ET动态变化关系探讨

目的:探讨油酸(OA)肺损伤RDS时进行性氧分压下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质(MMS)和一氧化氮(NO)及内皮素(ET)动态变化之间的关系,为单纯性肺损伤对其它脏器的影响提供实验依据.方法:30只家兔静脉注射油酸0.1 mL/kg体重造成RDS模型,并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组,检测平均动脉血压(MABP)、血气和血浆及脑组织GSH-Px、MDA、MMS、NO和ET含量的动态变化. 结果:实验组随着PaO2的进行性下降MABP也进行性下降,两者呈正相关(r=0.88,P＜0.01).与对照组相比,脑组织GSH-Px含量逐渐降低(P＜0.01),并与PaO2下降呈正相关(r=0.93,P＜0.01),与对照组相比,MDA含量逐渐增加(P＜0.01),并与PaO2下降呈负相关(r=-0.90,P＜0.01);GSH-Px含量变化和MDA含量变化呈负相关(r=-0.93,P＜0.01).与对照组相比,OA组90 min和120 min时脑组织的MMS逐渐增加(P＜0.05-0.01),PaO2变化与之呈负相关(r=-0.89,P＜0.01).脑组织MMS含量与脑组织MDA含量之间呈正相关(r=0.91,P＜0.01),而从60 min后逐渐下降,与30 min相比P＜0.01.脑组织ET含量在OA 30 min时显著下降(P＜0.01),脑组织NO含量在注入油酸后30 min代偿性增加(P＜0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min相比P＜0.05.电镜下可见,对照组脑结构正常.OA 90 min和OA 120 min实验动物脑细胞髓鞘有改变,细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,基质变淡,嵴断裂;高尔基复合体大泡;粗面内质网脱颗粒;胞浆中可见坏死灶.结论:油酸所致的单纯性肺损伤过程可伴发脑组织脂质过氧化和脑组织中分子物质的增加,同时脑组织中一氧化氮和内皮素水平也有改变,提示油酸肺RDS时的PaO2和MABP的进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构.

作者：欧晓鹏；张建龙 刊期： 2000年第10期

AAV载体介导的人β2-AR、EGFP基因导入心肌细胞的研究

目的:观察腺相关病毒(adeno-assoiated virus,简称AAV)载体介导的人β2肾上腺素能受体(简称β2-AR)基因和增强型绿色荧光蛋白基因(简称EGFP)对心肌细胞的转染及其表达. 方法:构建以串联方式携带β2-AR、EGFP基因的AAV载体,转染大鼠的心肌细胞,检测心肌细胞β2-AR、 EGFP的表达及cAMP的含量.结果:Northern印迹杂交显示转染的心肌细胞表达人β2-AR mRNA;Western免疫印迹杂交分析表明转染的心肌细胞有人β2-AR;并在荧光显微镜下可观察到心肌细胞表达EGFP;放射性配基检测显示转基因心肌细胞的β2-AR密度(204.0±6.4 fmol/mg蛋白)明显高于未转染的心肌细胞(76.0±2.8 fmol/mg蛋白)(P＜0.01);经10 μmol/L异丙肾上腺素作用,转基因的心肌细胞的cAMP量(116.2±5.8 pmol/106cells)明显高于对照组(58.4±4.6 pmol/106 cells)(P＜0.01).结论:人β2-AR、EGFP基因经AAV载体导入心肌细胞后能有效地表达,且表达人β2-AR具有激活肾上腺素信号的作用.

作者：高文谦；李小鹰；吴小兵；李梁；裴雪涛 刊期： 2000年第10期

染色体3p12-14区域一个肺癌负相关新基因的初步鉴定

染色体3p的纯合性缺失(homozygous deletion, HD)和杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)与包括肺癌、鼻咽癌等在内的多种人类实体肿瘤相关.3p12-14、3p21、3p25-26是肺癌中缺失频率高的染色体位点.有研究证明,3p的缺失是肺癌变过程中早发生的遗传学改变,发生在肺癌变过程的增生、间变期病变,提示染色体3p可能存在多个与肺癌癌变启动机制相关的抑瘤基因.目的和方法:为了鉴定、克隆人类染色体3p12-14区域与肺癌相关的新基因.我们利用生物信息学方法,通过对现有的生物信息数据库进行检索、分析,筛选定位于人类染色体3p12-14代表新基因的EST.应用差异RT-PCR和Northern blot分析,研究这些在肺癌细胞系和肺癌组织中的表达,鉴定与肺癌负相关的新基因EST;用cDNA末端快速扩增(RACE)技术分离肺癌相关新基因EST的全长cDNA序列.结果:在定位于染色体3p12-14的若干候选ESP中,鉴定了一个与肺癌呈负相关的EST,该EST在肺癌细胞系(HTB182, A549)中表达缺失,在非小细胞肺癌组织中表达缺失或降低达60%(9/15).该基因cDNA全长为2.2 kb.序列分析表明,该基因与已克隆的基因无显著同源,表明其为肺癌相关的新基因,现将其初步命名为DEL1(deletion expression in lung cancer).该基因的性质功能研究正在进行.

作者：曾平耀；田芳；陈主初；高志华；李友军；何春梅 刊期： 2000年第10期

筛选转化生长因子诱导血管外膜成纤维细胞表型转化的差异片段

目的:血管外膜参与血管重塑的病变基础是细胞表型转化,其显著特征之一是外膜成纤维细胞(AF)被迅速激活并转化为肌成纤维细胞(MF),后者兼有AF及平滑肌细胞的双重功能特性,增生并迁移至中膜及内膜.本研究应用差别显示聚合酶链反应(DD-PCR)技术筛选2种表型细胞间差别表达基因.方法:1.采用传统贴片法体外培养WKY大鼠胸主动脉外膜获AF,再用TGFβ1(20 ng/mL)处理AF24 h获MF.2.用免疫细胞化学分别检测AF及MF 2种表型细胞内α-SM肌动蛋白(αSM-actin)含量.

作者：高平进；朱鼎良；赵涵芳；徐洪 刊期： 2000年第10期

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的:细胞因子是近年来发现的体内一类具有广泛生物活性物质,可以传递细胞间信息、调节细胞功能、参于对外入侵微生物等的防卫反应,因此细胞因子在休克的发生发展中的调节作用日趋受到重视.但有关失血性休克时细胞因子的研究,较多集中在血清水平和肝枯否细胞、血单核细胞及腹腔巨噬细胞产生细胞因子的能力上,而脾脏对这些细胞因子的生成与释放有何影响报道不多.

作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期

瘤苗免疫治疗对带瘤小鼠脾细胞IL-10和IL-12产生的影响

小鼠TH1/TH2亚群的发现为人的TH1/TH2免疫偏斜研究提供了依据,细胞因子对TH1/TH2的漂移起着重要作用,其中IL-12、IL-10是调节TH0→TH1/TH2分化两个重要的细胞因子.目的:以小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移亚系HCa-F为模型,探讨榄香烯复合瘤苗对带瘤小鼠的免疫治疗作用及脾细胞IL-10、IL-12产生的影响,观察榄香烯复合瘤苗及免疫化学疗法的抗瘤效果、分析其机制.方法:Balb/C小鼠按体重随机分为5组,正常组、攻击对照组、瘤苗治疗组、环磷酰胺组及瘤苗+环磷酰胺联合治疗组.在HCa-F(2×105.0.1 mL-1/只)攻击后用榄烯复合瘤苗(3×107.0.1 mL-1/只)免疫治疗3次或和大剂量环磷酰胺(180 mg/kg)冲击化疗一次,于末次治疗6 d后杀鼠取脾制成脾细胞悬液,与HCa-F混合培养48 h后离心取上清用ELISA法测定IL-10和IL-12水平.结果:瘤苗治疗组IL-12产生量高(7.13±1.89 pg/mL, P＜0.05),而环磷酰胺组低(3.37±0.89 pg/mL, P＜0.05),瘤苗+环磷酰胺联合治疗组居于二者之间(4.11±0.89 pg/mL, P＜0.05).IL-10在瘤苗治疗组低(1.82±0.29 pg/mL),余下各组差异并不显著.至处死时,联合治疗组小鼠未见肿瘤发生,瘤苗和环磷酰胺组与攻击对照组相比瘤重明显减轻,且延长了接种后至肿瘤出现的潜伏期时间.结论:瘤苗免疫治疗能抑制肿瘤的生长,与大剂量环磷酰胺化疗联合应用效果更佳.推测榄香烯复合瘤苗免疫治疗可能提高了肿瘤细胞的免疫原性,刺激机体产生IL-12,进而抑制TH2细胞IL-10的产生,使免疫反应向TH1漂移,增强了机体抗肿瘤效果.大剂量环磷酰胺化疗在杀伤肿瘤细胞的同时也影响机体的T细胞功能,为IL-12分泌减少,伍用榄香烯复合瘤苗后,可使之部分恢复,从而从实验上说明环磷酰胺+榄香烯复合瘤苗联合化疗比单用任何一种治疗方法效果更好,及其可能的机制.

作者：赵卫红；施广霞；袁小林；钱振超 刊期： 2000年第10期

心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡时相变化特点观察

目的:观察分析心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及相应调控基因蛋白表达的时相变化特点.方法:以左冠状动脉穿线结扎的方法造成大鼠急性心梗,经阻抗法评价心功能,制成心衰动物模型,持续喂养8周.并设假手术组(穿线不结扎)作为对照.

作者：李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期

血液动力学超负荷患者心肌肥大时bFGF, TGFβ1的变化

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机制中的作用.方法:本项研究心肌肥大病人32例,均经二维超声心动图和病理组织学检查证实:容量超负荷组(VG)均系风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人16例的左室肥大心肌,平均年龄28±5(24～50)岁,压力超负荷组(PG)系先心病法乐氏四联征或三联征病人16例的右室肥大心肌,平均年龄14±6(5～23)岁,正常的左、右心室心肌(NG)各5例,平均年龄22±4(18～28)岁,均系无心脏疾病的意外死亡者;采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照;以HE染色及天狼星红染色分别检查心肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况.结果:(1)心肌纤维增粗,体积增大,排列紊乱,细胞间质胶原纤维明显增多,尤其Ⅲ型胶原增加更突出;(2)VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加.结论:(1)容量或压力超负荷导致心肌重构(remodering)本文病理组织学研究结果表明,无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大,即体积增加和细胞排列方向改变;细胞间质胶原纤维,尤其Ⅲ型胶原纤维增加更明显,这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构.(2)bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下,bFGF以自分泌及/或旁分泌方式,亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥基因调控作用,终导致心肌细胞肥大;TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子,能明显促进人成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成,同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用,从而使胶原纤维明显增加.

作者：何作云；罗惠兰；冯兵；周晓波 刊期： 2000年第10期

FGF-2在心肌细胞钙离子调节作用的研究

目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.

作者：宋克群；王仕雯；黄靖香；李楠 刊期： 2000年第10期

脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化

目的:观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化.方法:采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量.结果:早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化,晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P＜0.05).结论:大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制.讨论:由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用.本实验选用大鼠腹膜炎模型,此时动物血压虽在正常范围,但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高,表明重要生命器管之一的肾已有损伤.已有研究表明,刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体,可激活Gq/11蛋白.通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性,产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油.三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放,二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长,代谢与功能产生重要的调控作用.PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一.有资料显示,脓毒血症时PKC活性升高.但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道.本实验以大鼠重要生命器管之一,肾脏为研究对象,观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达,结果表明,脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高,提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常.尽人皆知,肾脏是脓毒血症时易受损的器管之一,且损害快速而严重,这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关.目前,我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制,关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨.

作者：克拉拉·阿巴斯；吴立玲 刊期： 2000年第10期

心脏组织血管紧张素Ⅱ形成双途径的转基因研究

转基因动物自1980～1981年产生后,迅速发展.它克服了物种之间的生殖隔离,实现了动物物种之间遗传物质的交换和重组,这不仅为遗传物质的研究提供了新的手段,丰富了物种的基因库,也扩大了生命科学的视野.

作者：陈兰英 刊期： 2000年第10期

阴虚患者糖皮质激素受体改变及意义

阴虚患者有肾上腺皮质功能改变的表现,但化验F往往在正常范围内,故研究阴虚患者GR改变十分必要.对象与方法:阴虚患者30例,均选女性,年龄18～45岁(28±4)岁,其中甲亢11例,肺结核10例,风湿病5例,神经官能症4例.另选20例健康人作对照,其中男女各半,年龄21～45岁(28±4)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex(1.78 TBq/mmol),英国放化中心产品.白细胞趋化移动(ChtM)检测方法:应用Boyden小室法.结果:阴虚患者和对照组白细胞GR检测结果为7 018±2 014和5 817±1 038位点/细胞.阴虚患者明显高于对照组(P＜0.01).F对ChtM的FI两组分别为35%和30%,两组差异显著(P＜0.01).讨论:阴虚患者GR升高,由于GR升高,血F作用增加,故产生兴奋、怕热、多汗等症状,GR升高同时伴效应指标改变,表明其改变具临床意义.

作者：郑敏；杨宏杰 刊期： 2000年第10期