刘彦信；史娟；郑德先
恶性血液病的靶向杀伤治疗已成为必然的发展趋势,利用细胞因子与其受体的特异性结合来导向传递重组细胞因子-毒素融合蛋白,以达到特异性杀伤高表达相应细胞因子受体恶性血液病细胞的新策略标志着肿瘤导向杀伤研究的新进展之一.
作者：奚永志 刊期： 2000年第10期
目的:在引进和发展TECA-I型生物人工肝脏支持系统(BALSS),安全有效地治疗药物诱发急性肝衰犬的基础上,进一步了解BALSS替代肝脏大部切除急性肝衰犬肝功能的效应,以为急性肝衰者提供肝组织再生修复的机会.
作者：薛毅珑；陈小平；李新建；张佐云；李雁凌；罗芸；钟大光；崔忻；黄志强 刊期： 2000年第10期
目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.
作者：李健；王小明；斯勤；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期
目的和方法:用离体大鼠膈肌条为材料,运用收缩力学手段,着重观察离体条件下膈肌疲劳发生和发展过程中舒张功能变化特点,并对比性研究中药参麦注射液(其主要成分为人参和麦冬)和具有正性肌力作用的西药氨茶碱对膈肌疲劳发生时其大舒张速率(dR/dtmax)、大收缩峰值(Ptt)、及收缩速率(dT/dtmax)的影响.结果:膈肌疲劳发生时,其大舒张速率(dR/dtmax)在3 min内下降58%,明显早于大收缩峰值(Ptt)及收缩速率(dT/dtmax)的下降;膈肌疲劳恢复过程中,dR/dtmax在30 min内仅恢复到疲劳前的48.5%左右,而Ptt在30 min内恢复到疲劳前81.6%左右.氨茶碱虽可增加Ptt,但疲劳刺激后,Ptt下降50%的时间明显缩短,恢复缓慢;参麦注射液对膈肌Ptt影响不明显,但使疲劳时Ptt下降50%的时间较用氨茶碱后明显延长,并可在25 min内完全恢复.两药合用,Ptt的下降较单用氨茶碱延缓,且恢复程度增加.结论:参麦注射液可通过增强膈肌舒张能力从而改善疲劳膈肌的功能;氨茶碱在增加膈肌收缩功能的同时,损伤其舒张功能.此副作用能被参麦注射液部分拮抗.
作者：吴萍；黄云峰；叶笃筠；牛汝楫；余尚斌 刊期： 2000年第10期
本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型,通过观察心肌组织中细胞色素P450(CP450)含量及室性心律失常严重程度,探讨CP450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支60 min和完全放松30 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型:采用缺血5 min/再灌注5 min两次造成缺血预处置.
作者：耿益民；芦玲巧；朱盈芬；王雯；杨啸林；张立克 刊期： 2000年第10期
目的:探讨黄连解毒汤含药血清对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响.方法:以黄连解毒汤连续灌服大鼠3 d,每天2次,每次生药0.3 g/100 g大鼠,末次给药后分别于0.5、1、1.5、2、2.5 h取血制备含药血清.对照血清以生理盐水灌服后同法制备.以常规制备的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单层细胞与中性粒细胞粘附为模型,各时段血清均以20%、10%、5%及2.5%浓度处理HUVEC 24 h,用MTT法观察其对HUVEC的毒性作用(以细胞死亡率表示);在此基础上,以对HUVEC无毒性作用浓度的含药血清处理HUVEC 24 h后,加入中性粒细胞(5×106/mL)粘附30 min,计算细胞粘附率.结果:各时段含药血清的细胞死亡率均随着浓度的降低而降低,但均高于对照组,其中仅5%和2.5%浓度的细胞死亡率与对照组相接近,无显著差异.故各时段均选用5%和2.5%浓度进行细胞粘附实验.实验发现0.5 h和2 h时段在5%浓度时,能明显降低细胞粘附率(P＜0.01).结论:①大鼠黄连解毒汤含药血清对HUVEC有一定毒性;②在连续多次灌胃后不同时段所取的含药血清中仅0.5 h和2 h时段,并在5%浓度时既对HUVEC无明显毒性,又能对细胞粘附有明显抑制作用;③黄连解毒汤含药血清能抑制中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,这可能是黄连解毒汤抗炎免疫作用的机制之一.其有效作用成分及在抑制细胞粘附过程中的分子作用机制还有待于进一步研究.
作者：方素萍；邱全瑛；郝钰 刊期： 2000年第10期
TNFα相关的凋亡诱导配体(TNFα-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)是TNF家族中与CD95L同源性高的新型凋亡分子,与CD95L一样,能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡;但与TNFα、CD95L不同的是,它对机体正常组织不具有明显的毒性作用,只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞,由于这个特点,它目前在肿瘤免疫研究中倍受重视.
作者：刘书逊；曹雪涛；于益芝 刊期： 2000年第10期
DNA肿瘤病毒疱疹病毒科中包括多种病毒,除已知的HSV-1、HSV-2、HCMV、VZV、和EBV等外,近年来还发现和分离了HHV-6、HHV-7和HHV-8等疱疹病毒.研究表明,上述病毒中除外VZV和HHV-7,均与人类肿瘤发生有病因学联系.Salahuddin等(1984)从艾滋病合并淋巴细胞增生症患者分离出一种新的病毒,称为人类嗜B淋巴细胞病毒(HBLV),后经研究证明其颗粒大小、基因组结构与疱疹病毒相似,但其抗原性与其它疱疹病毒不同,而改称为HHV-6型病毒,属于β疱疹病毒亚科内,为双链DNA,约为160～170 kb.HHV-6型病毒分为A和B两型.已经证明B型是婴儿急疹的病原体,而A型的功能尚不清楚.
作者：程立 刊期： 2000年第10期
鳞状细胞癌是眼球表面较多见的恶性肿瘤之一,但其位置表浅,如能早期诊断,早期治疗效果较好.目的:分析12例眼球表面鳞状细胞癌的病理改变及原因.资料及方法:12例(12眼)中,男性8例,女性4例,右眼7例,左眼5例.位于球结膜5例,角膜缘5例,鼻侧球结膜及角膜间2例.肿瘤大小为3 mm×2 mm×2.5 mm及15 mm×13 mm×7.5 mm.手术切除肿瘤镜检.结果:7例为Ⅰ级分化细胞,3例为Ⅱ级分化细胞,2例为Ⅲ级分化细胞.12例手术切除肿瘤后仅1例复发.结论:眼球表面的鳞状细胞癌早期及时彻底切除,可取得较好疗效,长期户外工作,睑裂部紫外线吸收增多可能是眼球表面鳞状细胞癌发生的原因之一.
作者：张文兰；何志恒；刘宁里 刊期： 2000年第10期
目的:树突状细胞(DC)是体内抗原提呈功能强的抗原提呈细胞(APC),是唯一能提呈抗原给初始型T细胞使之活化扩增为效应细胞的专职APC.DC在榄香烯复合瘤苗主动免疫保护效应中的作用如何,怎样提高其作用水平值得探讨.方法:以HCa-F或L615榄香烯复合瘤苗(H-TCV或L-TCV)、H-TCV可溶性上清(TH)、CP免疫小鼠,分离制备其脾脏DC,在体外分别用相应瘤细胞上清(H或L)和瘤苗上清(TH或TL)冲激后,以MTT法检测其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的能力.结果:1.正常小鼠DC在体外可诱导同系小鼠脾脏不粘附细胞增殖,经H/L、TH/TL冲激后此作用增强,其中尤以TH/TL冲激的DC效果好,(P＜0.05).同法,对H-TCV/L-TCV、H/TH免疫鼠DC的研究也得到相似结果,而且经免疫鼠DC刺激得到的增殖指数高于正常鼠相应DC的,其中H-TCV/L-TCV免疫鼠DC体外经TH/TL再冲激后其诱导作用较正常鼠初次冲激的相应DC的效果为强(P＜0.05);同样,H/TH免疫鼠DC体外分别经H和TH再冲激后较正常对照鼠初次冲激的相应DC的效果为强(P＜0.05).2.流式细胞仪检测显示,正常鼠、H、TH免疫鼠的DC及其经H、TH冲激后的DC与同系正常小鼠不粘附细胞共育,均能使增殖状态的为粘附细胞比例增加.3.正常鼠脾脏DC及其用H或TH冲激的DC的诱导作用可因CP免疫而增强(P＜0.01),其中尤以对TH冲激的DC的增强作用显著.结论:榄香烯复合瘤苗或其上清免疫和冲激DC,可增强其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的作用;CP可进一步增强DC的这一作用.本研究也为DC瘤苗的制备与应用提供了一定的实验依据.
作者：屈虹；施广霞；李丹；朴花；郭连英；钱振超 刊期： 2000年第10期
作者：尹经正；刘福敏 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.
作者：葛磊；肖献忠；尢家騄 刊期： 2000年第10期
目的:白内障囊外摘除术后晶体后囊的混浊(后发性白内障)是影响视功能的主要并发症之一.业已证明残留的晶体上皮细胞增殖是形成后囊的混浊的主要原因.对预防后囊混浊,目前尚无能应用于临床的有效抑制晶体上皮细胞增殖的方法.本文研究顺铂(cis-Platin,PDD),米托蒽琨(Mitoxantrone, Mit)和阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside, Ara-C)对兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLEC)增殖的抑制作用.方法:分离晶体囊膜行组织细胞培养,在37℃饱和湿度含7%CO2培养箱中培养24 h后取出,加入不同浓度的PDD、Mit和Ara-C,其终浓度PDD为2.5、5、10、20及40μg/mL,Mit为0.5、1、2、4及8μg/mL和Ara-C为25、50、100、200及400μg/mL,再分别培养24 h和72 h后,加入20μL 5 mg/mL MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)试剂,培养4 h,加入200μL二甲基亚砜溶液,室温下微量振荡器振荡5 min,自动酶标读数仪比色(波长600 nm).电镜观察细胞超微结构的变化,流式细胞仪观察细胞周期的变化.结果:PDD和Mit作用于传代培养RLEC 24 h IC50分别为38.92μg/ml、8.92μg/mL;72 h的IC50分别为6.71μg/mL、2.04μg/mL.正常细胞电镜照片显示,细胞表面有微绒毛,细胞器丰富,核形态不很规则,常染色质多,异染色质少,细胞生长活跃.药物作用后可见明显的细胞凋亡.流式细胞仪检查可见明显的细胞周期的变化,G0-G1期由正常的57.78%升至73.26%(Mit)和77.53%(PDD),S期由正常的30.44%降至14.68%(Mit)和10.41%(PDD),细胞活跃程度明显降低.而Ara-C对兔晶体上皮细胞无明显抑制作用.结论:顺铂、米托蒽醌均为剂量依赖型和时间依赖型药物,可有效抑制兔晶体上皮细胞的生长,而阿糖胞苷对兔晶体上皮细胞增殖无明显抑制作用.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的和方法:为探讨胶质源性神经营养因子与脊髓Ⅱ板层可塑性的关系,将成年雄猫5只行单侧部份背根切断术(切除一侧的L1-L5,L7-S2 DRG,保留L6DRG为备用根).手术后动物存活10 d.取L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片.用GDNF抗体(1∶1500)按常规ABC法染片,DAB棕色反应显色.观察GDNF样免疫反应在脊髓的分布,计数Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度.测定Ⅱ板层GDNF的平均灰度值以间接反映其相对含量(灰度值越大,含量越少).结果用t检验进行统计分析.结果:正常组,GDNF的免疫阳性反应物主要分布于脊髓灰质神经元,胞浆染色,Ⅱ板层亦见少量GDNF阳性神经膨体,白质胶质细胞亦有GDNF阳性反应.部分去背根后10 d,L3节段手术侧Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度明显较非手术侧者减少(P＜0.01).平均灰度手术侧则较非手术侧明显增加(P＜0.05),表明部份背根切断后10 d, L3平面手术侧Ⅱ板层GDNF含量及神经膨体密度均明显较非手术侧减少.结论:部分背根切断后,备用DRG小神经元表达GDNF增加及GDNF代偿输入脊髓的结果分析,手术侧Ⅱ板层GDNF的减少可能是由于背根切断阻断了源于DRG的GDNF输入所致.提示GDNF不仅与脊髓的生理功能有关,且可能在脊髓Ⅱ板层可塑性中发挥作用.
作者：邹晓莉；王廷华；冯忠堂 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.目的:通过研究钾离子通道开放剂Pinacidil在缺血再灌注下对幼兔心肌超微结构的影响,探讨其心肌保护作用.方法:采用离体心脏Langendorff模型,取20只幼兔心脏分为四组:对照组(O组),Pinacidil停搏组(50 μmol/L, P组),Thomas Ⅱ液停搏组(S组),Thomas Ⅱ液+Pinacidil停搏组(50 μmol/L,S+P组).在O组平衡15 min后和其他三组低温缺血90 min常温再灌45 min后,分别取左室心肌在透射电镜下观察超微结构,并对心肌线粒体和肌原纤维量化评分作半定量分析(得分越高,损伤越重).结果:缺血再灌注的三组均出现心肌超微结构的损伤,但P组损伤轻,S组、S+P组损伤较重;线粒体评分:O组0.388±0.001,P组1.462±0.293,S组2.368±0.227,S+P组2.188±0.205,P组与S组、S+P组相比,线粒体保护较好(P＜0.001, P＜0.05),但S组与S+P组间无显著差异;肌原纤维评分:O组0.200±0.001,P组1.533±0.757,S组2.533±1.222,S+P组2.467±0.643,O组与其他三组间均有显著差异(P值均＜0.001),但余三组间无显著差异(P值均＞0.05).心肌超微结构的改变表明:缺血再灌注下,Pinacidil可使幼兔心肌超微结构得以良好的保护,且效果优于ThomasⅡ液.Pinacidil不能提高ThomasⅡ液对幼兔心肌的保护作用.
作者：赵元；周新民；唐浩；王坚刚；胡野荣 刊期： 2000年第10期
目的:探讨油酸所致ARDS过程继发性肝损害机制.方法:随机取36只日本大耳白兔,6只作为对照组,另30只静脉注射油酸(OA) 0.1 ml/kg.bw,以30 min、60 min、90 min和120 min为时限又分为4组作为实验组.结果:实验组PaO2呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.同时MABP也呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.
作者：王玲；张建龙 刊期： 2000年第10期
目的:高血压心肌冠状动脉微动脉病变的危害正日益受到重视,本文旨在了解老年高血压尸检左心室肥厚患者的心脏事件与冠状动脉微动脉病变的关系.
作者：李小鹰；李蕊；石怀银 刊期： 2000年第10期
目的:检测18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周围血白细胞雌激素受体的变化,对女性老年糖尿病患者雌激素的辅助治疗提供依据.方法:研究对象为18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者,诊断标准为1980年WHO制定的糖尿病诊断标准,年龄55～76岁,平均年龄60±15岁,病程5～20年.选择年龄相当的女性无糖尿病的患者作为正常对照组.方法采用放射配体结合法检测外周血淋巴细胞雌激素受体(ER).以[3H]雌二醇为配体,[3H]E2均购自英国放化中心,[3H]E2的浓度为0.2～0.3 nml/L.孵育温度为37℃.患者均口服尼尔雌醇2.5 mg 1次/2周.结果:老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周血白细胞ER为158±76位点细胞,健康老年女性患者外周血白细胞ER为238±92位点/细胞,老年女性糖尿病患者外周血淋巴细胞ER明显低于健康老年女性患者(P＜0.05).老年女性患者在口服降血糖药不变的情况下,服用尼尔雌醇后,2周后复查及4周后复查,血糖平均降低2.6±1.9 mmol/L,(P＜0.05).结论:老年女性Ⅱ型糖尿病患者,外周血细胞ER明显降低,已证实胰岛β细胞存在雌激素受体,雌激素与其受体结合可表现多种生物学效应,针对靶细胞胰岛β细胞ER的降低,可使胰岛β细胞功能减退,易在患者口服磺脲类降血糖药出现胰岛β细胞功能减退,应用尼尔雌醇后可与胰岛β细胞上的ER结合,促进胰岛β细胞分泌胰岛素,起到一定的降糖效果.
作者：郎春花；田文；刘志民 刊期： 2000年第10期
目的:建立分子生物学检测方法研究雄激素受体(AR)在正常人外周血白细胞mRNA表达.方法:选择健康成年人,抽取静脉血,分离白细胞,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提总RNA,分别采用Northern blot、 RT-PCR等方法检测AR mRNA的表达.结果:Nortern blot检测结果显示白细胞AR mRNA长约9.4 kb,与Lubahn等报道的人前列腺组织ARmRNA大小相同;RT-PCR方法则得到了390 bp ARcDNA片段,两种方法均证实了AR在人白细胞中的表达,表明雄激素通过AR对白细胞功能有一定影响.结论:正常人外周血白细胞ARmRNA检测方法的建立为研究雄激素影响白细胞功能的机理奠定了基础;RT-PCR方法取材方便,用血量少,为探讨病理情况下AR的改变提供了新的途径.
作者：邹俊杰；刘志民；张永莲 刊期： 2000年第10期
细胞对受体和细胞内信号转导蛋白的功能有着严格和精确的调控,其目的是维持细胞的稳态,防止细胞接收某种过强的信号刺激导致细胞功能和代谢紊乱.
作者：卢建 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
