高红阳；单易非；王松梅；周静芳；李梦林
目的:探讨丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧的保护作用机制.方法:出生3～7 d的大白鼠乳鼠的心脏在无菌条件下取出来,剪碎,经胰蛋白酶消化分离成单个细胞,放入含15%小牛血清的1640培养液内培养36 h,将培养的细胞随机分成:Ⅰ正常对照组;Ⅱ缺氧10 min组;Ⅲ缺氧10 min加丹参滴丸组;Ⅳ缺氧10 min再给氧10 min加丹参滴丸组.缺氧时向培养瓶内通N2,流量为每分钟100个气泡(直径0.5 cm);给氧时向瓶内通O2(含5%CO2),加丹参滴丸组在通气前先加入丹参滴丸,终浓度为40 μg/mL.将实验后的细胞用0.25%的胰蛋白酶从培养瓶内消化下来,加入无血清无酚红的1640培养液清洗,离心后弃上清,用PBS清洗离心5 min,500 r/min,弃上清,加入含10 μmol的Fluo-3/AM染色,37℃恒温水浴锅内孵育1 h,经PBS清洗弃上清,放入无酚红无血清1640培养液内备用.胞内游离钙离子可与钙荧光探针Flio-3结合,产生一种荧光物质,激光扫描共聚焦显微镜(美国Meridian公司生产的Insight plus型),通过发射波长是488 nm的激光,激发细胞内游离钙产生荧光,通过纤维成像系统,可观察及测量出细胞内钙离子平均荧光强度的变化.结果:Ⅰ组细胞内钙离子平均荧光强度为1005.75,Ⅱ组钙离子强度为1509.43,经t检验,P＜0.05,二者有显著差异;Ⅲ组钙离子荧光强度有所减弱,为1217.78,与Ⅰ相比无显著差异(P＞0.05);Ⅳ组钙离子荧光强度为1567.91,与Ⅰ组相比有显著差异(P＞0.05).结论:丹参滴丸对心肌细胞缺血缺氧后所致钙超载有拮抗作用.
作者：李全凤；王孝铭；徐长庆；朱世军；杨宝峰；艾静；高焕焕；赵雅君 刊期： 2000年第10期
抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.
作者：韩晓辉；吴厚生；马爱妞；郭玲 刊期： 2000年第10期
目的:hMMS2是人细胞中新发现的基因,其酵母同源基因MMS2是一个抗增变基因.本研究用反义策略建立hMMS2基因表达阻断细胞系,以分析hMMS2基因的功能.
作者：陈建明；余应年 刊期： 2000年第10期
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)发生的细胞学基础是内皮细胞的受损以及血液单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的迁移和增殖.
作者：袁中华；杨永宗；杨小毅；万载阳 刊期： 2000年第10期
目的:从1990年起,我国使用KIO3代替KI生产碘盐来防治碘缺乏病.经过几年的临床应用发现碘盐符合国家标准(20～60 mg/kg)、尿碘达标(＞100 μg),但甲肿率仍较高.为了证实KIO3中的碘能被甲状腺摄取,我们用动物实验方法提供理论根据.方法:1.将正常大鼠均分成两组:实验组(LI),喂低碘饲料饮去离子水;对照组(N)低碘饲料饮KI水.
作者：朱学良；邸红军；陈贯一；项建梅；戴玉洁；王毅；阎玉芹；赵文德 刊期： 2000年第10期
作者：陆祖谦；刘志民；何金；刘会敏；赵瑛；彭树勋 刊期： 2000年第10期
目的:脾脏不但是一个免疫器官,也是一个贮血器官,含血管和血小板均十分丰富,那么脾脏在TXA2和PGI2的代谢中肯定具有重要作用,但长期以来有关这方面的资料很少,因此脾脏在休克时TXA2和PGI2代谢的调节作用不得而知,为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响,以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
目的:探讨黄芪提取物-黄芪总皂甙对柯萨奇B3(CVB3)感染的培养SD乳鼠心肌细胞损伤模型的保护作用,对病毒引起的肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA)活力及其mRNA表达变化的影响.方法:将培养SD乳鼠心肌细胞分为正常组、模型组及黄芪组,模型组及黄芪组以柯萨奇B3亲心肌病毒株(CVB3m,TCID50为10-5.83)感染心肌细胞.72～96 h后,观察各组细胞病变作用(cytopathic effect, CPE),检测其培养上清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及NO浓度,测定心肌细胞中SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA表达水平.结果:(1)和正常组相比,模型组CPE分级数明显增高(P＜0.001),而黄芪组CPE分级数比模型组降低,与正常组无显著差异(P＞0.1).(2)模型组、黄芪组心肌肌钙蛋白I均高于正常组,但黄芪组与模型组相比,心肌肌钙蛋白I降低,与正常组无显著差异(P＞0.05).黄芪组NO浓度增高.(3)模型组心肌SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA水平均显著低于正常组及黄芪组(P＜0.05,P＜0.001).结论:表明黄芪总皂甙可以减轻病毒引起的心肌细胞损伤,对病毒感染引起心肌细胞SERCA2型基因mRNA水平降低以及SERCA功能下调有逆转作用.
作者：陈相健；陆曙；耿茜；杨笛；张寄南；马文珠 刊期： 2000年第10期
目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P＜0.01,P＜0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.
作者：韩丽莎；胡海；王芳；刘雪君 刊期： 2000年第10期
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期
目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.
作者：黄秀榕；祁明信；叶蕻芝；林薇；郑良朴；林久茂 刊期： 2000年第10期
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P＜0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P＜0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P＜0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P＜0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P＜0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
作者：玛依努尔；张建龙；买买提祖农；冉新建 刊期： 2000年第10期
目的:碘酸钾比碘化钾的碘稳定,按世界卫生组织的推荐,我国食盐用碘酸钾.碘酸钾碘为正五价,在体内要氧化某物质,还原成负一价(I-)才能合成甲状腺激素.
作者：赵文德；张春煦 刊期： 2000年第10期
我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.
作者：洪志刚；孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:端粒酶是一种反转录酶,由RNA和蛋白质组成的复合物,能以自身为模板催化合成端粒DNA,以弥补细胞有丝分裂时端粒的丢失,使得细胞无限地增殖,呈永生化.端粒酶激活与肿瘤的发生密切相关.研究证明,端粒酶的激活是肿瘤发生的早期事件,细胞的恶性改变依赖于端粒酶的激活研究.二硝亚基哌嗪(DNP)为一间接致癌物,不仅可在体内诱发大鼠鼻咽癌,而且可诱发体外培养的人胚鼻咽上皮细胞恶性转化,其致癌作用可能与DNA 损伤和基因突变有关.方法:采用二硝亚基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌,研究鼻咽癌变过程中端粒酶的表达规律以阐明DNP诱癌的部分机制.在病理学检测DNP诱导大鼠鼻咽癌不同阶段鼻咽上皮变化的同时,用ELISA-PCR和Nested RT-PCR检测其端粒酶和端粒酶RNA的表达.结果:DNP诱导大鼠鼻咽癌过程中,端粒酶活性不断升高,端粒酶的活性与所给DNP诱导剂量无关,端粒酶的变化与鼻咽癌癌变过程呈正相关,而且端粒酶RNA表达先于端粒酶的表达.在大鼠鼻咽上皮癌变异型增生阶段即出现端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达.结论:进一步证实DNP诱导鼻咽癌;同时发现化学致癌物能激活端粒酶和端粒酶RNA的表达;端粒酶的激活和端粒酶RNA的表达是鼻咽上皮癌变的早发事件,DNP诱导大鼠鼻咽癌可能与其激活端粒酶有关.
作者：唐发清；蒋海鹰；段朝军；谌兵来；荆照政；吴尚辉 刊期： 2000年第10期
柄海鞘(Styela calva Herdsman)属脊索动物门的尾索动物亚门,海鞘纲,单海鞘目,在我国沿海分布较广,多附着生长于海边岩石、船具及养殖网具上.已经发现海鞘的一些成分具有抗肿瘤等药理活性.目的:本课题观察了海鞘提取物对高脂喂养所造成的胰岛素抵抗大鼠模型血脂、血糖、胰岛素、胰岛素敏感性及血压的影响,并测定了海鞘中21种矿物质的含量.方法:实验分为四组,分别为对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、二甲双胍组(高脂饲料+二甲双胍)及(高脂饲料+海鞘提取物).结果:喂养四周后,模型组空腹血糖、胰岛素、血脂、血压均高于对照组,胰岛素敏感性(葡萄糖-胰岛素耐量实验)则下降(K值分别为5.16±1.12,8.67±0.98,P＜0.01);海鞘组血糖、血脂、胰岛素均显著低于模型组,胰岛素敏感性(K值为6.24±1.07),较模型组有显著改善(P＜0.01),海鞘组的上述作用与二甲双胍相似;海鞘组血压不仅显著低于模型组,也显著低于二甲双胍组.通过测定海鞘中21种矿物质的含量发现镁(10.0 g/kg干重)及钒(38.9 mg/kg干重)含量较高.结论:高脂饮食可造成可靠的胰岛素抵抗大鼠模型,海鞘可显著增加胰岛素敏感性,并降低与胰岛素抵抗有关的血压升高,其作用机制尚待进一步探讨,但可推测的胰岛素可能为海鞘增加胰岛素敏感性的作用机制之一,海鞘的降压作用除与增加胰岛素敏感性有关外,这可能与镁含量较高有关.
作者：宋秀媛；王家富；刘同美；苑方胜；段文卓；丁怡；王建英；郭军堂 刊期： 2000年第10期
目的和方法:动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见疾病.雌激素对心血管系统有一定的保护作用,雌激素替代疗法(HRT)可以降低女性绝经期后的心脑血管疾病的发病率和死亡率.但对其作用环节的研究尚不十分清楚.
作者：陆媛；戴顺龄；段金虹；张仪华；程锦轩 刊期： 2000年第10期
甲亢属自身免疫性疾病,糖皮质激素治疗有一定疗效,提示甲亢患者糖皮质激素可能有一定改变.为此,我们检测了30例甲亢患者,证实了糖皮质激素受体(GR)的改变.对象与方法:甲亢患者30例,均为女性,年龄18～40(28±6)岁,均为Graves病患者.另选20例女性健康人为对照组,年龄18～38(28±4)岁.白细胞GR测定方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex购于英国放化中心(1.78 TBq/mmol)一点分析浓度为15 nmol/L.为判断GR改变的意义,我们检测皮质醇(F)对白细胞趋化移动的抑制率(FI).白细胞趋化移动(ChtM),应用Boyden小室法.结果:甲亢患者白细胞GR结合容量测定结果:甲亢患者和对照组分别为3 846±1 248和5 896±1 726位点/细胞,甲亢组明显低于对照组(P＜0.01).F对ChtM的FI在甲亢组及对照组分别为24%和28%,两组差别显著(P＜0.01).讨论:实验结果表明甲亢患者白细胞GR结合容量明显降低,其改变伴效应指标的改变表明其改变具临床意义.GR降低在甲亢发生发展中可能起一定作用,但甲亢患者GR改变机制及意义有待进一步明确.
作者：刘志国；刘函坤；邵慧梅 刊期： 2000年第10期
细胞凋亡(apoptosis)检测方法有多种,但大多操作复杂且需贵重试剂或仪器.我们根据MTT试验及台盼蓝试验的原理,设计了一种由二者计算细胞凋亡率的简单方法,并以此方法分析了白血病细胞株HL-60受抗癌药物VP-16诱导时的凋亡情况.
作者：何维敬；张芬；张庆殷；张建业 刊期： 2000年第10期
目的:心肌病心室再构(remodeling)与细胞内钙失调控密切相关,本研究在DCM大鼠模型的基础上观察了SERCA活性、SERCA2和IP3-I受体表达的变化与DCM早期心肌再构的关系,并对ACEI和β-受体阻滞剂对以上两种受体基因表达的影响及可能机制做一分析.方法:高血压、糖尿病合并心肌病大鼠动物模型制备,采用本实验室改良的p-NPP法测定SERCA活力.半定量RT-PCR结合放射自显影测定SERCA2、IP3-I mRNA水平.结果:模型组心脏指数(LV/BW)显著高于正常对照组,提示有心肌肥厚形成,应用培多普利治疗后心脏指数回降至接近正常对照组,而康可治疗改变不明显.DCM大鼠左室心肌组织SERCA活力较正常对照组有极显著降低(P＜0.001).DCM模型组SERCA2表达较正常对照组有所降低,尤其结合动物资料按LV/BW分组,LV/BW＞2.0组SERCA2表达较LV/BW＜2.0组有显著降低(P＜0.05).培多普利与康可治疗对SERCA2表达无显著改变.IP3-I受体表达DCM模型组较正常组显著增高,LV/BW＞2.0组较LV/BW＜2.0组也有显著降低(P＜0.05),培多普利与康可治疗可逆转IP3-I受体表达的上调(P＜0.05).结论:心肌病大鼠心肌组织肥厚早期阶段SERCA活力和表达均显著下降,IP3-1型受体基因表达上调以代偿因SERCA下调造成的心肌收缩功能下降;培多普利(ACEI)和康可(β-受体阻滞剂)对SERCA表达的下调无影响,但可逆转IP3-I型受体表达的上调;ACEI对心肌肥厚的形态学改变有明显的逆转作用.
作者：耿茜；杨笛；杨国平；张寄南 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
