学术投稿

淤血/再灌注损伤对大鼠术后剩余肝脏的影响

谭晓宇;许文犁;葛新兰;李崇辉;张爱群;董家鸿

关键词:淤血/再灌注, 缺血/再灌注, 肝切除, 肝损伤, 肝再生
摘要:目的 观察淤血/再灌注损伤(CRI)与缺血/再灌注损伤(IRI)对术后剩余肝脏的影响.方法 将雄性SD大鼠分为3组,IRI组:预先对肝左叶进行30 min入肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶(切除部分约占全肝重的70%);CRI组:预先对肝左叶进行30 min出肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶;对照组:单纯切除除肝左叶以外的其他肝叶.记录各组大鼠死亡率,分别于术后1、3、7d处死实验大鼠检测各组的ICG血浆消除率(ICG-PDR)、ALT、AST、肝再生度、Ki-67标记指数等变化.结果 CRI组术后死亡率高于IRI组(34.3%vs8%,P<0.05)以及对照组(34.3%vs4%,P<0.01);与对照组相比较,CRI组术后第1天转氨酶明显升高、肝功能显著降低(P<0.05),而同等时间的IRI无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,CRI组的术后第1天的Ki-67标记指数明显降低(P<0.01),甚至低于IRI组(P<0.01);CRI组的Ki-67标记指数峰值延迟出现,峰值的高度低于对照组.相比对照组,CRI组术后第3天的肝再生度也受到抑制(P<0.01),亦低于IRI组(P<0.05).结论 与IRI相比,CRI能引起更严重的肝损伤同时抑制肝切除术后早期的肝再生.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 晚期氧化蛋白产物通过氧化应激抑制大鼠成骨细胞增殖及分化

    目的 研究晚期氧化蛋白产物(AOPP)对大鼠成骨细胞增殖、分化及氧化应激的影响及作用机制.方法 新生大鼠颅骨酶解法培养成骨细胞,用CCK-8试剂盒和碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测不同浓度AOPP(50、100、200、400 μg/ml)对成骨细胞增殖和分化的影响;以2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯为荧光探针检测不同浓度AOPP对成骨细胞OB活性氧含量的影响;实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测成骨细胞ALP、I型胶原蛋白、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)mRNA表达水平.结果 与对照组相比,AOPP能够显著抑制成骨细胞OB增殖(P<0.01),降低其ALP活性(P<0.01),增加成骨细胞中活性氧的生成(P<0.01),下调ALP、Ⅰ型胶原蛋白mRNA的转录(P<0.05),并增加RAGE mRNA的表达(P<0.05).结论 AOPP可抑制成骨细胞增殖及分化,可能与上调RAGE mRNA表达,诱导成骨细胞产生活性氧有关.

    作者:孙楠;杨力;李英彬;程彦臻;张振;蔡德鸿 刊期: 2013年第03期

  • 彩色多普勒超声引导下经右颈内静脉置入下腔静脉滤器的临床应用

    目的 探讨下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者,在彩色多普勒超声(CDFI)引导下将下腔静脉滤器(IVCF)从右颈内静脉置入下腔静脉预防肺栓塞的可行性、安全性和临床应用价值.方法 对38例经临床和CDFI检查证实为下肢深静脉血栓的患者,经右颈内静脉置入IVCF,定期超声监测IVCF的形态与位置.临时性IVCF在放置32~45 d后在超声引导下经右颈内静脉取出.随访观察有无PE及滤器并发症.结果 38例患者术前均经CDFI检查,右颈内静脉、下腔静脉、髂总静脉分叉、双侧肾静脉开口位置显示均清晰,所有静脉无变异,无血栓,显示率100%.在CDFI引导下,经右颈内静脉置入临时性IVCF 23个,永久性IVCF 15个,技术成功率100%.术后CDFI和X线腹部平片均证实滤器置入位置正确,展开完全.23个临时性IVCF 32~45 d后均经右颈内静脉取出.随访栓子捕获率36.5%,滤器无错位、移位、断裂,患者没有出现腔静脉穿孔、肺栓塞等并发症.结论 CDFI引导经右颈内静脉置入IVCF术是一种安全、可靠的方法;相对于X线引导,CDFI引导IVCF置入术具有简便、易行、无放射线、费用低廉等优点.

    作者:陈莉蓉;周平;姚凯;田双明;钱滢;张萍 刊期: 2013年第03期

  • 比较磺达肝癸钠与依诺肝素预防骨科大手术后静脉血栓栓塞症疗效与安全性的Meta分析

    目的 系统评价磺达肝癸钠与依诺肝素在预防骨科大手术后静脉血栓栓塞症(VTE)方面的疗效与安全性.方法 计算机检索MEDLINE、EMbase、Cochrance图书馆、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库及万方资源数据系统,并手工检索相关杂志、会议论文等.检索无语种限制,时间均从建库至2012年10月.按特定的纳入排除标准,筛选出符合标准的关于磺达肝癸钠与依诺肝素预防骨科大手术后VTE发生的随机对照试验.评价指标为总VTE、深静脉血栓(DVT)、症状性VTE、肺栓塞、大出血事件和各种不良事件等的发生率.进行质量评价和数据提取后,采用RevMan 5.1.7软件进行Meta分析.结果 共纳入随机对照研究文献5篇,均为英文文献,研究对象有1篇为膝关节大手术患者,1篇髋部骨折手术患者,其余3篇为全髋关节置换术患者,病例数为7611例.Meta分析结果显示:磺达肝癸钠组的总VTE发生率低于依诺肝素组[RR=0.52,95% CI(0.40,0.67),P<0.00001];磺达肝癸钠组DVT发生率低于依诺肝素组[RR=0.49,95%CI(0.42,0.58),P<0.00001];磺达肝癸钠组症状性VTE发生率与依诺肝素组无统计学差异[RR=1.52,95%CI(0.80,2.88),P=-0.20];磺达肝癸钠组大出血发生率高于依诺肝素组[RR=1.55,95% CI(1.14,2.12)),P=-0.006];磺达肝癸钠组总死亡率与依诺肝素组无统计学差异[RR=0.93,95% CI(0.63,1.37),P=-0.72].结论 磺达肝癸钠预防骨科大手术后VTE的疗效优于依诺肝素,虽然大出血风险较依诺肝素高,但并不增加总死亡率.

    作者:李虎;王健;肖军;史占军 刊期: 2013年第03期

  • 胎儿单脐动脉与胎儿染色体异常疾病的产前诊断

    目的 分析单脐动脉是否合并其他异常时与胎儿染色体疾病的关系及新生儿预后.方法 对本院产前诊断中心2008年1月~2012年6月通过彩色多普勒超声诊断为单纯性单脐动脉及单脐动脉合并其他异常的胎儿,行羊膜腔穿刺取羊水及脐静脉穿刺取脐带血,常规进行染色体核型分析并对出生后的婴儿追踪随访观察.结果 经超声诊断为单脐动脉进行染色体检查的孕妇共44名,其中单纯性单脐动脉24例;单脐动脉合并其他异常20例,其中单脐动脉合并超声软指标异常8例,单脐动脉合并胎儿发育异常12例.单纯性单脐动脉组(n=24)与单脐动脉合并其他异常组(n=20)间分娩孕周和胎儿染色体异常的发生率有显著性差异.胎儿出生体质量,出生后APGAR评分及胎盘质量间,两组无明显差异.结论 对超声检查诊断为单脐动脉的胎儿,特别合并其他器官发育异常,有必要进行胎儿染色体产前诊断.单纯性单脐动脉的胎儿,需严密行超声检查,避免器官畸形的漏诊.

    作者:常清贤;陈翠华;钟梅;裘毓雯;肖超群;黄启涛;余艳红 刊期: 2013年第03期

  • 正常成人视觉及听觉皮层结构连通性的扩散张量成像研究

    目的 探索正常成人视觉与听觉皮层间结构的连通性.方法 对21例健康成年人进行脑部扩散张量成像(DTI)扫描,并对DTI数据进行视觉皮层和听觉皮层间结构连通性分析及纤维束示踪成像.结果 双侧视觉皮层之间及双侧听觉皮层之间均存在正性结构连接.同侧初级听觉皮层区与同侧视觉皮层存在负性连接,与对侧视觉皮层间存在正性连接.次级听觉皮层与双侧视觉皮层间存在正性结构连接.纤维示踪成像显示双侧视觉皮层之间、同侧视觉皮层与听觉皮层之间存在纤维束连接.结论 双侧视觉皮层与听觉皮层之间存在内在的结构连通性.

    作者:陈志晔;李金锋;刘梦雨;马林 刊期: 2013年第03期

  • 雷奈酸锶通过骨形态发生蛋白-2/Smad通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化

    目的 探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)/Smad通路在雷奈酸锶(Sr)促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为成骨细胞过程中的作用.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,根据实验目的加入不同浓度Sr、BMP-2的拮抗剂noggin及Smad1小干扰RNA(SiRNA).酶标法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色检测钙结节,Western blotting法检测磷酸化Smadl/5/8及Runt 相关转录因子-2(Runx2)蛋白的表达.结果 应用0.1~10 mmol/L Sr处理BMSCs细胞1h后,细胞内磷酸化Smad1/5/8表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用BMP-2拮抗剂noggm预处理细胞2h能抑制Sr对磷酸化Smadl/5/8表达的上调作用;应用0.1~5 mmol/L Sr处理细胞6h后,细胞内Rtmx2表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用Smadl SiRNA转染细胞后能下调Smadl/5/8、磷酸化Smadl/5/8的表达,并抑制Sr对Runx2表达的上调作用,还拮抗Sr对ALP活性及钙化结节形成的促进作用.结论 BMP-2/Smad通路参与了Sr促进BMSCs成骨分化.

    作者:吕辉珍;黄晓丹;靳思思;郭润民;吴文 刊期: 2013年第03期

  • 从白纹伊蚊与致倦库蚊分离和鉴定可结合登革Ⅱ病毒的蛋白分子

    目的 筛选登革Ⅱ病毒(DENV-2)识别白纹伊蚊、致倦库蚊的连接分子.方法 提取不同发育时期白纹伊蚊、致倦库蚊的总蛋白,用SDS-12% PAGE进行分析,用病毒覆盖蛋白结合试验(VOPBA)筛选不同发育时期白纹伊蚊、致倦库蚊表达连接DENV-2分子.结果 VOPBA检测不同发育时期白纹伊蚊显示:幼虫样品的泳道可见到25 000、35 000、50 000的DEN-2结合分子,蛹样品的泳道可见到35 000、50 000分子,雄蚊样品可见到50 000分子,雌蚊样品中可见到35 000、50 000分子.DEN-2结合蚊35 000分子在白纹伊蚊幼虫、蛹及成蚊的雌蚊的三个阶段均存在,而雄蚊的成蚊则缺少这一分子.VOPBA检测不同发育时期致倦库蚊:幼虫样品可见100 000分子,蛹样品可见40、100 000分子,另外在50 000位置上下亦可见48 000、60 000左右的多个条带,雄蚊与雌蚊样品均见40 000、100 000分子.结论 35 000大小的蛋白分子分布与白纹伊蚊感染组织向性相关.

    作者:付宇姣;郑学礼;潘京 刊期: 2013年第03期

  • 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水与TGF-β1的关系及相关多因素分析

    目的 探讨脑脊液中转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度及其他临床因素在成年动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水形成中的作用.方法 根据患者是否并发慢性脑积水分为非脑积水组和脑积水组.首先比较不同时间点两组间脑脊液中TGF-β 1浓度的差异性;再通过回顾性分析1筛选可能导致慢性脑积水的临床危险因素;后以多因素Logistic回归分析加以确定.结果 (1)16例患者(12.4%)并发慢性脑积水1诊断慢性脑积水的平均时间为31.6±17.0 d;(2)在第13天脑积水组的TGF-β1浓度显著性增高(P<0.05);(3)通过回顾性分析1两组间在高血压病史、SAH次数和首诊时Hunt-Hess分级、脑室扩大、动脉瘤位置、Fisher分级、脑室脑池积血分布计分及术后颅内感染存在显著性差异(P<0.05);(4)多因素分析显示首诊时脑室扩大、动脉瘤位置、Fisher分级、脑室脑池积血分布计分和术后颅内感染为临床危险因素(P<0.05).结论 对于成年aSAH患者1首诊时脑室扩大、动脉瘤位置、Fisher分级、脑室脑池积血Graeb评分和术后颅内感染是慢性脑积水形成的危险因素;对预测慢性脑积水的发生1它们较脑脊液中TGF-β1浓度更具有实际意义.

    作者:刘飞;袁文;廖达光;张天一;王知非 刊期: 2013年第03期

  • 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯短期重复暴露对大鼠行为的影响

    目的 初步探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对大鼠神经行为的影响.方法 SD雄性大鼠用0、150、450、1350 mg/(kg·d) DEHP连续灌胃染毒28 d.利用旷场(OFT)和高架十字迷宫(EPM)动态测试染毒前后大鼠行为学变化,并称量肝、肾和睾丸.结果 染毒前各组大鼠在OFT和EPM测试中均无显著性差异.染毒组与对照组相比体质量无统计学意义(P>0.05);从染毒第3周开始,各组大鼠每周食物利用率有统计学意义(P<0.05),总食物利用率有统计学意义(P<0.01).与对照组相比,各染毒组肝脏、睾丸脏器系数差异有统计学意义(P<0.0l),肾脏脏器系数差异则无统计学意义(P>0.05),肾脏系数指标则无统计学意义(P>0.05);高剂量组与对照组OFT运动总距离有统计学意义(P<0.05);高剂量组与对照组、低、中剂量组OFT中央区活动时间均有统计学意义(P均<0.05);中央区进入次数无统计学意义(P>0.05);各组大鼠在EPM进臂总次数、开臂停留时间占总进臂时间百分比及开臂次数占总进臂次数百分比上差异均无统计学意义(P>0.05).结论 DEHP对大鼠有一定毒性作用,影响自发活动和探索行为,使其对危险的预判能力下降,对人类可能产生潜在危害.

    作者:梁添;欧阳俊彦;羿利华;褚玥;柳春红 刊期: 2013年第03期

  • CITED1 63-84氨基酸片段是影响其细胞定位与成骨作用的关键区域

    目的 生物信息学分析发现CITED1 63-84氨基酸片段为其重要的功能片段,进一步研究CITED1 63-84氨基酸片段突变(丝氨酸突变为丙氨酸)是否影响其进核及成骨分化,探讨其在成骨分化过程中的生物学调控功能.方法 CITED1 63-84突变质粒(9S>A),CITED1质粒及空白质粒分别转染MC3T3-E1细胞,培养2d,用100 nmol/LPTH (1-34)刺激细胞,行细胞免疫荧光实验,共聚焦镜下观察细胞内CITED1位置变化.将CITED1 63-84突变质粒(9S>A),CITED1质粒及空白质粒按相应体系转染MC3T3-E1细胞,分为两组,一组成骨诱导4周,另一组成骨诱导基础上进行10 nmol/L PTH(1-34)间歇刺激(每48h刺激4 h)4周,测ALP酶活性及Ca离子浓度并进行ALP及茜素红染色.行RT-PCR实验分析成骨相关基因ALP2,RUNX2,OC的表达量.结果 PTH(1-34)可促进CITED1进核,将CITED1氨基酸63-84片段突变后,可明显抑制该反应.4周成骨诱导后,CITED1过表达明显抑制成骨细胞分化,ALP及Ca离子浓度明显低于对照组,而CITED1突变质粒(9S>A)过表达ALP及Ca离子浓度明显高于CITED1组,与对照组基本相同.进一步研究表明,CITED1过表达抑制PTH(1-34)诱导的成骨细胞分化,而CITEDl突变质粒(9S>A)可逆转该反应.ALP染色及茜素红染色也验证了以上结论.RT-PCR结果提示:CITED1突变质粒(9S>A)过表达成骨相关基因ALP2,RUNX2,OC明显高于CITED1质粒过表达.结论 CITED1 63-84片段丝氨酸为其重要的功能位点,可影响其细胞进核及成骨分化.

    作者:林振;袁亮;孟越;冯瑞强;付兆宗;杨德鸿 刊期: 2013年第03期

  • 表面处理及粘结剂对氧化锆与牙釉质间剪切粘结强度的影响

    目的 研究表面喷砂处理及不同正畸粘结剂对氧化锆陶瓷与牙釉质间剪切粘结强度的影响.方法 40颗离体上颌第一前磨牙,应用计算机辅助设计与计算机辅助制作系统设计和制作粘结面与牙面紧密贴合的个性化氧化锆陶瓷试件.将试件随机分为4组,分别选择粘结面喷砂处理和粘结面无处理,选择京津釉质粘结剂和3M Transbond XT光固化粘结剂.按要求粘结24 h后,万能材料试验机测定剪切粘结强度,并进行统计学分析.结果 喷砂组剪切粘结强度显著高于未喷砂组(P<0.05),两种粘结剂的剪切粘结强度无显著差异(P>0.05).结论 表面喷砂处理后,无论使用京津釉质粘结剂或是3M Transbond XT光固化粘结剂,氧化锆陶瓷与牙釉质间均可获得足够的剪切粘结强度.

    作者:李颖慧;吴补领;孙风阳 刊期: 2013年第03期

  • 蛋白激酶D1在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用

    目的 研究蛋白激酶D1 (PKDl)在烟曲霉介导的NF-κB信号通路激活及转录活性中的作用,为进一步探讨PKD1在烟曲霉感染引起的肺曲霉病中的作用及其机制奠定基础.方法 首先将GFP、GFP-PKD1表达质粒分别转染人肺腺癌细胞A549和HEK293细胞中,分别将灭活的烟曲霉分生孢子(1×105 CFU/ml)于不同时间处理上述两组细胞,Western blotting证实PKD1的过表达,并检测PKD1的磷酸化活性;其次在A549细胞中分别转染GFP-PKD1、siRNA-PKD1并以灭活的烟曲霉分生孢子处理细胞30 min,分别检测下游NF-κB通路相关信号分子的磷酸化活性;后,将NF-κB-1uc荧光素酶报告基因及内参照报告质粒海肾荧光素酶(pRL-SV40)共转染人表达GFP、GFP-PKDl的A549细胞中,两组细胞在有无烟曲霉分生孢子的作用下处理24 h,收集细胞裂解液,进行双色荧光素酶活性检测.结果 Western blotting证实PKD1的过表达时间依赖性地增强烟曲霉刺激的A549细胞和HEK293细胞中PKD1的磷酸化活性及NF-κB通路中IKB和p65(pS276)的磷酸化活性,反之,敲低PKD1的表达则抑制烟曲霉介导的NF-κB通路中IKB和p65(pS276)的磷酸化活性.过表达PKD1明显增加NF-κB-luc荧光素酶的转录激活活性.结论 PKD1可能在烟曲霉刺激的NF-κB通路的激活及转录活性中起重要作用.

    作者:牛晓璐;许万福;李松玉;柯志勇;曾方银;罗深秋;邓凡 刊期: 2013年第03期

  • TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB DNA结合活性和表达的影响

    目的 研究抗小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2)胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜核因子NF-κ DNA结合活性和表达的影响.方法 将实验小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和兔IgG组给予后续干预治疗7d.计算溃疡性结肠炎疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析.结果 模型组NF-κBp65 DNA结合活性明显高于对照组(P<0.05);模型组NF-κB P65蛋白表达明显高于NC组(P<0.05);TSP-2治疗组小鼠第10~14天DAI明显低于模型组(P<0.05);TSP-2治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组(P<0.05);TSP-2治疗组NF-κBp65蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05);兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义(P>0.05).结论 TSP-2可以明显抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用.

    作者:赖明广;王立生;姚君;魏铖 刊期: 2013年第03期

  • 硝基酪氨酸对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB、MCP-1及TGF-β1表达的影响

    目的 观察硝基酪氨酸(NT)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏核因子-κB (NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨其在DN发生发展中的作用机制.方法 用链脲佐菌素腹腔注射法建立DN大鼠模型,造模成功的大鼠随机分3组:DN模型组、DN+NT组和DN+NT+Ebselen组(NT抑制剂),另设正常对照组.各组分别干预8周后,观察24 h尿蛋白定量变化,采用免疫组织化学染色检测肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测肾组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 mRNA表达,光镜观察肾脏病理改变.结果 与DN模型组比较,DN+NT组大鼠24 h尿蛋白定量、肾脏组织中NF-κB、MCP-1和TGF-β1的蛋白及mRNA水平均显著增加,肾脏病理改变加重;NT抑制剂Ebselen可明显减轻这些变化.结论 硝基酪氨酸可上调DN大鼠肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白及其mRNA的表达,加重炎性反应,促进DN的进展.

    作者:许兆忠;王明;王艳靖;牛红心;李小云;周伟东;朱艳;龙海波 刊期: 2013年第03期

  • 慢性阻塞性肺疾病病人肺内小动脉对血栓素及内皮素的反应性降低

    目的 探讨肺通气功能正常与慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人肺内小动脉对血管活性物质(如:血栓素A2、内皮素等)的反应性及其可能的机制.方法 分离人肺内小动脉,制备血管条,采用微血管张力测定技术,分别比较肺通气功能正常与COPD病人肺内小动脉对60 mmol/L高钾溶液、血栓素A2类似物U46619(100 nmmol/L)、内皮素(ET-1) (30 nmol/L)诱导反应的张力变化;观察用非特异性环氧化酶抑制剂吲哚美辛孵育后肺内小动脉张力变化幅度的差异.结果 与肺通气功能正常病人相比,COPD病人肺内小动脉对U46619(对照组:7.68±2.31mN,COPD组:5.89±2.43mN,P<0.05)和ET-1(对照组:5.97±2.08mN,COPD组:3.99+2.15 mN,P<0.01)引起的张力明显下降,而两组对高钾溶液引起的张力变化无明显差异(对照组:5.65±1.70mN,COPD组:5.02±1.38mN,P>0.05);吲哚美辛孵育后,对照组肺血管张力下降(对照组:孵育前平均张力比孵育后平均下降39%,P<0.01;COPD组:孵育前平均张力比孵育后平均上升5%,P>0.05).结论 慢性阻塞性肺疾病病人对血栓素类似物U46619、内皮素ET-1反应性降低.

    作者:陈怡静;邓春玉;邝素娟;马珏;赵国栋;张光燕;崔建修 刊期: 2013年第03期

  • 淤血/再灌注损伤对大鼠术后剩余肝脏的影响

    目的 观察淤血/再灌注损伤(CRI)与缺血/再灌注损伤(IRI)对术后剩余肝脏的影响.方法 将雄性SD大鼠分为3组,IRI组:预先对肝左叶进行30 min入肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶(切除部分约占全肝重的70%);CRI组:预先对肝左叶进行30 min出肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶;对照组:单纯切除除肝左叶以外的其他肝叶.记录各组大鼠死亡率,分别于术后1、3、7d处死实验大鼠检测各组的ICG血浆消除率(ICG-PDR)、ALT、AST、肝再生度、Ki-67标记指数等变化.结果 CRI组术后死亡率高于IRI组(34.3%vs8%,P<0.05)以及对照组(34.3%vs4%,P<0.01);与对照组相比较,CRI组术后第1天转氨酶明显升高、肝功能显著降低(P<0.05),而同等时间的IRI无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,CRI组的术后第1天的Ki-67标记指数明显降低(P<0.01),甚至低于IRI组(P<0.01);CRI组的Ki-67标记指数峰值延迟出现,峰值的高度低于对照组.相比对照组,CRI组术后第3天的肝再生度也受到抑制(P<0.01),亦低于IRI组(P<0.05).结论 与IRI相比,CRI能引起更严重的肝损伤同时抑制肝切除术后早期的肝再生.

    作者:谭晓宇;许文犁;葛新兰;李崇辉;张爱群;董家鸿 刊期: 2013年第03期

  • 高分辨3D黑血磁共振定量评价颈动脉粥样硬化斑块

    目的 通过与高分辨2D黑血磁共振成像技术比较,评价3D黑血磁共振成像(3D-BB-MRI)对颈动脉粥样硬化斑块定量分析的价值.方法 40例患者进行颈动脉常规轴位2D-BB-MRI及斜矢状位3D-BB-MRI扫描.对斜矢状位3D-BB-MRI原始图像进行轴位重建.对于每个测量对象(单侧颈动脉),由两名有经验的放射科医师在2D-BB-MRI图像上共同找出其斑块测量的兴趣层面,以此进行3D-BB-MRI轴位重建图像与2D-BB-MRI图像的匹配.对该侧颈动脉分别进行斑块厚度、管腔狭窄程度、管腔面积、总血管面积的测量及管壁面积和标准化管壁指数的计算,并分析所有数据.结果 在评估斑块厚度、管腔狭窄程度、管腔面积、总血管面积、管壁面积及标准化管壁指数方面,2D-BB-MRI与3D-BB-MRI轴位重建图像的测量差异无统计学意义(P>0.05),两者呈较强的相关性(r>0.9).Bland-Altman图显示对于测量斑块厚度、管腔面积、总血管面积,2D-BB-MRI与3D-BB-MRI两种方法具有良好的一致性.结论 3D-BB-MRI和2D-BB-MRI对于定量评价颈动脉粥样硬化斑块方面无明显差异;3D-BB-MRI具有任意角度重建图像、灵活显示管壁及斑块情况的特点,我们认为3D-BB-MRI对于颈动脉粥样硬化成像较2D-BB-MRI具有更好的发展前景.

    作者:刘丹青;王庆军;蔡剑鸣;蔡幼铨;王勇;韩旭 刊期: 2013年第03期

  • 低剪切力通过激活Akt信号和增加活性氧簇诱导人血管内皮细胞凋亡

    目的 探讨低剪切力(LSS)对人血管内皮细胞(ECs)凋亡的影响.方法 平行板流室对体外培养的ECs施加2 dyne/cm2LSS 120min,观察施加LSS前后ECs凋亡及活性氧簇的变化,并观察施加LSS后不同时间点(0,5,15,30,60,120 min)Akt激酶活性变化.细胞凋亡采用形态学变化、DAPI染色和TUNEL方法检测.细胞内活性氧簇采用dihydroethidium和mitoSOX检测.Western blot检测Akt激酶活性.结果 施加2 dyne/cm2 LSS后120 min,ECs脱落并出现凋亡.施加LSS后不同时间点Akt Ser473和Thr308位点活性增加,2dyne/cm2 LSS作用120min后ECs线粒体及胞浆水平活性氧簇产生增加.结论 Akt活化与活性氧簇积累参与LSS诱导的EC凋亡.

    作者:张俊霞;王志梅;左广峰;李冰;张俊杰;田乃亮;陈绍良 刊期: 2013年第03期

  • 高糖环境对肝星状细胞TLR4表达及脂多糖诱导的炎症因子表达的影响

    目的 研究高糖环境对肝星状细胞Toll样受体4(TLR4)表达及脂多糖(LPS)诱导的炎症因子表达的影响.方法 体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,采用高糖刺激,Western blot及RT-PCR检测细胞TLR4蛋白及mRNA表达;低糖或高糖培养基预处理肝星状细胞24 h后采用LPS(100 ng/ml)刺激,2h后Western blot检测NF-rB核转位,24 h后RT-PCR检测MCP-1和IL-6mRNA表达,ELISA检测细胞上清两种炎症因子的浓度.结果 高糖环境可上调肝星状细胞TLR4蛋白及mRNA表达(均为P<0.01),且呈明显的时效-量效关系.高糖可促进肝星状细胞NF-κB核转位(P<0.01),并促进MCP-1和IL-6表达及分泌(均为P<0.01).高糖预处理可增强LPS诱导的肝星状细胞NF-κB核转位(P<0.01)、MCP-1和IL-6表达及分泌(均为P<0.01).结论 高糖可上调肝星状细胞TLR4的表达,并可促进脂多糖激活NF-κB而增加炎症因子表达及分泌.

    作者:史海涛;董蕾;刘亚萍;贾淼;赵刚;赵菊辉;鲁晓岚 刊期: 2013年第03期

  • 胃癌中新抑癌基因WTX启动子区域甲基化水平的检测

    目的 探讨抑癌基因WTX启动子区域甲基化水平及其在胃癌中的作用.方法 运用MassARRAY定量分析系统分析20例胃癌及配对正常组织和3种胃癌细胞株(MGC803、SCG7901和BGC823)中WTX基因启动子区域甲基化水平.应用5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-dC)对胃癌细胞BGC823进行去甲基化处理,分析其对WTX基因启动子区域甲基化水平的影响.结果 在胃癌及其配对正常组织和胃癌细胞株中,WTX基因启动子区域甲基化水平普遍较低,并且3组之间无统计学差异.用5-aza-dC处理后并不能改变胃癌细胞株中WTX基因启动子区域的甲基化水平.结论 胃癌中基本不存在WTX基因启动子区域高甲基化状态.

    作者:刘霞;王启明;牛会林;杨学习;孙静哲;张庆玲;丁彦青 刊期: 2013年第03期

南方医科大学学报杂志

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