梁碧玲；沈君；林云崖
Flt3基因(fms-like tyrosine kinase3),也称FLK-2/STK-1,属于拥有内源性酪氨酸激酶活性的生长因子受体家族.人类和鼠Flt3基因分别定位于染色体13q12和5号染色体.Flt3配体(FL)基因是新近发现的一种造血生长因子基因,在调节早期造血细胞中起着重要作用.Flt3在正常造血干/祖细胞和前体细胞选择性表达.但是,新近发现它也在白血病细胞中表达,且FL也在其中起重要作用,提示Flt3/FL基因和白血病密切相关.本文拟就Flt3与FL基因对恶性血液病的影响进行综述.
作者：李东；顾庆礼 刊期： 1999年第04期
目的:探讨重组人淋巴毒素(rhLT)体内外抗肿瘤作用.方法:体外采用MTT法测rhLT对人胃癌细胞MKN-45的细胞毒作用,体内采用小鼠移植性肿瘤研究其抗肿瘤活性.结果:rhLT对体外培养的MKN-45有较强的细胞毒作用,其IC50为1.98×10-2μg/ml;rhLT对小鼠体内移植的S180实体瘤和小鼠Ehrlich氏实体瘤均有一定的抑制作用,其抑制率分别为34.13%和34.08%;在rhLT对小鼠黑色素瘤B16肺转移的抑制作用研究中发现rhLT有很好的疗效,各组的抑瘤率分别为:rhLT预防组,30.61%;rhLT治疗组,59.45%;rhLT预防治疗组79.23%.结论:rhLT在体内外均有一定的抗肿瘤作用,并有潜在的预防转移作用.
作者：李纯懿；任文龙；李昌本；李平；姚玉龙；戴静芝；刘全海 刊期： 1999年第04期
十二指肠壶腹部血管内皮肉瘤极为罕见,胰尾鳞癌也极少见,同时并存国内文献未见报道.我们发现一例,现报告如下.患者,女,68岁.上腹部不适2个月,纳差、全身皮肤黄染7天,于1998年3月5日入院.既往无特殊病史.体格检查:消瘦,全身皮肤黄染,巩膜黄染,浅表淋巴结未及肿大.心肺检查无异常.腹软,无压痛,未触及明显肿块,腹水征(-).
作者：董双菊；张崇海 刊期： 1999年第04期
国内外有关p53蛋白和PCNA与胃癌生物学行为及预后关系报道较多,但尚存在较大争论.本研究旨在进一步明确它们之间的关系.1 材料和方法1.1 临床资料本组110例均经病理证实为胃癌.其中70例为石蜡包埋标本,取自1983年～1988年资料完整病例;新鲜标本40例,为1995年～1996年胃癌手术切除标本.
作者：陈映波；林奕中；张昌卿；吴雪强；周志伟；陈功；万德森；潘志忠 刊期： 1999年第04期
目的:探索黄苓中的放射损伤防护作用有效成分.方法:黄芩水提液酸化保温(80℃)50分钟,滤去析出的黄芩黄酮类(FSBG),水溶液用经典分离法得一沉淀物(Ⅰ)、化学分析其结构类型;用60Co7.7Gy～8.7Gy全身照射纯系NIH雌性小鼠,照前35～45min每鼠腹腔注射(Ⅰ)1g/kg或2g/kg,观察生存防护效力、30天存活率和照射4.0Gy(2g/kg)后第4天和第12天的WBC、PLT、RBC和HGB.结果:(1)FSBG和(Ⅰ)均对三氯化铁、Molisch、Fehling试剂呈阳性反应,前者对浓硫酸、碱试液和盐酸镁粉呈阳性而(Ⅰ)呈阴性;(2)每鼠1g/kg和2g/kg剂量均显著提高生存防护效力(1.35～2.08治疗组30天存活时间和对照组30天存活时间之比值)和30天存率(治疗组为8.33～41.46%,对照组为0～2.50%),2g/kg能明显增加4.0Gy照后第4天和第12天的WBC、PLT、RBC和HGB.结论:(1)对浓硫酸等的呈色反应差异表明(Ⅰ)和FSBG化学结构不同;对FeCl3等阳性反应提示(Ⅰ)的主要成分为酚性性甙类;(2)GSBG有显著的放射损伤护作用;(3)本研究为黄芩的新应用提供了重要依据.
作者：利国威；冼超贵；雷穗妮；陈昆田 刊期： 1999年第04期
目的:了解原发性十二指肠癌的病理学特征与其诊断和治疗情况.方法:总结1983年-1997年间经病理证实39例原发性十二指肠癌,分析其病理特征与临床表现,诊断及治疗的关系.结果:原发性十二指肠癌发生部位:乳上部15.4%(6/39),乳下部12.8%(5/39),乳周部71.8%(28/39).病理类型:息肉菜化型71.8%(28/39),溃疡浸润型25.6%(10/39),缩窄型2.6%(1/39).组织学:乳头管状腺癌76.9%(30/39)低分化腺癌12.8%(5/39),粘液腺癌5.1%(2/39),类癌5.1%(2/39).临床主要症状是黄疸,上腹部隐痛,腹胀呕吐,呕血黑便.诊断符合率,钡餐72.2%(13/18),内窥镜87.5%(14/16).手术切除率:67.6%(25/37),胆胰漏发生率10.8%(4/37).手术死亡率5.4%(2/37).结论:原发性十二指肠癌好发于乳周部且以息肉菜花型多见,组织学主要是乳头管状腺癌.临床表现与癌肿部位和病理类型密切相关.钡餐结合内窥镜检查可提高诊断率.治疗方法以胰十二指肠切除术为主,其它术式在不同情况下也可酌情应用.
作者：常家聪；刘弋；王瑞祥 刊期： 1999年第04期
本课题研究了正常大肠粘膜上皮细胞、大肠腺瘤和大肠癌不同部位粘膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)的表达及意义.1 材料与方法1.1 材料痔切除时,用活检钳咬取并经病理证实的正常直肠粘膜10例.经纤维结肠镜咬取或手术切除并经病理确诊的大肠腺瘤20例.根治性手术切除的大肠癌30例,标本离体后,立即沿肠管纵轴剖开铺展,在自然伸展状态下,分别取远癌旁(距肿瘤边缘5～10cm)、近癌旁(距肿瘤边缘2cm)和癌粘膜各1块(0.5cm×0.5cm×0.5cm).30例大肠癌的分化程度:高分化6例,中分化22例,低分化2例.分期:A期5例,B期14例,C期9例,D期2例.
作者：徐德龙；王克诚；刘宁青；肖文华；魏梅新 刊期： 1999年第04期
目的:探讨灵芝复康宝抗肿瘤作用的免疫学机理.方法:采用ELISA法则定不同剂量芝复康宝对S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α含量的影响.结果:小剂量组(0.5mg/kg体重)血清IL-2和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05).结论:小剂量的灵芝复康宝对荷瘤鼠IL-2和TNF-α均有一定的诱生作用,提示小剂量的灵芝复康宝可能通过调节宿主BRM(biological response modifiers,BRM)系统而发挥其抑制肿瘤的作用.
作者：郑振；沈自尹；俞红；姚明；黄辉 刊期： 1999年第04期
目的:研究p53,p16,Rb,DCC,APC等多种已知抑癌基因在食管癌组织中的缺失及与临床病理的关系.方法:采用PCR银染技术,检测高发区36例配对的食管癌标本14个微卫星DNA多态位点的杂合丢失和不稳定性.结果:分别与p53,p16及Rb连锁的D17S261,D9S162、D9S171、IFNA和D13S170均有高频率的杂合丢失(>25%);两个以上的位点异常者占86%,pTNMⅢ期患者微卫星DNA多态位点异常的频率显著高于Ⅱ期患者(P<0.01).结论:同一病例有多个微卫星DNA多态位点异常提示食管上皮癌变涉及多个抑癌变涉及多个抑癌基因的失活.
作者：吴孔明；王明荣；王瑞林；韩亚玲；蔡岩；徐昕；晏梅；孙燕；吴旻 刊期： 1999年第04期
目的:探讨放射性肺损伤的高分辨率CT(HRCT)特征.材料与方法:56例经HRCT检查的放射性肺损伤患者,男52例,女4例.采用双盲法阅片,总结放射性肺损伤的HRCT征象,并与临床表现对比,进行回顾性分析.结果:(1)放射性肺损伤的发生与照射剂量成正相关,损伤的部位与照射野一致;(2)放射性肺损伤的临床表现与CT征象不平行,一般较CT征象为轻.结论:放射性肺损伤的CT表现及其动态变化,为其鉴别诊断提供了有效依据.
作者：崔念基；李贻卓；陈林；徐志斌 刊期： 1999年第04期
端粒与端粒酶是近年生物学界研究的热点,大量研究证实它与细胞衰老和肿瘤密切相关.虽然端粒酶与肿瘤发生的因果关系至今尚未有明确的结论,但端粒酶可在90%的肿瘤组织中表达这一事实使其在肿瘤诊断和治疗方面有着良好的利用前景.本文采用TRAP-银染法对32例手术切除的大肠癌组织端粒酶活性进行检测,并就端粒酶检出率与临床病理参数的关系及假阴性结果等几个涉及端粒酶在肿瘤诊断应用中的问题作了初步探讨.
作者：寸凌云；陈雯；许发茂；张桥；万德森 刊期： 1999年第04期
目的:探讨声门上喉癌隐性颈淋巴结转移更好的预测方法.方法:应用免疫组化染色检测nm23-H1基因和层粘连蛋白的表达,回顾性分析129例声门上喉癌的病例资料.结果:nm23-H1和层粘连蛋白的表达与声门上型喉癌颈淋巴结转移呈负相关.结论:nm23-H1和层粘连蛋白的表达可用于指导临床对声门上型喉癌N0病例应用选择性颈清扫术.
作者：杨安奎；曾宗渊；陈福进 刊期： 1999年第04期
目的:探索bc1-2基因重排在非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发生及演变中的作用,以bc1-2/IgH重排为克隆标志,建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法.方法:多聚酶链反应(PCR)检测bcl-2/IgH基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度.结果:9种恶性淋巴瘤细胞系中,Su-DHL-4,Su-DHL-6有bc1-2/IgH基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度为1∶105.29例NHL石蜡包埋的组织标本中,共检出6例有bc1-2基因重排,其中滤泡型NHL(F-NHL)4例(36.4%),弥漫型NHL(D-NHL)2例(18.2%),全部在B细胞性NHL中检出.16例F-NHL患者中,4例外周血和骨髓中同时检出bc1-2/IgH基因重排,化疗达CR后依然存在.结论:bc1-2基因重排主要与低度恶性的B细胞性淋巴瘤有关,重排方式以bc1-2(MBR)/IgH为主.bc1-2基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法,对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临床价值.
作者：蒋一强；陈燕；李慧玉 刊期： 1999年第04期
整合蛋白(integrin)是一种特殊的细胞表面膜蛋白,为重要的细胞粘附因子[1～2].它在结构上具有多态性,由α和β二个亚单位构成异源性二聚体复合物,其不同状态的复合物可与不同的粘附蛋白结合.我们近研究发现,纤维粘连蛋白(fibronectinFN)在乳腺癌细胞外基质(ECM)中占较大比例,并且表达量多与患者预后好有明显关系[3].国外研究证实α-5、β-1整合蛋白是大多数细胞表面较大的FN受体,它与FN之间的相互关系可对恶性肿瘤发生多方面的作用[1～2][4～5].但它在乳腺癌实体瘤中的表达状况及意义还不十分明确.为了进一步证明其作用和意义,我们对α-5、β-1整合蛋白在乳腺癌的表达进行了初步研究和观察.
作者：皋岚湘；丁华野；邓永江；刘光 刊期： 1999年第04期
目的:探讨p16基因纯合缺失与急性淋巴细胞白血病的关系及其临床意义.方法:采用半定量多重PCR检测了42例急性淋巴细胞白血病(ALL)病人p16基因纯合缺失情况,结果:35.7%(15/42)的ALL病人出现了p16基因纯合缺失,p16基因纯合缺失的ALL在临床上主要表现为外周血白细胞计数高、骨髓中幼稚细胞百分比高、多个器官易受累、风险因素高、治疗效果差,但与性别,年龄关系不大.部分病人p16基因纯合缺失还随病情改变呈间歇性变化,结论:检测p16基因纯合缺失有助于判断ALL病人的恶性程度、病情变化和治疗效果.
作者：许多荣；洪文德；郑冬；童秀珍；罗绍凯 刊期： 1999年第04期
食管贲门癌术后围手术期的胸胃穿孔已逐渐被人们认识[1,2],出院后发生的胸胃穿孔少见,我们遇到的2例分别发生在术后55天和42天,1例直接穿通胸壁,口服美蓝证实,另1例经胃镜证实,报告如下.
作者：陈明会；杨友德；张泉河 刊期： 1999年第04期
胃癌发生的分子机理尚不十分清楚,大量的研究表明,RB基因与肿瘤发生、生长调节密切相关.已在骨肉瘤、膀胱癌、食管癌[1]等中发现有RB基因的缺失、突变,而关于胃癌中RB基因突变的研究报道较少.我们采用PCR-SSCP方法,对胃癌组织中RB基因部分特殊区域进行了突变分析,以探讨胃癌发生与RB基因之间的关系.
作者：阮绪芝；严世荣；骆传祖；易建华；黄永章；熊秀敏 刊期： 1999年第04期
目的:探讨肿瘤细胞受照后G2/M期阻滞和凋亡的关系及调控.方法:以K562细胞为对象,用流式细胞仪、形态学、DNA电泳和凋亡蛋白2.7(APO2.7)等方法检测细胞周期和凋亡.结果:(1)20Gyγ射线照射K562细胞后引起G2/M期阻滞,48hG2/M期比例为71.2%,流式细胞仪、形态学和APO2.7检测凋亡比例分别为2.6%、2.0%±1.1%和22.5%;(2)照前加入10mmol/L咖啡因,G2/M比例降低至12.0%,凋亡比例增至13.5%、20.1%±3.5%和34.4%,明显高于单纯照射组(P<0.01).咖啡因本身对细胞周期和凋亡没有影响.结论:抑制G2/M期阻滞可促进辐射诱导的凋亡,为提高肿瘤细胞的辐射敏感性提供一个新思路.
作者：赵卫红；陈家佩；从玉文；吴岚军 刊期： 1999年第04期
目的:探讨p15基因缺失及表达异常在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病中的作用.方法:采用Southernblot方法检测了53例儿童ALL骨髓样品中p15基因的缺失;用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测了29例样品中p15mRNA的转录.结果:全部被检样品中p15基因缺失11例,缺失率为20.8%;其中,9例T细胞型ALL(T-ALL)中5例显示有p15基因缺失,缺失率55.6%;而44例前B细胞型ALL(pre-B-ALL)中只有6例显示有缺失,缺失率13.5%.RT-CPR检测发现,2例经Southernblot方法证实p15基因存在的样品中无p15mRNA转录.结论:p15基因在儿童ALL患者中呈现高频缺失和转录异常,提示该基因可能与儿童ALL发生有关系.
作者：吕昌龙；付国；余宪；苏荣健；刘凤芝；阎建忠 刊期： 1999年第04期
目的:探讨p16、CyclinD1、Cdk4、Rb在胰腺癌中的作用及其相互关系.方法:免疫组织化学检测p16、CyclinD1、Cdk4、Rb蛋白在胰腺癌中的表达,原位杂交检测p16和CyclinD1在胰腺癌中的存在状况.结果:p16在胰腺癌中低表达,CyclinD1和Cdk4过度表达,未发现Rb在胰腺癌标本中缺失;p16与CyclinD1,p16与Rb呈负相关关系(P<0.05),Cdk4与Cyclin D1呈正相关关系(P<0.05).结论:胰腺癌发生机制涉及p16、Cyclin D1、Cdk4和Rb调节环路中多个基因的异常,p16低表达和Cyclin D1过度表达可能起在胰腺癌发生中起协同作用.
作者：何劲松；赖焕辉；姜立华；吕新生；曹亚；卓缨；黄幸青；王江桥 刊期： 1999年第04期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
