王凯；张煜；刘哲星；林炳权；吴志强；曹蕾
目的：构建SDF-1/54R的原核可溶表达载体，并考查其对CXCR7的抑制作用。方法将PCR扩增的SDF-1/54r基因插入带有GST标签的可溶表达载体pET-41a+，并转化BL21（DE3）菌株，IPTG诱导表达的融合蛋白GST-SDF-1/54R通过SDS-PAGE和Western blotting进行检测，并利用GST亲和层析纯化。纯化产物经肠激酶酶切和纯化后得到目的蛋白SDF-1/54R。用SDF-1/54R处理CXCR7高表达的MCF-7细胞，利用MTT和趋化实验评价其对乳腺癌细胞增殖和转移的影响。结果利用新构建的可溶表达系统成功得到了目的蛋白SDF-1/54R，MTT和趋化实验证实SDF-1/54R对乳腺癌细胞MCF-7的增殖和转移具有明显的抑制作用。结论重组载体表达的可溶蛋白SDF-1/54R是一种良好的CXCR7特异性拮抗剂，具有开发成抗肿瘤药物的潜在应用价值。
作者：曹园芝；杨飞华；马伟峰 刊期： 2014年第06期
目的：建立兔烫伤合并海水浸泡的实验模型，探讨烫伤合并海水浸泡复合损伤对肠道损害的影响。方法新西兰兔63只，制作20%TBSA动物烫伤模型后，随机分为单纯烫伤对照组（A组）（n=21）、烫伤后浸泡淡水组（B组）（n=21）和烫伤后浸泡海水组（C组）（n=21），每小组分别在伤后2、4和8 h处死7只动物，抽取心室血及取标本。检测血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO）水平，检测肠道组织中PGs含量，形态学观察小肠的炎症反应情况及结构损伤状况，采用SP法检测小肠粘膜细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果小肠形态学观察，总体上C组小肠组织炎症反应情况、结构损伤状况较A组和B组严重；C组兔小肠组织中PGs含量、血浆中SOD活力在海水浸泡2、4、8 h后较同期A组和B组明显减少，组间差异有显著性（P<0.01），各时相点间差异有显著性（P<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长含量或活力逐渐减少；C组兔血浆中LPO含量在海水浸泡2、4、8 h后较同期A组和B组明显增加，组间差异有显著性（P<0.01），不同时相点间差异有显著性（P<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长含量逐渐升高；C组兔小肠粘膜组织中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达在海水浸泡4、8 h后较同期A组和B组明显增强，组间差异有显著性（P<0.01），不同时相点间差异有显著性（P<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长Bax和Bcl-2表达逐渐增强。结论烧伤合并海水浸泡会加重肠粘膜结构破坏和屏障功能损伤，表现在小肠炎症反应和结构损伤状况的加重，小肠组织中PGs含量和血浆中SOD活力降低，血浆中LPO含量升高，小肠粘膜上皮细胞中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达增强。
作者：徐沛；王甲汉；史鹏伟；马军 刊期： 2014年第06期
目的：探讨RNA结合蛋白HuR 118位苏氨酸对热应激状态下的双特异性磷酸酶1（DUSP1）转录后调控机制。方法构建HuR 118位苏氨酸突变体真核表达质粒，并用脂质体转染NIH 3T3细胞，Real-time PCR检测其对DUSP1 mRNA水平的影响， Western blotting检测其对DUSP1蛋白表达的效应。结果（1）小鼠HuR不同突变体真核表达载体质粒构建成功；（2）热休克刺激后，HuR T118磷酸化明显增强；（3）过表达HuR(WT)与HuR（T118E），经过热休克刺激后，DUSP1 mRNA水平明显升高，其蛋白表达也有上调；过表达HuR(T118E)时，DUSP1的mRNA水平明显上调，而蛋白水平在热休克刺激前后均上调，其表达变化无差异而过表达HuR（T118A），热休克刺激前后DUSP1 mRNA水平及蛋白表达均下调；（4）热休克刺激下，HuR（WT）可以从细胞核内转位到细胞质并形成颗粒；当过表达HuR（T118E）时，在静息状态下，HuR（T118E）弥散分布于细胞质，热休克刺激会使其在细胞质形成明显的颗粒；而过表达HuR（T118A）时，热休克刺激并不能使其移位出核。结论 RNA结合蛋白HuR参与了DUSP1的转录后调控，可以通过其118位的苏氨酸磷酸化提高热休克刺激后的DUSP1的基因及蛋白水平。
作者：张传丽；罗海华；姜勇 刊期： 2014年第06期
《南方医科大学学报》（原第一军医大学学报）(ISSN 1673-4254，CN44-1627/R)创刊于1981年，月刊，为国内外发行的高级综合性医药卫生期刊。本刊已被美国Medline/PubMed、美国《化学文摘》(CA)、荷兰《医学文摘》（EMBASE）、中国科学引文数据库（CSCD）、中国科技论文统计源数据库、《中文核心期刊要目总览》（2011年版，北京大学图书馆）等国内外重要数据库收录。
作者： 刊期： 2014年第06期
目的：探讨使用普通胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法雄性SD大鼠随机分成正常组和模型组，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，将模型大鼠随机分成持续高血糖组和波动血糖组，血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素或灌服葡萄糖诱导建立糖尿病血糖波动模型。观察大鼠一般情况、体质量、一日5次血糖水平、血糖日平均水平（MBG）、日平均血糖的标准差（SDBG）、大血糖波动幅度（LAGE）、血清胰岛素水平（FINS）、胰腺组织病理学改变情况。结果波动血糖组和持续高血糖组大鼠多食、多饮、多尿症状明显；大鼠体质量在不同时间的差别有统计学意义（P<0.01），组间体质量差异无统计学意义（P>0.05）。血糖波动6周后，持续高血糖组、波动血糖组大鼠血糖日平均水平（MBG）、日平均血糖的标准差（SDBG）、大血糖波动幅度（LAGE）明显高于正常组（P<0.01)，血清胰岛素水平低于正常组（P<0.05）；波动血糖组大鼠SDBG、LAGE明显高于持续高血糖组（P<0.01)，MBG、FINS低于持续高血糖组，但差异无统计学意义（P>0.05）；成模的糖尿病大鼠胰岛萎缩，形态不规则，分布较为稀疏，数量明显减少，其中以波动血糖组变化更为明显。结论使用每日皮下注射2次普通胰岛素或灌服葡萄糖的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型。
作者：吴元洁；吴元波；郑书国；王玉凤；刘晓丽；张晓军；吕明安 刊期： 2014年第06期
目的：运用激光熔覆技术制备新型纳米钽-钛合金棒并研究其结构特征及生物相容性，为临床选用内固定提供依据。方法以纳米级钽粉（Ta，Tantalum）为原料，利用激光熔覆技术制备两侧具有对称纳米钽涂层的新型钛合金棒。SEM观察微观界面结构、测量孔隙直径并分析金相成分。采用MTT细胞毒性试验和ALP活性检测评价新型纳米钽-钛合金对MC3T3-E1细胞增殖和分化性能的影响。结果扫描电镜下观察到试样的Ta涂层表面呈粗糙多孔结构，钽粉颗粒间致密熔融，孔隙直径平均在200~300μm之间，加工过程前后成分一致；成分分析结果显示熔覆过程并未产生新的元素。两组材料皆可明显促进MC3T3-E1细胞增值，但新型纳米钽-钛合金性能更为优异，同时能够促进成骨细胞的骨化，差异具有统计学意义。结论激光熔覆技术可成功实现钽与医用钛合金的冶金结合，并使其拥有良好的表面结构和生物相容性。
作者：邹琳；江建明；杨勇；陈长军；瞿东滨 刊期： 2014年第06期
目的：研究卵胞浆内单精子注射技术（ICSI）中不同来源精子对卵母细胞受精、胚胎质量及发育潜能的影响。方法回顾性分析我中心因单纯男性因素行ICSI助孕治疗的197例患者的临床资料，按不同精子来源分为射精组（n=102）、PESA组（n=68）、TESA组（n=27）3组，其中将射精组又分为严重少弱畸精子症组（n=67）和隐匿精子症组（n=35）。比较4组间受精率、优质胚胎率、新鲜胚胎移植周期的着床率及妊娠率，以及低质胚胎继续培养的优质囊胚形成率。结果少弱畸精子射精组、隐匿精子射精组、PESA组、TESA组的正常受精率分别为64.8%、62.1%、75.6%、61.6%，其中PESA组明显高于其它3组（P<0.05），4组的优质胚胎率、新鲜胚胎移植周期的着床率及妊娠率无明显差异（P>0.05）。4组间低质胚胎继续培养的优质囊胚形成率也无显著差异（P>0.05）。结论PESA来源的精子ICSI中正常受精率较高，但在ICSI中不同来源精子对胚胎质量及发育潜能无显著影响。
作者：谢多；邱卓琳；罗琛；褚庆军；全松 刊期： 2014年第06期
基于三维Hessian矩阵的肺结节检测方法具有很高的敏感性，却很难避免血管交叉区域产生假阳性。本文提出了一种基于自适应体窗结构分析的方法，首先利用体素的Hessian矩阵特征值设计结构系数分析其灰度分布特征；然后根据结构系数构建三维自适应体窗分析组织的局部结构特征；后使用判别函数检测出结节。通过对17套真实肺部CT图像序列进行实验，结果表明本方法可以检测出不同大小和类型的30个结节，并有效减少了血管交叉区域产生的假阳性。结合自适应体窗的Hessian矩阵检测方法可以提高检测效率，减轻医生工作量，为肺结节后续的分割和治疗提供有力的支持。
作者：王凯；张煜；刘哲星；林炳权；吴志强；曹蕾 刊期： 2014年第06期
目的：探讨建立人肝细胞L-02单纯肝脂肪变性细胞模型的方法与模型的应用。方法体外用1640培养基培养L-02细胞，分为模型组和正常组。当细胞融合达到70%~80%，正常组换用新鲜1640培养液，而模型组改为含有游离脂肪酸（油酸和棕榈酸）混合物的1640培养基诱导培养24 h。以油红O染色定性观察细胞内脂滴并通过显色比较各组间总脂质差别，模型鉴定采用观察细胞内脂滴形态，检测细胞内甘油三酯和细胞培养上清丙二醛含量，并检测细胞凋亡情况；同时利用此模型观察护肝清脂片对脂肪变性肝细胞内脂滴的影响。结果模型组L-02细胞内脂滴大量形成，且甘油三酯明显升高，而培养液中肝酶释放量及丙二醛较正常组没有明显升高，且凋亡率没有明显增加；护肝清脂片含药血清两次给药，可以使细胞内脂滴和甘油三酯明显减少。结论采用油酸和棕榈酸混合物（油酸∶棕榈酸=2∶1）可以成功诱导L-02细胞脂肪变性，该模型适用于治疗脂肪肝药物的研究。
作者：殷锦锦；唐外姣；曾璐；周本杰 刊期： 2014年第06期
目的：探讨利用二乙基亚硝胺（DEN）致中毒性肝损伤的方法构建斑马鱼肝纤维化模型的可行性。方法3月龄野生型斑马鱼120条，随机等分为对照组和DEN处理组，分别观察两组斑马鱼生存率及行为学改变，在DEN处理2周、4周和6周末，分别从两组中随机抽取等量样本测量肝指数，并制作石蜡切片，采用HE染色、Gomori氏网状纤维染色及天狼星红苦味酸染色方法观察肝纤维化病变。结果 DEN处理组斑马鱼在造模期间未见明显行为学改变，与对照组斑马鱼相比，DEN处理组斑马鱼肝指数在2周、4周和6周末均无统计学差异。病理染色结果显示造模4周末，DEN处理组斑马鱼肝细胞变性坏死，30%斑马鱼肝脏网状纤维合成分泌增多；6周末，DEN处理组斑马鱼结构紊乱，80%斑马鱼肝脏纤维过度沉积，网状纤维和胶原纤维合成分泌异常增多，可见纤维结节形成。结论采用DEN诱导中毒性肝损伤方法能够成功地构建稳定的斑马鱼肝纤维模型，为进一步探讨肝纤维化的发病机制以及药物筛选奠定了实验基础。
作者：王坤元；刘莉；戴文聪；陈小辉；郑新春；侯金林 刊期： 2014年第06期
目的：观察齐墩果酸（OA）协同环孢素A（CsA）对大鼠移植肾存活的影响，探讨将齐墩果酸应用于肾移植术后免疫抑制治疗的临床价值。方法以BN大鼠为供体，LEW大鼠为受体，建立大鼠同种异体肾移植模型。将40只受体大鼠随机均分为对照组、OA组、CsA组、OA+CsA组，术前1 d开始进行干预。记录肾移植大鼠存活时间，并监测其血清肌酐浓度。术后第5天，免疫组化法检测移植肾CD4+和CD8+T细胞的浸润；多功能流式点阵仪（Luminex）检测以下因子的血清浓度：促炎细胞因子白介素-1β（IL-1β）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）、白介素-17（IL-17）和抗炎细胞因子白介素-10（IL-10），以及趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、干扰素诱导的蛋白-10（IP-10）、巨噬细胞炎性蛋白（MIP）和IFN-γ诱导的单核细胞因子（Mig）；酶联免疫斑点法（ELISpot）检测表达IFN-γ、IL-10、IL-4和IL-17的T细胞频率。结果与其它各组比较，OA+CsA组的移植肾存活时间显著延长，浸润移植肾的CD4+和CD8+T细胞数量显著降低。与对照组比较，处理组的IL-1β、IP-10、MCP-1、Mig、MIP和IFN-γ、IL-17、IL-4的T细胞频率显著降低，但IL-10和IL-10的T细胞频率则显著升高。其中OA+CsA组较其他2个处理组的差异更为明显。结论 OA能协同CsA减轻肾移植大鼠排斥反应和炎症反应，延缓大鼠移植肾功能衰竭，延长大鼠移植肾存活时间。在临床肾移植领域，OA具有协同CsA促进移植肾存活的潜力。
作者：钱坤；廖雯婷；李建军；蒋鸿涛；周浩；龙建华；秦国庆；王毅 刊期： 2014年第06期
目的：探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（POD-NLC）通过内质网应激途径诱导体外永生化人阴道上皮细胞（VK2/E6E7细胞）凋亡的机制。方法自制0.5%POD-NLC和单纯-NLC，实验分为单纯-NLC、0.125μg/mlPOD-NLC、0.25μg/ml POD-NLC、0.5μg/ml POD-NLC和空白对照组，分别作用VK2/E6E7细胞24 h。采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）检测各组细胞内Ca2+浓度的变化；RT-PCR和Western blot法检测各组GRP78、GRP94和calpain2基因mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组相比，不同浓度POD-NLC可呈浓度依赖性的增加细胞内Ca2+浓度（P<0.01），各药物处理组之间比较有统计学差异（P<0.05）。POD-NLC可上调GRP78、GRP94、calpain2基因mRNA和蛋白表达。单纯-NLC和空白对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论POD-NLC诱导VK2/E6E7细胞凋亡的分子机制可能与内质网应激反应性凋亡途径的启动有关。
作者：王琦；韩凯；李雪芽；肖艳；曾抗 刊期： 2014年第06期
目的：构建TM4SF1的真核表达载体并研究其对结直肠癌细胞株HCT116、DLD1迁移及侵袭功能的生物学特性影响。方法根据GenBank：BC034145.1中的TM4SF1的序列设计两条引物，用逆转录的方法获得开放阅读框（ORF区），并将其连接到质粒上，经鉴定后瞬时转染结直肠癌细胞株HCT116及DLD1，应用Western blot及细胞免疫化学方法检测其转染效果及表达情况，采用划痕及transwell实验观察其对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果成功构建PEZ-M29/TM4SF1真核表达载体， Western blot及细胞免疫化学实验结果显示TM4SF1表达上调可以促进结直肠癌细胞株的迁移及侵袭能力。结论成功构建TM4SF1真核表达载体，TM4SF1的上调表达可提高结直肠癌细胞株HCT116、DLD1的迁移及侵袭能力，提示TM4SF1与结直肠癌侵袭转移密切相关，为进一步阐明TM4SF1在结直肠癌转移中的作用及相关机制奠定基础。
作者：王丹；陈娜；彭曼；徐琼；周军 刊期： 2014年第06期
目的：以京尼平交联制备丝素蛋白-壳聚糖微球，以牛血清白蛋白（BSA）作为模型蛋白，评价丝素蛋白-壳聚糖微球的缓释能力。方法以无机乳化交联法，京尼平为交联剂，制备缓释BSA的丝素蛋白-壳聚糖微球，通过扫描电镜观察微球表面形态并测量微球的粒径，X-射线衍射及傅里叶红外光谱对微球表征分析，以BCA法测定微球的包封率，载药率和21 d的累积缓释率。结果以京尼平交联制备的丝素蛋白-壳聚糖微球，微球形态较为规则，表面较光滑，粒径分别为7.84±0.97μm，包封率为50.16%±4.32%，载药率为1.25%±0.11%，21 d的累积释放率为75.2%±2.53%。结论以京尼平交联制备的丝素蛋白-壳聚糖微球载药率高，缓释能力显著。
作者：叶漫文；曾曙光；高文峰；容明灯；郭泽鸿；石勇；干辉勇 刊期： 2014年第06期
目的：选择合适剂量的链脲佐菌素（STZ）诱导形成糖尿病鼠，而后用该鼠构建小鼠淋巴瘤的荷瘤模型。方法健康雄性Balb/c小鼠200只随机分为正常对照组（50只）和实验组（75、150、200 mg/kg d STZ，各50只）。一次性腹腔注射不同剂量STZ，定期监测小鼠体质量和血糖变化，观察各组造模成功率及死亡率，生存时间。糖尿病造模成功后皮下或尾静脉注射A20淋巴瘤细胞，分别在1个月后、3个月后观察成瘤率、死亡率，生存时间。结果 STZ 150 mg/kg组和STZ 200 mg/kg组与对照组相比，体重均显著降低，血糖显著升高(均P<0.05)，而STZ 75 mg/kg组改变不明显。STZ 200 mg/kg组死亡率明显高于STZ 150 mg/kg组，生存时间明显缩短（均P<0.05）。正常对照组、STZ 150 mg/kg组、STZ 200 mg/kg组皮下注射A20淋巴瘤细胞死亡率、成瘤率无统计学差异（P>0.05），尾静脉注射3个月后有统计学意义（P<0.05）。结论一次性腹腔注射STZ 150 mg/kg死亡率低，糖尿病成模率高，生存时间长，是构建Balb/c小鼠移植瘤模型的理想剂量。
作者：汤瑶；雷翔慧；简文静；严金海；吴自勍；赵彤 刊期： 2014年第06期
结合文献总结我院收治的1例多发性内分泌腺瘤病（MEN）2A型的诊治经验，探讨MEN 2A型的临床特点及治疗方法。MEN 2A型的诊断主要依赖相应的超声、CT及实验室检查，早期诊断、早期治疗是提高疗效的关键，RET基因检测是早期诊断MEN 2A及MEN 2B的“金标准”；手术是目前主要的治疗手段。
作者：于若飞；吴自勍；李爱民；金国萍；罗荣城 刊期： 2014年第06期
目的：了解刺激声强度差异对正常人气导短纯音诱发的眼肌前庭诱发肌源性电位（ocular vestibular-evoked myogenic potential, oVEMP）和颈肌前庭肌源性诱发电位（cervical vestibular-evoked myogenic potential, cVEMP）的影响。方法选择国人正常人35例作为研究对象，男16例，女19例，年龄4~40岁（20.80±8.89），以500Hz tone brust为刺激音，按照100、95、90、85、80、75 dB nHL依次进行气导oVEMP和cVEMP检测，计算VEMP在不同刺激声强度的引出率、nI潜伏期、pI潜伏期、nI-pI波间期、振幅值和AR值，进行波形参数计算和声强度组间对比。结果全组正常人oVEMP和cVEMP的阈值分别为86.5±4.37 dB nHL、83.57±4.52 dB nHL。随着刺激声强度的减弱，无论oVEMP还是cVEMP，均表现出引出率下降、振幅减低等特点。在刺激声强度为100 dB nHL和95 dB nHL时，oVEMP和cVEMP的引出率均为100%，两者之间图形参数差异并不显著。结论随着刺激声强度的减弱，oVEMP和cVEMP出现引出率下降、振幅减低的趋势。对于40岁以下的国人人群，建议采用95 dB nHL作为VEMPs测试的大起始刺激强度。
作者：张睿；许珉；张青；杨引通；陈彦飞 刊期： 2014年第06期
目的：探讨塞来昔布（celecoxib）在人食管癌细胞是否影响卡铂介导的细胞毒作用。方法 MTT法检测卡铂单独及联合celecoxib后对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的细胞毒作用。Western blot方法检测卡铂单独及联合celecoxib后caspase-3的活化、PARP蛋白的剪切，以及CTR1蛋白的表达。Caspase-3/7 Assay试剂盒检测细胞caspase-3酶活性。流式细胞仪检测卡铂单独及联合celecoxib作用下细胞凋亡比率。ICP-MS检测卡铂单独及联合celecoxib作用下细胞内卡铂蓄积量。结果卡铂在EC109及EC109/CDDP细胞的IC50在联合应用celecoxib后显著增加，说明celecoxib拮抗了卡铂介导的细胞毒作用。在联合应用celecoxib后caspase-3及PARP蛋白的剪切较单独应用卡铂时明显减少，且caspase-3酶活性较单独应用卡铂时显著降低。此外，联合应用celecoxib后，EC109和EC109/CDDP细胞凋亡率比单独应用卡铂时明显降低，而细胞存活率明显增加。联合应用celecoxib后，EC109和EC109/CDDP细胞内卡铂蓄积量比单独应用卡铂时显著降低，而CTR1蛋白的表达无明显改变。结论 Celecoxib拮抗卡铂在食管癌细胞介导的细胞毒作用，通过降低细胞内卡铂蓄积量抑制卡铂介导的食管癌细胞凋亡。
作者：时粒笠；钟德胜；古春萍；余乐 刊期： 2014年第06期
目的：利用Red重组系统构建肠出血型大肠埃希菌（EHEC）O157：H7 ppk基因缺失株,并研究其生物特性。方法设计并合成一对同源臂引物，每条引物5'端与ppk基因同源，3'端与卡那霉素抗性基因同源，扩增卡那霉素抗性基因片段；制备含有pKD46质粒的EHEC O157：H7 EDL933w感受态细菌，然后将该抗性基因片段电击转化入制备的感受态菌株中；利用pKD46介导的Red重组系统，通过同源重组替换EHEC O157：H7 EDL933w ppk基因，PCR和测序验证；通过革兰染色、测D600值、吉姆萨染色比较EHEC O157：H7 EDL933w野生株和突变株的形态结构、生长能力和黏附性。结果构建了ppk基因缺失并含有卡那霉素抗性的EHEC O157：H7 EDL933w突变菌株（EHEC O157：H7 EDL933wΔppk），初步探索了EHEC O157：H7 EDL933w野生株和突变株的生物学特性。结论本研究运用Red重组系统构建了肠出血型大肠埃希菌O157：H7 ppk基因缺失株，为进一步研究肠出血型大肠埃希菌中ppk基因的调控机制奠定了基础。
作者：韩朋；孙琦；赵素慧；张其威；万成松 刊期： 2014年第06期
目的：从分子的遗传变异和表达水平综合探讨卵巢癌的发病机制，为临床诊疗提供新思路。方法从TCGA数据门户上下载大样本的高浆液性卵巢癌DNA拷贝数数据和mRNA表达数据，使用GISTIC对拷贝数变异进行分析，利用SAM软件包samr筛选差异表达基因；并利用GSEA等工具进行生物信息学分析。结果 GISTIC发现45个拷贝数扩增区域；SAM和Fisher's exact test发现拷贝数扩增区域中有40个拷贝数变异的基因能引起表达差异；GSEA富集分析发现这些拷贝数变异基因主要富集在多个有关癌症基因集的研究报告中。结论利用生物信息学方法综合分析拷贝数变异数据和基因表达数据，能充分有效地获取信息，为确定卵巢癌的早期诊断和治疗靶点提供新的思路。
作者：邓祯祥；王文辉；李金明 刊期： 2014年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
