彭勤；彭惠；骆云鹏；汤为学
目的:探讨脑复灵对心肺脑复苏后的脑的保护作用及其机制.方法:采用Wistar大鼠,将动物随机分为3组.对照组:动物麻醉后从颈外静脉注入生理盐水后持续观察90 min;复苏组:于颈外静脉快速注入冷却的2% KCl使心跳、呼吸骤停,数分钟后再复苏60 min;保护组:术前给予脑复灵冲剂(20 g.kg-1)灌胃,以后处理同复苏组.各组动物按预定的时间处死,取大脑皮层,制备10%组织匀浆,测定脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、和丙二醛(MDA)含量.结果:结果表明,心肺脑复苏后60 min大脑皮层LDH含量(731.96±37.25 U/g pro)明显降低,脑复灵保护组(806.68±42.78 U/g pro)明显升高,两组结果比较差异有显著(P＜0.05);MDA的含量,脑复灵保护组(3.49±0.44 nmol/100 mg)明显高于心肺脑复苏组MDA的含量(11.86±0.92 nmol/100 mg)两组结果比较,差异有显著(P＜0.01);脑复灵保护组LDH(806.68±42.78 U/g pro)和MDA (3.49±0.44 nmol/100 mg)含量与对照组的LDH(824.74±21.98 U/g pro)和MDA(3.20±0.36 nmol/100 mg)的含量接近,两组结果比较,差异无显著(P＞0.05).结论:脑复灵对心肺复苏后的脑损伤的有明显的保护作用,其保护机制可能与降低心肺复苏后脑组织中脂质过氧化物产生,从而减轻脑细胞膜的损伤,减少细胞内某些酶的释放有关.
作者：陈前芬；田鹤邨 刊期： 2000年第10期
本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.
作者：董军；陆大祥；付咏梅；颜亮；李楚杰 刊期： 2000年第10期
目的和方法:为探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在肺纤维化形成中的作用,本实验动态观察了气管内注入平阳霉素(bleomycinA5, BLMA5)5 mg/kg后7 d至30 d,大鼠出、入肺血NO代谢终产物NO-2/NO-3含量、肺间质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)蛋白表达的变化及其与肺组织羟脯氨酸含量变化间的关系.
作者：陈晓玲；李英敏；黄善生；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
目的:选用Wistar大鼠由平原直接接运至海拔2260 m, 3460 m高海拔环境.以放射免疫分析法研究了大鼠在高海拔急性低氧24 h和30 d慢性低氧期脑内中脑区β-内啡肽(β-EP)、加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量的变化.方法:实验动物按完全随机法分组.实验方法以现场依次提取中脑内神经肽免疫活性物质.上述三种放免药盒由上海第二军医大学提供.用西安产FJ2003/50型γ计数仪测定沉淀物的counts.min-1,以同批实验所做的竞争抑制标准曲线,换算并求出每毫克脑组织中β-EP、AVP、SS的含量.结果:1.在2260 m、3460 m 24 h急性低氧期实验组与对照组相比较,β-EP、AVP、SS含量显著降低(P＜0.01).2. 在3460 m 30 d慢性低氧期出现时相性变化:(1)2～3 d:β-EP、持续增加(P＞0.05),AVP趋于增加(P＜0.05),SS则出现持续降低(P＜0.01),β-EP、与AVP呈正相关(r=0.596)、与SS呈负相关(r＝-0.842).(2)3～15 d:β-EP、AVP、SS呈进行性降低(P＜0.01).经相关分析,均为正相关(分别为Rβ-EP、AVP=0.586,RAVP、SS=0.734, Rβ-EP、SS=0.847).(3)15～30 d:β-EP、趋于回升(P＞0.05),AVP、SS则持续性减少(P＜0.01).经相关分析,AVP与SS呈正相关(r＝0.723).结论:大鼠在高原低氧环境中急性和慢性低氧期中枢内中脑区神经肽含量受到明显影响.在急性低氧期3种神经肽低于对照组,可能与脑细胞的合成、分泌受到低氧抑制有关,在慢性低氧期出现时相性变化可能与神经内分泌的调控作用有关.据此认为神经肽在低氧反应中可能具有重要的生物学意义.
作者：刘永年；谢新民；张伟 刊期： 2000年第10期
目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障术后影响视力的主要远期并发症.残留的晶体上皮细胞的增殖、并移行至后囊下和向成纤维细胞的转化是后囊混浊的基本病理过程.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障囊外摘除术后的主要并发症,长期困扰着人们.尽管混浊的后囊膜可通过再次手术或激光的方法去除,但晶体后囊的屏障作用会被破坏,增加视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的发生率.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:通过基因重组建立高效表达有活性的PAL菌株,为开创苯丙酮尿症的新疗法奠定基础.方法:对已克隆于pUC19质粒中的水稻苯丙氨酸氨解酶的cDNA进行反向测序,根据测序结果,与pET28系列质粒中的阅读框架结构进行比较,选择相匹配的pET28c质粒作为表达载体,用EcoRⅠ分别切开质粒pUC19-rPAL-1-cDNA和pET28c,切下的2.5 kb rPAL-1-cDNA通过1.5%琼脂糖凝胶电泳分离,透析袋回收,酚、氯仿抽提,乙醇沉淀,纯化后溶于双蒸水备用.
作者：蔡朱男；余应年；罗建红；钱羽力；陈星若；袁丽芳 刊期： 2000年第10期
目的:以往的工作表明,平阳霉素(BLMA5)诱导大鼠肺纤维化的早期,肺内NO增多,内源性NO的增多具有促肺内胶原蛋白增多的作用.肺成纤维细胞是肺间质合成和分泌胶原蛋白的主要细胞.
作者：陈晓玲；黄善生；凌亦凌；王秋红；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.
作者：宋克群；王仕雯；黄靖香；李楠 刊期： 2000年第10期
我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.
作者：洪志刚；孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:体外观察5-氟脲嘧啶(5-fluorouracil, 5-Fu)及丝裂霉素(mitomycin C, MMC)合用对人胃癌细胞株(SGc-7901及BGc-823)的相互作用.方法:采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果.结果:两种药单独应用时随着药物剂量增加,其效应(抑制率fa)也增加;5-Fu用在细胞株SGc-7901时其中效浓度Dm(μmol/L)为196.32, 而MMc的Dm为0.776,两药合用时的Dm为103.36;而5-Fu用在细胞株BGc-823时其中效浓度Dm为164.48,MMc的Dm为0.886,两药合用时的Dm为104.29.两药大剂量(大于中效剂量)合用时是协同作用(CI＜1),小剂量(小于中效剂量)合用时是拮抗作用(CI＞1);两药给药时间次序不同不会影响效应大小,即两药同时用的效应与5-Fu先用24 h的效应及5-Fu后用24 h的效应间无明显差异(P＞0.05).结论:上述两种药合用大剂量是协同小剂量拮抗,且效应大小与给药时间次序无关.
作者：段红；张俊文；汤为学；沈宜；邓华瑜；唐俐 刊期： 2000年第10期
目的:巨噬细胞(Mφ)的反应性是炎症过程中的重要问题.迄今为止绝大多数的工作是以细胞群作为研究对象.我们推测在细胞群中各个细胞的反应可能是不一样的,因此有必要在单细胞水平上对白细胞的反应性进行研究.
作者：朱晓燕；韩建中；娄淑杰；严进；徐仁宝 刊期： 2000年第10期
目的:肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力.缺氧可阻断延迟整流性钾通道或/和钙离子激活性钾通道,引起肺动脉平滑肌细胞收缩,使肺动脉压升高.目前,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关.大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道,原因与其细胞分离困难更大有关.方法和结果:利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法,成功地急性分离出大鼠肺内动脉平滑肌细胞,发现分离的细胞具有较高的成活率,呈舒展长梭形,边界清晰、有完整的胞膜、胞浆均匀,高倍镜下可见清晰的细胞核.细胞对苯肾上腺素有剂量依耐性收缩反应,免疫组化显示胞浆内表达细丝状的平滑肌α-actin.分离的细胞较易封接,用二性霉素B较易穿孔、破膜并记录到全细胞钾电流.结论:大鼠肺内动脉平滑肌细胞急性分离及全细胞穿孔膜片钳方法的建立,为HPV的研究提供了极其重要的实验方法.
作者：洪志刚；王迪浔 刊期： 2000年第10期
动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是严重危害人类健康的疾病,糖尿病患者并发AS的可能性是正常人的3～4倍.高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化可使其终形成不可逆的糖基化终产物(Advanced glycosylation end products, AGEs).
作者：刘乃丰；郝锋 刊期： 2000年第10期
目的:祖国医学的活血化淤药当归对脑缺血损伤的保护作用已引起关注.本实验应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对于脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.24只健康Wistar大鼠(200～250 g),雌雄不拘随机分为3组,每组8只.即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血2 h,再灌48 h; Ⅲ组,缺血24 h后舌静脉滴注当归7.5 mL,再灌48 h.染色观察脑梗塞面积.免疫组化观察神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数.取新鲜大脑皮质,采用张亚历法制备细胞悬液,流式细胞仪检测凋亡率.结果:Ⅲ组与Ⅱ组比较,脑梗塞面积减小,差别有显著性.Ⅱ组和Ⅲ组大脑皮质和海马区GAP-43表达均较Ⅰ组增加,Ⅲ组较Ⅱ组cyclinD1和GAP-43的表达均明显增加(P＜0.05).Ⅲ组较Ⅱ组凋亡指数减少,凋亡率下降.结论:当归能促进脑缺血损伤后神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达,减少细胞凋亡的发生,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一.
作者：杨静薇；欧阳静萍；廖维靖；涂淑珍；杨海鹭；魏蕾；刘永明；郑汉巧；王保华 刊期： 2000年第10期
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)发生的细胞学基础是内皮细胞的受损以及血液单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的迁移和增殖.
作者：袁中华；杨永宗；杨小毅；万载阳 刊期： 2000年第10期
目的和方法:在HIV感染的早期及无症状的病毒携带者体内CD+4T淋巴细胞对抗原和有丝分裂原刺激缺乏IL-2表达和增殖反应,甚至在CD+4T淋巴细胞进行性减少之前就已经有明显的免疫缺陷.形成这一损伤的确切机制尚不十分清楚,但已有研究证实HIVgp120和CD4分子结合,从而抑制T淋巴细胞抗原受体(TCR)信号转导有关.本研究采用Western Blot及电泳迁移率改变检测法(EMSA)观察了HIVgp120多肽片段和灭活SIV病毒(HI-SIV)对CD3/CD4活化刺激诱导的TCR信号转导通路的影响,了解病毒蛋白作用下淋巴细胞活化信号转导的特征.结果:利用酪氨酸磷酸化的单克隆抗体对全细胞提取物蛋白磷酸化水平的检测结果表明,HIVgp120和HI-SIV对～70 kD、～40 kD组分的磷酸化水平有明显的抑制作用,HIVgp120和HI-SIV都具有阻断CD3/CD4活化刺激诱导的细胞蛋白磷酸化作用.选用抗ERK2(42 kD)抗体对～40 kD、～70 kD组分进行Western blot分析,结果HIVgp120和HI-SIV对ERK活性有明显的抑制作用.利用NF-κB和AP-1结合通用序列研究CD3/CD4活化信号诱导的NF-κB和AP-1活化,HIVgp120和HI-SIV则完全阻断了其活化作用,在转录水平上调控CD3/CD4活化信号.结论:HIVgp120和完整SIV病毒都具有抑制CD4辅佐的刺激活化信号,下调ERK、NF-κB和AP-1活性,抑制～70 kD蛋白的磷酸化水平等作用,从而阻断了TCR的信号转导,可能是导致HIV感染者淋巴细胞功能缺陷的机制之一.
作者：李平；关崇芬 刊期： 2000年第10期
To determine the physiological roles of Ku70 and Ku80, we generated Ku70-/- and Ku80-/- knockout mice via targeted gene disruption (Nussenzweig et al. Nature 382, 1996; Ouyang et al. J Exp Med 186, 1997).
作者： 刊期： 2000年第10期
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是严重危害人类健康的疾病,糖尿病患者并发AS的可能性是正常人的3～4倍.高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化可使其终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
作者：刘乃丰；郝锋 刊期： 2000年第10期
目的:探讨病毒性心肌炎患者血清白介素2受体(SIL-2R)水平变化及意义.方法:33例均为住院患者,男19例,女14例,平均年龄18.2±6.7,诊断标准均符合1999年5月全国心肌炎心肌病学术研讨会镇江会议提出的修订意见标准.
作者：张兴凯；兴志玲；胡佩琪；李晓卫 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
