5-氟脲嘧啶及丝裂霉素对人胃癌细胞株SGc-7901及BGc-823的相互作用

抗独特型抗体对肿瘤的免疫治疗

1974年Jerne提出网络学说以来,以独特型(Id)、抗独特型(A-Id)、抗抗独特型调节网络进行了大量的研究,其中受关注的是处于正负调节枢纽的Id环节,Id亦为抗原决定簇,为V基因编码的抗体和TCR表型.根据这一学说认为外在抗原为抗体中Id和T细胞受体所模仿,抗原注射于机体所产生的抗体为Abl,而Abl本身具有免疫原性产生A-Id抗体(Ab2),有一部分Ab2在三度空间模仿外在抗原,称Ab2β,而Ab2β又可在免疫系统中诱导Ab3等,形成免疫网络.

作者：孙去病 刊期： 2000年第10期

TNFα引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNFα)作用的靶细胞之一.由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义.本工作主要研究不同浓度的mTNFα(简称TNF)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系,试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制.

作者：金惠铭；刘清行；张国平；张明；沙志一 刊期： 2000年第10期

雌激素对动脉粥样硬化的预防性治疗作用及部分机制探讨

目的和方法:动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见疾病.雌激素对心血管系统有一定的保护作用,雌激素替代疗法(HRT)可以降低女性绝经期后的心脑血管疾病的发病率和死亡率.但对其作用环节的研究尚不十分清楚.

作者：陆媛；戴顺龄；段金虹；张仪华；程锦轩 刊期： 2000年第10期

心肌成纤维细胞在AngⅡ促心肌细胞肥大中的作用

心肌细胞(myocytes, MC)及心肌成纤维细胞(myocardial fibroblasts, MF)代谢、功能和结构的改变,在心肌肥厚过程中都起着十分重要的作用.对MF在心肌肥厚及肥厚心肌重塑中的作用,尚需深入研究.

作者：闫洁；高广道 刊期： 2000年第10期

The Mexican axolotl (Ambystoma mexicanum) provides and excellent model for studying heart development since it carries a simple recessive cardiac lethal mutation that results in a failure of mutant embryonic myocardium to contract.

作者： 刊期： 2000年第10期

高原低氧对大鼠中脑区神经肽的影响

目的:选用Wistar大鼠由平原直接接运至海拔2260 m, 3460 m高海拔环境.以放射免疫分析法研究了大鼠在高海拔急性低氧24 h和30 d慢性低氧期脑内中脑区β-内啡肽(β-EP)、加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量的变化.方法:实验动物按完全随机法分组.实验方法以现场依次提取中脑内神经肽免疫活性物质.上述三种放免药盒由上海第二军医大学提供.用西安产FJ2003/50型γ计数仪测定沉淀物的counts.min-1,以同批实验所做的竞争抑制标准曲线,换算并求出每毫克脑组织中β-EP、AVP、SS的含量.结果:1.在2260 m、3460 m 24 h急性低氧期实验组与对照组相比较,β-EP、AVP、SS含量显著降低(P＜0.01).2. 在3460 m 30 d慢性低氧期出现时相性变化:(1)2～3 d:β-EP、持续增加(P＞0.05),AVP趋于增加(P＜0.05),SS则出现持续降低(P＜0.01),β-EP、与AVP呈正相关(r=0.596)、与SS呈负相关(r＝-0.842).(2)3～15 d:β-EP、AVP、SS呈进行性降低(P＜0.01).经相关分析,均为正相关(分别为Rβ-EP、AVP=0.586,RAVP、SS=0.734, Rβ-EP、SS=0.847).(3)15～30 d:β-EP、趋于回升(P＞0.05),AVP、SS则持续性减少(P＜0.01).经相关分析,AVP与SS呈正相关(r＝0.723).结论:大鼠在高原低氧环境中急性和慢性低氧期中枢内中脑区神经肽含量受到明显影响.在急性低氧期3种神经肽低于对照组,可能与脑细胞的合成、分泌受到低氧抑制有关,在慢性低氧期出现时相性变化可能与神经内分泌的调控作用有关.据此认为神经肽在低氧反应中可能具有重要的生物学意义.

作者：刘永年；谢新民；张伟 刊期： 2000年第10期

Goldblatt大鼠心肌组织和血浆醛固酮变化及其Valsartan对左室肥厚和心功能的影响

目的:以肾性高血压大鼠(Goldblatt, 2K1C)为模型,采用超声心动测定大鼠的左室结构,放免法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD),观察AngⅡ受体拮抗剂Valsartan对心肌肥厚和心功能的保护作用.方法:34只SD大鼠,分为Valsartan治疗组(V组,n=13),非Valsartan治疗组(NV组,n=11)和假手术组(S组,n=10),V组和NV组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹(2K1C),S组未放置银夹.术后2周,V组给予Valsartan 30 mg/kg·d-1一次性灌胃治疗,S组和NV组用饮用水灌胃,术后第10周测定大鼠的左室结构、颈动脉压、血浆和心肌组织中AngⅡ和ALD.结果:1.各组大鼠治疗前一般情况和心肌结构无明显差异;2. 术后10周NV组颈动脉收缩压、颈动脉舒张压、相对室壁厚度、左室重量和左室重量指数明显增加,与V组和S组比较均有显著差异;以上各参数V组和S组比较无差异;3.NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测mFS/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异;而V组的心功能与S组比较无差异;4. 血浆AngⅡ比较,V组＞NV组＞S组,V组和NV组与S组比较有显著差异,NV组与V组比较无差异;各组血浆中ALD比较,V组＞NV组＞S组,无差异,但变化与血浆中AngⅡ同向;心肌组织中ALD NV组＞S组＞V组,NV组与S组比较有差异.相关分析:组织中ALD与相对室壁厚度、颈动脉收缩压、左室重量指数呈正相关(相关系数分别为0.355,0.402和0.366,P均＜0.05).结论:1.2K1C鼠可产生明确的高血压LVH和收缩心功能障碍;2.组织中ALD与高血压左室肥厚及心衰发展密切相关.3.Valsartan通过AngⅡ受体影响AngⅡ和ALD产生降压、抑制左室肥厚和保护心功能作用.

作者：田晓虹；曲鹏；夏稻子；孙花；丁艳春 刊期： 2000年第10期

神经生长因子受体家族trkA、 trkB、trkC在成年猫脊髓的表达

目的:trkA、 trkB、trkC是神经生长因子受体家族的三个成员,大量的研究已证实,神经生长因子家族成员作用的发挥是通过与其相应受体结合来实现的,了解这些受体在组织细胞的分布,有助于间接了解各神经生长因子家族成员的生理功能.尽管已有文献报道这些受体在成年大鼠脊髓分布,但我们未见在成年猫脊髓分布的资料.方法:用成年雄猫的L3脊髓制作20 μm厚的冰冻切片,分别用trkA(效价:1∶100,Santa Cruz)、 trkB(效价1∶500, Santa Cruz)和trkC(效价1∶1000, Santa Cruz)兔抗血清以免疫组化ABC法染片,观察3种生长因子受体样免疫反应物在成年猫脊髓的分布.结果:在成年猫脊髓均见3种生长因子受体的免疫阳性反应物,trkA者主要分布于脊髓背角Ⅱ板层的神经膨体,灰质一些神经元的胞浆和白质轴索内.TrkB者则主要是灰质各板层神经元染色,阳性反应物定位于细胞浆.TrkC在脊髓的分布与trkB者类似,亦主要是神经元胞浆染色,但有所不同之处是trkC阳性神经元主要分布于腹角及背角深部,而背角浅层特别是Ⅱ板层阳性神经元少见,但Ⅱ板层可见均质状阳性反应物.结论:在成年猫脊髓含有trkA、 trkB、trkC.但其分布并不完全一致.这些受体在脊髓分布为神经生长因子家族成员包括神经生长因子(NGF),脑源性神经营养因子(BDNF),神经营养因子3(NT3),神经营养因子4(NT4)等提供了必要的结合位点,提示NGF、BDNF、NT3、NT4等神经生长因子家族成员可能与成年猫脊髓的生理过程有关.

作者：陈彦红；王廷华；冯忠堂；顾玲 刊期： 2000年第10期

天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究

目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.

作者：黄秀榕；祁明信；叶蕻芝；林薇；郑良朴；林久茂 刊期： 2000年第10期

心脏性猝死的高危因素探析

作者：王佑华 刊期： 2000年第10期

To determine the physiological roles of Ku70 and Ku80, we generated Ku70-/- and Ku80-/- knockout mice via targeted gene disruption (Nussenzweig et al. Nature 382, 1996; Ouyang et al. J Exp Med 186, 1997).

作者： 刊期： 2000年第10期

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

目的:探讨p16基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病(AL)发生、发展及预后的关系.方法:用聚合酶链反应(PCR)、DNA单链构象多态性(SSCP)分析和DNA测序技术研究53例初治和复发儿童AL及30例对照组p16基因纯合子缺失和点突变的情况.结果:儿童AL p16基因纯合子缺失及点突变为28.30%(15/33例),对照组未发现缺失及突变.ALL组p16基因纯合子缺失为35.00%(14/40例),其中HR-ALL为47.06%(8/17例),SR-ALL为8.33%(1/12例),复发ALL为45.45%(5/11例),未见点突变;ANLL组未见纯合子缺失,点突变1例,为7.69%(1/13例),测序分析发现其位于第2外显子(exon 2A)49密码子,发生错义突变,由GCC突变为ACC,由苏氨酸取代丙氨酸.结论:①p16基因失活与儿童AL,尤其与儿童ALL的发生、发展关系密切.②在儿童ALL中,p16基因纯合子缺失是基因失活的主要形式,点突变罕见.③在儿童ANLL中,p16基因纯合子缺失、点突变均罕见.④p16基因失活可能成为预测儿童AL病程进展、复发、预后的指标之一.

作者：蒋俊煌；郭瑞官；沈建箴；杨月玲；陈志哲 刊期： 2000年第10期

HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

作者：王小明；邱劲；李素敏；李健；沈传陆；斯勤；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期

卡托普利对犬周期性血流减少时血小板功能作用实验研究

目的:建立Folts模型--一种冠脉血流周期性减少(CFRs)模型,观察发生CFRs期间血小板直接或间接激活产物的变化,并观察卡托普利对CFRs及血小板功能的影响.方法:实验用杂种犬38条,麻醉意外,手术失败及出现室颤者不纳入研究.分正常对照(n=7), Folts模型组(n=9),卡托普利组(n=10),Folts模型建立是通过开胸分离冠状动脉前降支及冠状静脉,分离的冠脉近端放置电磁流量计探头,远端放置自制的塑料狭窄环,该狭窄环能使血管狭窄达到所要求的程度,在放狭窄环前,用血管钳挤压方法使血管内膜损伤.建立冠状静脉--右心房回路,以采取血样及给药.

作者：张兴凯；王立军；贾国良；李兰荪 刊期： 2000年第10期

羟基喜树碱对兔晶体上皮细胞的抑制作用

目的:为研究羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine,HCPT)对体外培养的兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)生长的影响,探索预防后发性白内障的药物.方法:2～3月龄健康家兔20只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;细胞培养瓶;96孔酶标板;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;透射电子显微镜;离心机.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,置入CO2孵箱中培养24 h后,将不同浓度的HCPT分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的抑制作用;(2)将传代的RLECs接种于96孔板中,立即加入HCPT(浓度为小于半效抑制量的1/10,因该浓度对细胞无杀伤作用)24 h后取出,加入MTT在酶标仪上比色;(3)将传代的RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的HCPT,作用72 h后,用多聚甲醛固定,行苏木精-伊红染色,光镜下观察RLECs的形态变化.(4)将浓度为1.34 μg/mL的HCPT作用于2～3代的RLECs 24 h,用0.25%胰蛋白酶消化,PBS洗两次,离心弃上清液,戊二醛固定,电镜观察超微结构的变化(另设未加药组为对照).结果:HCPT能有效抑制体外培养的RLECs的增殖.24 h的半效抑制量(ID50)为96.041 μg/mL,72 h的ID50为1.340 μg/mL;且HCPT对RLECs贴壁有影响,使部分RLECs不能贴壁.光镜下可见HCPT主要引起细胞核固缩、碎裂等病理变化,其胞浆的改变表现为空泡及深染的粗颗粒.电镜下见经HCPT处理的RLECs线粒体肿胀,可见典型的凋亡细胞及凋落小体的形成.结论:HCPT是一种新型的抗癌药,其作用靶是拓朴异构酶Ⅰ(Topo Ⅰ).其低剂量、长时间作用于RLECs,抑制效果明显,该药不仅抑制细胞增殖,还影响细胞贴壁.因此是一种有潜力的预防后发性白内障的侯选药物.

作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期

Myocardial ischemia and reperfusion-induced cell death depends on JNK activation and leads to phosphorylation of mitochondrial p46

Multiple signaling pathways, including the c-Jun N-terminal kinase (JNK) pathway, are activated in myocardial ischemia and reperfusion (MI/R) and correlate with cell death. However, the role of the JNK pathway with respect to protection or destruction in MI/R-induced cell death is poorly understood. In a rabbit model, we found that ischemia followed by reperfusion resulted in JNK activation which could be detected in cytosol as well as in mitochondria. To address the functional role of the JNK activation, we examined the consequences of blockade of JNK activation in isolated cardiomyocytes under conditions of simulated ischemia. The JNK activity was stimulated ～6-fold by simulated ischemia and reperfusion (simulated MI). When a dominant negative mutant of JNK kinase-2(dnJNKK2), an upstream regulator of JNK, and JNK-interacting protein-1 (JIP-1) were expressed in myocytes by recombinant adenovirus, the activation of JNK by simulated MI was reduced 53%. Furthermore, the TNFα-activated JNK activity in H9c2 cells was completely abolished by dnJNKK2 and JIP-1. In correlation, when dnJNKK2 and JIP-1 were expressed in cardiomyocytes, both constructs significantly reduced cell death after simulated MI compared to vector controls.

作者： 刊期： 2000年第10期

碱性成纤维细胞生长因子对兔晶体上皮细胞增殖作用的免疫组织化学研究

目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障术后影响视力的主要远期并发症.残留的晶体上皮细胞的增殖、并移行至后囊下和向成纤维细胞的转化是后囊混浊的基本病理过程.

作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

目的:探讨p16基因甲基化与儿童急性白血病(AL)的发生、发展、预后的关系.方法:用酶切加PCR技术研究33例初治儿童AL,15例复发儿童AL及30例对照组p16基因甲基化情况,并观察p16基因甲基化与化疗结果的关系.结果:33例初治AL有3例、15例复发AL有6例、30例对照组中0例存在p16基因甲基化.可评价疗效的31例初治AL中,3例甲基化患者均未缓解;28例非甲基化患者中3例获完全缓解,23例部分缓解,2例未缓解(总有效率92.86%).结论:①在初治儿童AL中p16基因甲基化率低,不是儿童AL的主要发病机制.②p16基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升,值得重视,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义.

作者：蒋俊煌；沈建箴；郭瑞官；杨月玲；陈志哲 刊期： 2000年第10期

一氧化氮对肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:以往的工作表明,平阳霉素(BLMA5)诱导大鼠肺纤维化的早期,肺内NO增多,内源性NO的增多具有促肺内胶原蛋白增多的作用.肺成纤维细胞是肺间质合成和分泌胶原蛋白的主要细胞.

作者：陈晓玲；黄善生；凌亦凌；王秋红；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期

TNFα、LPS诱导EA、hy926细胞一氧化氮合酶基因的转录

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系EA.hy926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的EA.hy926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导EA.hy926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

作者：斯勤；王小明；邱劲；李素敏；李健；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期