克拉拉·阿巴斯；吴立玲
目的:观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响,探讨在缺氧条件下,适当运动有无促进缺氧习服的可能性.方法:48只Wistar大鼠分为3组:Ⅰ组,常压对照组;Ⅱ组,单纯缺氧组;Ⅲ组,缺氧复合运动组.Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压23 h/d,共5周.第Ⅲ组大鼠先升至模拟4000 m,停留30 min后进行游泳运动(游泳1 h/d,6 d/周),1 h后升至5000 m.Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同.5周后在模拟4000 m高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌毛细血管并用图像分析仪测定毛细血管密度.结果:与常压对照组相比,单纯缺氧大鼠右室肥大,左、右心室舒缩功能明显增强;缺氧复合运动大鼠与单纯缺氧大鼠相比,右室肥大未进一步加重,但左、右心室舒缩功能进一步增强,心输出量显著增加.大鼠单纯缺氧或复合运动后左、右室心肌静息血流量无明显变化.单纯缺氧大鼠左室内层毛细血管密度显著增高,单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值(C/M)显著增大;右室内层毛细血管密度虽无明显变化,但C/M显著增大.缺氧复合运动后,左、右心室心肌毛细血管密度均进一步增加.结论:在高原进行适当的体力运动,可以显著增加左、右心室心肌毛细血管数目,显著改善心脏在缺氧条件下的功能,从而进一步改善机体各器官和组织的供氧状态,有利于机体对高原缺氧的习服.
作者：黄庆愿；高钰琪；刘福玉；曹利飞；孙秉庸 刊期： 2000年第10期
目的:观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化.方法:采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量.结果:早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化,晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P＜0.05).结论:大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制.讨论:由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用.本实验选用大鼠腹膜炎模型,此时动物血压虽在正常范围,但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高,表明重要生命器管之一的肾已有损伤.已有研究表明,刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体,可激活Gq/11蛋白.通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性,产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油.三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放,二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长,代谢与功能产生重要的调控作用.PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一.有资料显示,脓毒血症时PKC活性升高.但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道.本实验以大鼠重要生命器管之一,肾脏为研究对象,观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达,结果表明,脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高,提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常.尽人皆知,肾脏是脓毒血症时易受损的器管之一,且损害快速而严重,这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关.目前,我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制,关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨.
作者：克拉拉·阿巴斯；吴立玲 刊期： 2000年第10期
目的:以肾性高血压大鼠(Goldblatt, 2K1C)为模型,采用超声心动测定大鼠的左室结构,放免法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD),观察AngⅡ受体拮抗剂Valsartan对心肌肥厚和心功能的保护作用.方法:34只SD大鼠,分为Valsartan治疗组(V组,n=13),非Valsartan治疗组(NV组,n=11)和假手术组(S组,n=10),V组和NV组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹(2K1C),S组未放置银夹.术后2周,V组给予Valsartan 30 mg/kg·d-1一次性灌胃治疗,S组和NV组用饮用水灌胃,术后第10周测定大鼠的左室结构、颈动脉压、血浆和心肌组织中AngⅡ和ALD.结果:1.各组大鼠治疗前一般情况和心肌结构无明显差异;2. 术后10周NV组颈动脉收缩压、颈动脉舒张压、相对室壁厚度、左室重量和左室重量指数明显增加,与V组和S组比较均有显著差异;以上各参数V组和S组比较无差异;3.NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测mFS/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异;而V组的心功能与S组比较无差异;4. 血浆AngⅡ比较,V组＞NV组＞S组,V组和NV组与S组比较有显著差异,NV组与V组比较无差异;各组血浆中ALD比较,V组＞NV组＞S组,无差异,但变化与血浆中AngⅡ同向;心肌组织中ALD NV组＞S组＞V组,NV组与S组比较有差异.相关分析:组织中ALD与相对室壁厚度、颈动脉收缩压、左室重量指数呈正相关(相关系数分别为0.355,0.402和0.366,P均＜0.05).结论:1.2K1C鼠可产生明确的高血压LVH和收缩心功能障碍;2.组织中ALD与高血压左室肥厚及心衰发展密切相关.3.Valsartan通过AngⅡ受体影响AngⅡ和ALD产生降压、抑制左室肥厚和保护心功能作用.
作者：田晓虹；曲鹏；夏稻子；孙花；丁艳春 刊期： 2000年第10期
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P＜0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P＜0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P＜0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P＜0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P＜0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
作者：玛依努尔；张建龙；买买提祖农；冉新建 刊期： 2000年第10期
目的:多胺是反映细胞快速增殖的重要指标.本文拟利用多胺的此种生化特性,对恶性肿瘤患者尿液多胺变化进行测定与分析.方法:采用固相萃取(solid-phaseextraction, SPE)技术,改良人尿多胺高效液相色谱(HPLC)测定法;探讨常用抗癌药物(5-氟脲嘧啶、长春新碱、卡铂、顺铂、VP16、放线菌素D、丝裂霉素C及柔红霉素等)对此法的干扰;检测并分析62例恶性肿瘤患者(包括36例可手术与26例不能手术的晚期恶性肿瘤)及28例健康人尿多胺水平变化;检测16例晚期肿瘤经化疗后及16例化疗初期患者之尿多胺值,并与26例晚期肿瘤化疗前尿多胺水平进行比较.结果:(1)可手术切除组与不能手术之晚期肿瘤组患者尿总PAs、Pu、Sm、及Sd水平和Sd/Sm、Pu/Sm比值均高于或明显高于健康人对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗一疗程后尿总PAs、Pu、Sd和Sm水平均降低(P＜0.05),而治疗之初期尿总PAs、Pu水平及Sd/Sm、Pu/Sm比值呈一过性增高(P＜0.05),其中后一指标持续到一疗程化疗后才接近治疗前水平.结论:固相萃取-高效液相色谱分析法(SPE-HPLC)用于尿PAs检测结果表明,恶性肿瘤患者尿PAs水平随病情的加重而增高,而经有效的手术及化疗后其值降低;此法准确性和分析效率高,适宜于临床恶性肿瘤患者诊断与化疗效果的监测.
作者：骆云鹏；王济明；尚京川；程平艳；骆询；傅渝滨；康格非 刊期： 2000年第10期
目的:有研究发现有机磷可以引起体温的变化,本实验观察了有机磷农药毒死蜱(Chlorpyrifos)对大鼠体温的影响与尾部皮肤温度变化的关系.方法:实验用18只Long-Evans雌性大鼠,实验环境温度为25～26℃.用智能多导测温仪(上海医用仪表厂)测量体内深部温度,用热电偶温度计测量尾部皮温.实验分两组:1.对照组(n=9):经口灌入玉米油,1 mL/kg;2.实验组(n=9):经口灌入毒死蜱25 mg/kg(25 mg/mL玉米油).每次实验先观察正常体温和尾温1 h,作为给药前的对照值,然后给玉米油或毒死蜱后,再连续观察体温和尾温6 h.结果:对照组给玉米油后体温和尾温未见明显变化.实验组给毒死蜱后1.5 h体温开始下降,到给药后3 h体温降低0.82±0.23℃,持续1.5 h后,即在给药后4.5 h体温开始逐渐恢复,到给药后6 h后恢复到实验前水平;而尾部皮温给药后逐渐上升,到给药后3 h较实验前升高1.15±0.32℃,到给药后4 h尾温开始下降,到第5h尾温恢复到给药前的水平.结论:有机磷杀虫剂毒死蜱可以明显降低大鼠的体温,其降低体温的机制之一,是通过皮肤血管舒张,引起散热增加,而导致体温降低.
作者：景志敏；杜健 刊期： 2000年第10期
目的:体外观察不同浓度的当归孵育对人红细胞聚集性及脆性的影响.方法:采用高分子右旋糖苷(dextran 500)促进正常人红细胞聚集,观察当归(20 mg/mL)能否改善dextran 500引起的正常人红细胞聚集性增强.实验采用红细胞聚集测定仪,观察指标包括:聚集性:Ta:开始聚集时间;Tf:后聚集时间(s);I10:10 s内聚集率指数;I60:60 s内聚集率指数;解聚性:γD:红细胞聚集部分解聚的剪切率;γS:红细胞聚集全部解聚的剪切率.红细胞脆性采用脆性测量仪,检测红细胞在有或无当归情况下随悬浮介质渗透压不断下降,细胞形态由膨胀至终破裂、溶血过程中,红细胞开始、50%、全部溶血出现的时间及溶液介质中NaCl的浓度(Ti,T50, Tt; Hi, H50, Ht).结果:1. Dextran 500组与对照组相比,Ta、 Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS显著升高.2.当归组与dextran 500组相比,Ta、Tf、I10明显下降,I60无显著变化,γD、γS有升高倾向.3.当归(5 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50,Ht均显著延缓,Ti,T50显著降低,Tt变化无显著.4. 当归(20 mg/mL)组与对照组相比,Hi,H50, 显著延缓,Ti显著降低,Ht、T50,Tt变化无显著.结论:当归可以抑制dextran 500桥联所致红细胞聚集性增强,并能使红细胞在更低的渗透压水平发生溶血的时间延缓.当归的这些作用在心血管疾病治疗中是有益的.
作者：魏蕾；欧阳静萍；王雄；Stoltz J.F 刊期： 2000年第10期
目的:探讨病毒性心肌炎患者血清白介素2受体(SIL-2R)水平变化及意义.方法:33例均为住院患者,男19例,女14例,平均年龄18.2±6.7,诊断标准均符合1999年5月全国心肌炎心肌病学术研讨会镇江会议提出的修订意见标准.
作者：张兴凯；兴志玲；胡佩琪；李晓卫 刊期： 2000年第10期
目的:在引进和发展TECA-I型生物人工肝脏支持系统(BALSS),安全有效地治疗药物诱发急性肝衰犬的基础上,进一步了解BALSS替代肝脏大部切除急性肝衰犬肝功能的效应,以为急性肝衰者提供肝组织再生修复的机会.
作者：薛毅珑；陈小平；李新建；张佐云；李雁凌；罗芸；钟大光；崔忻；黄志强 刊期： 2000年第10期
Introduction The arterial circulation is traditionally modeled in two ways neither of which alone is able to fully account for its properties. In the well-known two element windkessel model the circulation is viewed in terms of parallel capacitance and resistance components.
作者： 刊期： 2000年第10期
应用细胞培养、免疫组化、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞表达细胞色素P450 2c11mRNA的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生2-3 d Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,将第二代细胞经抗GFAP免疫组化鉴定后,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,提取细胞总RNA,进行TR-PCR扩增,电泳,凝胶扫描,测定产物积分光密度.结果:1.对照组和缺氧组各时相点星形胶质细胞P450 2c11 mRNA的表达量无显著差异.2.谷氨酸组P450 2c11 mRNA 6h开始显著增高,以后更为显著(24h内).3.缺氧+谷氨酸组P450 2c11 3h开始显著增高,以后更为显著(24h内).4.缺氧+谷氨酸组增高的幅度显著高于谷氨酸组.结论:谷氨酸可促使体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达增多.单纯缺氧对体外培养的星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达无显著影响,但可使谷氨酸对星形胶质细胞P450 2c11 mRNA表达的上调作用增强.这一结果提示,缺氧和谷氨酸协同作用,使P450 2c11 mRNA表达增强,后者催化化生四烯酸生成环氧二十三烯酸,这可能是缺氧性脑血管扩张的重要机制之一.
作者：范有明；高钰琪 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性脑梗死时褪黑素受体(MR)结合容量的变化及MR昼夜节律的改变.方法:选择正常老年人对照组15名(年龄68.33±7.76岁),急性脑梗死患者17例(年龄70.18±11.70岁),用放射配体法测定12:00(光中期)和24:00(暗中期)外周血白细胞MR的结合容量,比较两组MR的结合容量及昼夜节律变化.结果:Scatchard分析和一点法分析显示,急性脑梗死组光中期MR结合容量明显低于对照组(分别为0.14±0.05 fmol/106细胞和0.23±0.03 fmol/106细胞,及0.10±0.04 fmol/106细胞和0.16±0.04 fmol/106细胞),两组差异非常显著(分别为t=2.76,P＜0.05和t=4.06,P＜0.001).亲和力无明显改变(P＞0.05).对照组光中期的MR结合容量明显高于暗中期(t=5.12,P＜0.001),而急性脑梗死组光中期与暗中期比较无显著差异(t=1.28,P＞0.05).结论:急性脑梗死患者MR结合主降低及MR昼夜节律发生紊乱.正常老年人MR存在昼夜节律.
作者：曹方；赵瑛；刘志民；赵忠新 刊期： 2000年第10期
米力农(milrinone)是一种选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂,它通过抑制PDEⅢ增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,从而具有扩张血管的作用.在动物离体及在体试验中,米力农体现了强大的舒张肺血管功能,但是米力农对人离体肺血管作用的研究查阅有限文献尚未见报道.目的:评估米力农对人离体肺血管舒张功能的影响,从而进一步对临床米力农的应用起一定的指导作用.
作者：过常发；尹邦良 刊期： 2000年第10期
研究证实, 内毒素激活核转录因子κB(nuclear transciption factor kappa B, NF-κΒ),进而诱导前炎性因子大量生成,是内毒素休克和急性肺损伤的关键发病学环节.
作者：丛斌；凌亦凌；谷振勇；王俊霞；姚玉霞 刊期： 2000年第10期
目的:糖皮质激素(GC)是体内一类重要的调节分子,其作用机制复杂而多样,既包括被普遍认同的基因组机制,又有以起效快速(潜伏期从数秒至数分钟)为特点的非基因组作用方式.本室在PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤)中的研究表明,GC可通过百日咳毒素(PTX)敏感的G蛋白-蛋白激酶C(PKC)途径快速抑制烟碱引起的[Ca2+]i升高.为进一步研究GC的快速作用机制及其普遍性,本研究观察了GC对ATP引起的HT-4细胞(小鼠神经细胞系)[Ca2+]i升高的影响,并研究了其中的信号转导途径.方法:本研究利用荧光指示剂Fura-2进行钙离子成像,激发波长为340和380 nM,发射波长为510 nM.结果:我们首次发现在HT-4细胞上同时存在P2X和P2Y受体,两者共同参与细胞对ATP的反应.P2X受体是一种配基门控阳离子通道,活化后可引起胞外Ca2+内流.本研究首次发现,在HT-4细胞中,PKA和PKC活性的增加可抑制P2X受体介导的胞外Ca2+内流.P2Y受体是G蛋白耦联受体,引起胞内Ca2+释放.本研究发现该信号转导过程受PKC的负性调节,但对PKA活性的变化不敏感.我们还发现,GC(如皮质酮)可快速抑制(潜伏期5 min)ATP引起的胞外Ca2+内流,而对胞内Ca2+释放没有影响,皮质酮的快速抑制作用不依赖于胞内受体,而与HT-4细胞胞膜上的特定结构有关.抑制PKA活性的药物可完全消除皮质酮产生的抑制作用,而PKC抑制剂Ro31-8220对皮质酮的作用没有影响,提示皮质酮调节ATP反应的快速作用可能依赖PKA的激活.结论:GC能够以快速作用方式影响蛋白激酶(PKA、PKC等)的活性,其作用机制具有多样性特征.
作者：韩建中；娄淑杰；陈宜张 刊期： 2000年第10期
目的:近年来的研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.有资料表明,CRH在下丘脑发挥生理作用涉及cAMP依赖性和非cAMP依赖性两种不同的机制,但CRH发挥致热作用的中枢机制尚不明了.本研究观察了cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用.结果:第三脑室微量注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg, 10 μg)引起大鼠结肠温度和下丘脑cAMP水平明显升高,下丘脑cAMP水平与大鼠2 h发热反应指数之间存在明显的正相关(r=0.994, P＜0.01).事先向第三脑室微量注射腺苷酸环化酶抑制剂2',3'-dideoxyadenosine(DDA, 30 μg)或cAMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cAMPs(15 μg)均显著抑制中枢注射CRH引起的发热反应.结论:CRH性发热的中枢机制与CRH激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路有关.
作者：王华东；王彦平；屈洋；戚仁斌；陆大祥；李楚杰；颜亮 刊期： 2000年第10期
目的:选用Wistar大鼠由平原直接接运至海拔2260 m, 3460 m高海拔环境.以放射免疫分析法研究了大鼠在高海拔急性低氧24 h和30 d慢性低氧期脑内中脑区β-内啡肽(β-EP)、加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量的变化.方法:实验动物按完全随机法分组.实验方法以现场依次提取中脑内神经肽免疫活性物质.上述三种放免药盒由上海第二军医大学提供.用西安产FJ2003/50型γ计数仪测定沉淀物的counts.min-1,以同批实验所做的竞争抑制标准曲线,换算并求出每毫克脑组织中β-EP、AVP、SS的含量.结果:1.在2260 m、3460 m 24 h急性低氧期实验组与对照组相比较,β-EP、AVP、SS含量显著降低(P＜0.01).2. 在3460 m 30 d慢性低氧期出现时相性变化:(1)2～3 d:β-EP、持续增加(P＞0.05),AVP趋于增加(P＜0.05),SS则出现持续降低(P＜0.01),β-EP、与AVP呈正相关(r=0.596)、与SS呈负相关(r＝-0.842).(2)3～15 d:β-EP、AVP、SS呈进行性降低(P＜0.01).经相关分析,均为正相关(分别为Rβ-EP、AVP=0.586,RAVP、SS=0.734, Rβ-EP、SS=0.847).(3)15～30 d:β-EP、趋于回升(P＞0.05),AVP、SS则持续性减少(P＜0.01).经相关分析,AVP与SS呈正相关(r＝0.723).结论:大鼠在高原低氧环境中急性和慢性低氧期中枢内中脑区神经肽含量受到明显影响.在急性低氧期3种神经肽低于对照组,可能与脑细胞的合成、分泌受到低氧抑制有关,在慢性低氧期出现时相性变化可能与神经内分泌的调控作用有关.据此认为神经肽在低氧反应中可能具有重要的生物学意义.
作者：刘永年；谢新民；张伟 刊期： 2000年第10期
高糖血症是糖尿病的主要病变,长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高.目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制,进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理.方法:用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P＜0.05)为高糖血症模型.将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中,观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中,高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P＜0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组,其中以cNOS降低为主(P＜0.01).结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低,NO合成减少,引起EDRF/NO系统功能障碍,血管对活性物质ET-1的反应性增强,血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病.
作者：丁怡；王家富；段文卓；宋秀媛；刘同美 刊期： 2000年第10期
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
作者：史中立；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:探讨壳聚糖降肝脂作用及对肝细胞线粒体脂质过氧化、膜脂流动性、超微结构及立体定量分析的影响.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予高、中、低3种不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性、MDA含量、电镜超微结构、体密度(Vv)、数密度(Nv)及比表面(σ)的变化.结果:中等剂量的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,增加线粒体膜的流动性,与模型组相比,差异显著.电镜观察表明:模型组大鼠肝脏线粒体数目明显减少,基质电子密度增高,嵴较模糊、排列紊乱.立体定量分析显示:Vv、Nv、σ均显著低于对照组.中高剂量的壳聚糖应用后,上述病症明显好转,其改善程度随用药剂量的增加而增加.结论:壳聚糖的降肝脂作用除了减少脂肪的肠道吸收外,还可减轻肝脏的脂质过氧化,修复线粒体的结构和膜脂流动性,从而改善脂肪的β氧化,达到保护肝脏,减轻肝脂变的作用.
作者：戚晓红；蒋莉；吴翠贞 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
