刘莉；吴柳萍；刘强
目的 利用Mimics和Unigraphics NX软件进行股骨转子间骨折虚拟手术,为术前精确设计手术方案提供真实可靠依据.方法 选取5例股骨转子间骨折患者,利用 Mimics软件对股骨转子间骨折病人的CT扫描数据进行三维重建并虚拟复位,利用Unigraphics NX软件的建模功能对测量的动力髋螺钉(DHS)手术器械数据进行三维重建.然后利用Unigraphics NX软件模拟股骨转子间骨折DHS固定手术,初步指导临床应用.结果 虚拟手术过程真实逼真,立体可视化效果好,DHS螺钉进钉方向和角度准确,可充分预测骨折复位状态及手术效果.结论 利用Mimics和UnigraphicsNX软件进行虚拟手术,对于个体化手术方案制定、风险评估、临床教学训练等方面都有很大的价值,对于提高股骨转子间骨折手术的安全性和准确性具有重要作用.
作者：王丹；谢叻；裴国献；刘永刚；金丹；赵志球；姜晓锐 刊期： 2010年第05期
目的 化学遗传学方法 大规模筛选并初步鉴定所获得具有不同红系造血缺陷表型的斑马鱼突变体.方法 乙基亚硝基脲(ENU)诱导雄性斑马鱼突变(founder),将其与野生型AB雌性斑马鱼交配产生F1代,源自不同来源的founder的F1代杂交产生F2家族.在F2代同家族内自交所产生的F3代胚胎中,用以βe1为探针,实施整体原位杂交实验,进行红系造血缺陷突变体筛选,并针对所筛选到的突变体在不同造血过程缺陷表型进行分类研究.结果 和结论 筛选得到4个βe1基因表达缺失突变体,其中2个为红系特异性造血缺陷突变体,另外2个突变体同时存在红系和淋系造血缺陷.
作者：霍中军；温宗华；刘靖；王鹍；黄志斌；戴朝霞；马宁；颜广；陈英华；陈小辉；刘伟；马品芸；罗伟豪；赵颖；樊淑；赵嘉佳；黄红辉；温子龙；张文清 刊期： 2010年第05期
目的 探讨一种新型蛋白质锚定技术与人肿瘤坏死因子α(hTNF-α)相结合在小鼠表浅膀胱癌治疗中的作用.方法 将120只雌性C57BL/6j小鼠分为5组:正常未处理组(空白对照组)、PBS对照组、可溶hTNF-α治疗组、SA-GFP锚定组、SA-hTNF-α锚定治疗组,每组22只小鼠.建立小鼠正位表浅膀胱癌模型,24 h后,将小鼠膀胱内膜生物素化,继而将hTNF-α融合蛋白灌注人小鼠膀胱中.每4 d重复膀胱灌注锚定治疗1次,共6次.免疫组化检测SA-hTNF-α融合蛋白在生物素化的小鼠膀胱黏膜的存留时间及膀胱黏膜和肿瘤组织中CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞的分布,观察肿瘤生长情况及小鼠的生存期.检测肿瘤特异性淋巴细胞的杀伤活性.用MB49细胞再次攻击对SA-hTNF-α融合蛋白治疗有效的小鼠,观察肿瘤生长情况及小鼠的存活期.结果 免疫组化显示:SA-hTNF-α融合蛋白可以在膀胱黏膜表面上稳定存留7d;MB49肿瘤细胞膀胱内种植后第60天,SA-hTNF-α锚定治疗组有18只小鼠存活(18/22),其中9只小鼠体外无触及肿瘤;PBS组全部死亡.对9只无瘤存活的小鼠再次用MB49细胞皮下攻击,60d后5只小鼠仍存活(5/9),与对照组有显著性差异(P<0.05).膀胱癌病灶中CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞,SA-hTNF-α锚定治疗组较PBS对照组明显增多(P<0.05).SA.hTNF-α锚定治疗组小鼠的杀伤效应明显强于正常组小鼠(P<0.05).结论 SA-hTNF-α稳定的原位锚定于小鼠膀胱黏膜表面,可有效抑制小鼠表浅膀胱癌进展,显著延长荷瘤小鼠的生存时间,有效抵抗同源肿瘤细胞的再次攻击.
作者：陈忠；谭万龙；黄鑫；梁中锟；徐翠香；高基民 刊期： 2010年第05期
目的 研究Hath1基因对结肠癌细胞增殖的影响.方法 将重组质粒pcDNA3.1(+)-Hath1转化至HT29结肠癌细胞中,随机挑选3个过表达Hath1的HT29细胞克隆,通过定量实时RT-PCR方法 检测Ham1 mRNA、Muc2 mRNA的表达:Western blotting检测Hath1、Muc2、cyclinD1和p27表达;通过软琼脂克隆形成实验和裸鼠移植实验,观察Hath1基因对HT29细胞增殖能力的影响.结果 Hath1基因可上调p27和下调cyclinD1的表达,抑制HT29细胞的增殖.结论 Hath1基因可能在结肠癌的发病中扮演抗癌基因的作用.
作者：朱代华；龚建平；任柯；孙建明；魏思东 刊期： 2010年第05期
目的 探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用.方法 以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响.结果 白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧化氮含量及丙二醛生成,提高超氧化物歧化酶活性.结论 白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用.
作者：徐冰；林焕冰；周恒；徐江平 刊期： 2010年第05期
目的 HIV包膜蛋白能介导细胞与细胞之间的融合,本项目旨在建立一种靶向包膜蛋白的HIV进入抑制剂非感染性定量筛选方法 .方法 将表达包膜蛋白gp120/gp41和Tat等HIV蛋白的HL2/3细胞与表达CD4和由HIV长末端重复片段(LTR)启动的β-半乳糖苷酶的HeLa-CD4-LTR-β-gal细胞混合,采用氯酚红β半乳糖苷(CPRG)为显色底物检测β-半乳糖苷酶的表达.用特异性的HIV进入抑制剂对检测方法 进行验证.结果 HL2/3细胞与HeLa-CD4-LTR-β-gal细胞共育不能形成合胞体,但二者能发生膜融合,导致效应细胞表达的Tat蛋白与靶细胞中LTR结合,启动β-半乳糖苷酶的表达.CPRG方法 能灵敏地检测细胞中β-半乳糖苷酶的含量.特异性的HIV进入抑制剂能够抑制β-半乳糖苷酶的表达,且具有剂量依赖性.结论 这一非感染性定量的方法 能客观定量地筛选作用于HIV进入阶段的抗HIV药物,且操作方便、廉价、无感染性,用于天然和合成来源的小分子抗艾滋病药物的筛选.
作者：李珉珉；夏承来；毛芹超；姜世勃；刘叔文 刊期： 2010年第05期
目的 观察不同剂量厄贝沙坦对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏镜下组织结构影响的相关性,从组织学探讨厄贝沙坦剂量相关性的肾脏保护作用.方法 Wistar雄性大鼠链脲佐菌素(55mg/kg)造糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病对照组(D组)、25mg/kg厄贝沙坦组(125组)、50mg/kg厄贝沙坦组(150组)和200mg/kg厄贝沙坦组(I200组),同龄大鼠作为正常对照组(C组).造模4周后采用灌胃法给药8周,计算肾脏质量指数;ELISA法检测24 h尿白蛋白排泄率;图像分析软件测定肾小球体积.结果 给药8周后,各药物干预组的24h尿白蛋白排泄率、肾脏质量指数、肾小球体积均显著降低,以150和I200组降低为明显.结论 在一定剂量范围内,厄贝沙坦对糖尿病大鼠的肾脏组织结构的保护作用呈剂量依赖性.
作者：唐杰龙；沈洁；刘帅；范艳飞；谢翠华 刊期： 2010年第05期
目的 提高对硼替佐米导致肺损伤的认识,探讨恰当的防治措施.方法 报道1 例多发性骨髓瘤患者应用硼替佐米后出现严重肺损伤的症状和体征、实验室检查、胸部CT结果 以及治疗和转归,并进行相关文献复习.结果 硼替佐米导致的肺损伤多表现为发热、干咳、呼吸困难,双肺干湿罗音,低氧血症,微生物学检查阴性,胸部CT示双肺弥漫性渗出,大剂量激素治疗多有效.结论 硼替佐米可以导致严重的肺损伤,临床医生在用药过程中应高度警惕.
作者：魏永强；刘启发；张钰；孙竞；孟凡义 刊期： 2010年第05期
目的 探讨大鼠减体积肝移植腹腔出血的原因.方法 实验大鼠均为健康的SD大鼠,体质量260～280 g,供体为雌性,受体为雄性,供、受体体质量相差10 g左右,一般为供体体质量比受体体质量轻;供体采用单人裸眼操作,在取肝的过程中即进行减体积操作;受体采用双人裸眼配合操作建立大鼠减体积的稳定模型.结果 成功实施的270对大鼠减体积肝移植模型中,因腹腔出血而死亡44例,死亡率为16.3%;出血部位的总体分布为肝上下腔静脉吻合口出血28例次,肝脏包膜渗血9例次,肝左外侧叶减体积结扎点出血9例次,肝乳头叶结扎点出血7例次,肝三角叶结扎点出血7例次,右肾上腺和腰静脉出血5例次,肝脏人为损伤出血4例次,门静脉套管口出血4例次,肝下下腔静脉套管口出血4例次,其中肝上下腔静脉吻合口合并肝左外侧叶减体积结扎点出血的有8例,两个减体积结扎点均出血的5例;10例经过缝扎或单纯结扎后止血,肝脏包膜渗血采用热盐水冲洗、浸泡后自行止血6例.结论 减体积肝移植术后腹腔出血常见的是肝上下腔静脉吻合口出血,通过对大鼠减体积肝移植术后腹腔出血的原因分析,其结果 可以指导我们实验手术操作的进一步改进.从而提高大鼠肝移植模型的实验手术成功率.
作者：刘静；李江；张升宁；李铸；李来帮；冉江华；李立 刊期： 2010年第05期
目的 通过分析比较不同参数不同来源精子行卵细胞浆内单精子注射(ICSI)治疗后其胚胎质量、临床结局和出生缺陷之间的差异性,以探讨ICSI治疗的安全性.方法 对980个ICSI周期按精子参数和来源分为A(正常或轻度异常精液)、B(严重少弱精子症)、C(附睾精子)、D(睾丸精子)4组,比较其实验室及临床各部分数据,并行统计学分析.结果 4组的受精率、卵裂率及优质胚胎率无显著性差异(P>0.05);C组的胚胎着床率、临床妊娠率高于A组与B组(P<0.05);A、B、C三组出生缺陷率比较无显著性差异(P>0.05),D组未发生出生缺陷.结论 不同参数、不同来源精子行ICSI治疗均能获得相似的令人满意的受精率、优质胚胎率和分娩率.附睾精子组获得的胚胎着床率与临床妊娠率较高,可能与总体年龄较轻、获卵数较多有关.
作者：倪运萍；陈士岭；王庆玲；郑海燕；伍芳蓉；施晓鋆；罗燕群；夏容 刊期： 2010年第05期
目的 探讨大量放腹水加白蛋白治疗肝硬化张力性腹水的疗效.方法 87例肝硬化张力性腹水患者随机分为研究组(44例)和对照组(43例),分别接受大量放腹水加白蛋白治疗和利尿剂治疗,观察两组治疗有效例数、住院时间、治疗前后血肌酐、尿素氮、血钠、血清白蛋白等生化指标及并发症情况.结果 研究组住院时间明显短于对照组(P<0.05);研究组并发症的发生率明显低于对照组(P<0.05);对照组治疗后尿素氮和肌酐明显高于治疗前(P<0.05),而血钠明显低于治疗前(P<0.05);研究组各生化指标治疗前后对比差异无统计学意义(P>0.05).结论 大量放腹水加静滴白蛋白治疗肝硬化张力性腹水疗效显著,并发症少,住院时间短,值得临床推广应用.
作者：杜君彦；李成安；宋丽 刊期： 2010年第05期
目的 分析腰椎融合内固定术后邻近节段退变的影响因素及手术的临床效果.方法 回顾性分析2002年1月～2007年7月因腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症及腰椎滑脱症接受腰椎融合内固定手术治疗的患者.观察手术邻近节段退变的发生率,并分析术前邻近节段椎间盘退变与否、融合位置、融合范围、性别对邻近节段退变的影响.同时分析腰椎融合内固定术后的临床效果.结果 符合标准的病例共147例,随访时间30±10个月(18～84个月),其中20例(13.6%)患者发生了邻近节段退变,而且都发生在头侧邻近节段.如果邻近节段椎间盘术前存在退变,则术后出现ASD的机率将会显著增加(χ2=6.272,P=0.012).Logistic回归多因素分析表明术前邻近节段椎间盘存在退变是术后出现ASD的危险因素(P=0.046),而性别、年龄、融合位置及融合范围不是ASD发生的危险因素.结论 如果邻近节段椎间盘术前存在退变,则术后邻近节段发生ASD的机率将显著增加.
作者：刘则征；张忠民；金大地 刊期： 2010年第05期
目的 观察伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响.方法 12只12～18月健康杂种犬,雌雄不拘,体质量10～12 kg,随机平均分为对照组(C组)和刺激组(S组),每组6只,均以丙泊酚7 mg/kg静脉注射,续以70mg/kg·h恒速静脉输注.S组输注45 min时给予钳夹刺激5 min,C组不给予刺激,两组丙泊酚输注50 min时取颈内动静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脊髓取其前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测动、静脉血浆和脊髓组织丙泊酚浓度.结果 颈内动、静脉血浆丙泊酚浓度C组分别为(5.09±0.03)、(5.08±0.03)μg/ml,S组分别为(5.07±0.23)、(5.03±0.10)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05);脊髓组织丙泊酚浓度(μg,g):C组前角5.09±0.08、背角5.10±0.08、中间带5.05±0.19、前索5.06±0.14、后索5.06±0.15、外侧索5.06±0.41,上述各解剖区域丙泊酚浓度差异无统计学意义(P>0.05);S组背角和后索内丙泊酚浓度分别为(7.65±0.47)、(7.06±0.82)μ/g,明显高于组内其他区域(P<0.05),也明显高于C组背角和后索(P<0.05).结论 恒速输注丙泊酚70 mg/kg·h 50min,动静脉血丙泊酚浓度达到平衡状态,丙泊酚在犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索的分布均衡;给予伤害性刺激时,背角和后索丙泊酚浓度较高,丙泊酚在犬脊髓其他解剖区域的分布趋于均衡.
作者：林春水；徐金东；古妙宁；陈莺；周凤枝 刊期： 2010年第05期
介绍T型胎粪吸引管的主要特点与使用方法 ,总结分析了胎粪吸引管的使用效果及体会.
作者：肖春芳；张军；黄晓莉 刊期： 2010年第05期
目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠.A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.
作者：刘来昱；丁轶；李启生；陈龙华；蔡绍曦；官键 刊期： 2010年第05期
目的 研究早产胎膜早破患者血中MMP1的基因多态性及其在胎膜组织上的表达情况与早产胎膜早破发病机制的关系.方法 荧光定量PCR (SYBR Grreen法)检测MMP-1mRNA;Western blot法检测MMP-1蛋白表达量;MAIDI-TOF质谱分析法检测MMP1启动子区单核苷酸多态性.结果 早产胎膜早破组与正常足月产组比较存在统计学差异(Z=3.283,P=0.001).早产胎膜早破与正常足月产组相比,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)分布频率存在差异具有统计学意义(P=0.002),等位基因(G/-)分布频率存在差异不具有统计学意义(P=0.119).结论 MMP-1(rS1799750)多态性与早产胎膜早破存在一定的相关性,MMP1(rs1799750)各基因型(G/G,G/-,-/-)有可能是早产胎膜早破的易感因素.
作者：周俊；余艳红；王志坚；钟颖；周明；李艳秋 刊期： 2010年第05期
目的 探讨二甲亚砜(DMSO)对人支气管上皮细胞炎症关键分子--胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 用不同浓度DMSO(0.1%、1%、2.5%)孵育人支气管上皮细胞,分为对照组和各浓度组,收集细胞及上清液后,采用实时定量PCR检测细胞TSLPmRNA表达水平,ELISA技术检测细胞培养上清中TSLP浓度.结果 DMSO显著诱导人支气管上皮细胞TSLPmRNA表达(P＜0.01),并呈浓度依赖性.分泌型TSLP水平也随之增高(P＜0.01).高浓度DMS0对细胞生长有抑制作用.结论 DMSO可能影响了支气管上皮细胞的免疫调节功能.
作者：张丹；蔡绍曦；赵海金；刘来昱 刊期： 2010年第05期
目的 探索超声心动图定量评估先天性心脏病患者(CHD)肺血流量的方法 ,寻求无创性定量评估肺血流的途径.方法 选择左向右分流的房间隔缺损病人64例,在超声心动图的四腔心切面下.探查右侧上、下肺静脉,记录其血流频谱,并根据当时的心率对其进行校正,计算出右上肺静脉血流速度时间积分(VTIrupv)、右下肺静脉血流速度时间积分(VTIrlpv);并与右心导管术Fick法计算出肺循环血流量(Qp)进行比较.结果 经胸超声心动图所得出的右肺静脉血流速度时间积分与右心导管术计算的Qp相关性良好.结论 通过超声心动图测量肺静脉血流频谱可一定程度上反映CHD患者肺血流量,其作为无创性定量评估肺血流量的检查技术可能具有潜在的应用前景.
作者：徐峥嵘；黄新胜；黄奕高；黄涛；黄文辉；张曹进；申俊君 刊期： 2010年第05期
目的 探讨CD4+细胞三磷酸腺苷(ATP)浓度测定在肾移植术后巨细胞病毒性肺炎治疗中的意义.方法 选择2007年7月～2009年7月在我院进行的180例肾移植受者中发生巨细胞病毒性肺炎的28例患者及30例正常志愿者.采用ATP生物发光法测定通过植物血凝素(PHA)刺激后的CD4+细胞ATP浓度的变化观察手术前后(0、1、2、4周)及治疗前后(0、2、4周)受者免疫功能变化.结果 肾移植受者术前CD4+细胞ATP浓度为(402±58)ng/ml,明显低于正常志愿者的(458±196)ng/ml(P<0.05),术后1周左右降至低,采用抗体诱导者尤其明显;2周左右开始回升,4周时仍低于术前水平(P<0.05),抗体诱导者回升相对较慢.并发巨细胞病毒性肺炎时,CD4+细胞ATP浓度下降.且略低于术后1周水平,但无统计学差异(P>0.05),明显低于术前水平(P<0.01),病情加重时下降更加明显:治疗好转后(治疗后2周)ATP浓度有所回升,4周后仍低于术前水平(P<0.05).结论 CD4+细胞ATP浓度可较准确地反映肾移植受者巨细胞病毒性肺炎时的整体细胞免疫功能状态,对巨细胞病毒性肺炎有预示和监测作用,能更好地指导临床治疗方案的制定.
作者：张长征；聂海波；朱云松；陈政良；胡卫列 刊期： 2010年第05期
目的 研究额叶、海马区c-fos、c-jun、Bcl-2、Bax基因表达在大鼠衰老过程中的变化,以探讨衰老与特定脑区某些基因表达的关系.方法 随机选取3月龄和20月龄健康雄性Wistar大鼠各20只作为研究对象,采用迷宫试验测定其学习记忆能力后,分别将大鼠断头处死,比较测定其额叶、海马区c-fos、c-jun、Bcl-2、Bax基因表达情况.结果 20月龄组大鼠额叶、海马区c-fos、c-jun、Bcl-2、Bax基因表达显著增高于3月龄组大鼠(P<0.05).结论 随着月龄的增大,大鼠学习记忆能力下降,而额叶、海马区的c-fos、c-iun、Bcl-2、Bax基因表达却有所增加,提示学习记忆与年龄有关,其发生机制可能与某些脑区的基因表达有关.
作者：王凤丽 刊期： 2010年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
