学术投稿

TRPC离子通道参与硝普钠诱导海马神经元凋亡

张贺;王斌;李文军;邹飞

关键词:硝普钠, TRPC, 海马神经元, 神经元凋亡
摘要:目的 探讨TRPC离子通道在一氧化氮供体硝普钠(SNP)诱导原代培养海马神经元凋亡中的作用.方法 原代培养的海马神经元作为空白对照组,实验组分为3组,分别为原代培养神经元中加入SNP;SNP+TRPC通道阻断剂组;SNP+TRPC通道激活剂组.细胞处理24 h后MTT比色法检测各组细胞存活率,Hoechest33342荧光染色观察细胞凋亡.结果 SNP处理24h,神经元存活率为67.4%;与空白对照组有显著差异(P<0.05),SNP+TRPC阻断剂组神经元存活率分别为102%、92.7%,与SNP组有显著差异(P<0.05);而SNP+TRPC激活剂组神经元存活率为56.9%.与SNP组有统计学差异(P<0.05);单纯给予TRPC阻断剂或激动剂对神经元存活率无明显影响.荧光显微镜下观察.空白对照组神经元胞核均匀蓝染;SNP处理组胞核明显固缩、凝聚,可见凋亡小体;SNP+TRPC激动剂组可见大量凋亡细胞;而SNP+TRPC阻断剂组胞核均匀蓝染.结论 TRPC离子通道参与SNP诱导海马神经元凋亡.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 全髋关节置换术中下肢短缩的平衡处理

    目的 探讨全髋关节置换术中下肢短缩的延长和软组织的平衡.方法 在软组织松解的基础上,通过恢复和重建股骨偏心距的大小来维持肢体的延长、假体的稳定性以及髋部肌力之间的平衡.术后评估肢体长度及髋关节功能.结果 术后肢体平均延长2.4 cm,Harris评分平均提高35.2分.结论 通过术中软组织的松解、股骨偏心距的恢复或重建来解决患肢短缩现象,获得相对的下肢肢体平衡.

    作者:林强;万豫尧;谢杰伟;王海洲;许树柴 刊期: 2008年第05期

  • 固定正畸酸蚀后用氟法的临床应用

    目的 探讨酸蚀后用氟是一种固定正畸治疗中较好的预防牙釉质脱矿而至早期牙釉质龋的方法.方法 通过20例固定正畸酸蚀后用氟患者340个牙齿与20例正畸酸蚀过程中不采取任何含氟物质者344个牙齿的牙釉质脱矿的发病率比较进行临床观察.结果 固定正畸酸蚀后用氟患者脱矿发生率为5.59%,而对照组为13.66%,两者有显著性差异(P<0.01).结论 酸蚀后用氟是一种固定正畸治疗中较好的预防牙釉质脱矿而至早期牙釉质龋的方法.

    作者:林铭;邱冬梅;陈巨峰 刊期: 2008年第05期

  • 蛋白芯片技术快速筛选穿透性角膜移植大鼠血清中免疫排斥反应相关低相对分子质量差异蛋白

    目的 筛选穿透性角膜移植大鼠血清中免疫排斥反应相关的低相对分子质量差异蛋白.方法 采用弱阳离子交换芯片,结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术.对穿透性角膜移植大鼠血清中表达的免疫排斥反应相关的低相对分子质量差异蛋白进行筛选,通过相应软件结合生物信息学方法进行初步分析.结果 质荷比0~20 000范围内,共检测到58个蛋白峰,其中6个蛋白质峰的表达有统计学意义.结论 穿透性角膜移植术后发生免疫排斥反应与未发生免疫排斥反应的大鼠血清中低相对分子质量蛋白存在明显差异.为角膜移植排斥反应病情的治疗监测提供依据.

    作者:周瑾;陆晓和;宫玉波;袁伟;汤明芳;钟彦彦 刊期: 2008年第05期

  • 应用自组装技术在牙釉质表面接枝功能化基团

    目的 通过自组装技术在牙釉质表面接枝不同活性基团,进而研究不同基团对牙釉质表面生物矿化的影响,为深入探讨牙釉质的再矿化提供基础.方法 在室温下将实验标本分别浸入1 mmol/L的带有活性烷烃硫醇基团HS(CH2)11X(X=PO4H2,CH3,COOH or OH)的乙醇溶液和3-巯基-1-丙磺酸钠的去离子水溶液中24h,利用接触角和红外光谱分析不同活性基团在牙釉质表面上的接枝效果.结果 接触角和红外光谱图表征结果表明,在牙釉质表面已接枝上-PO4H2,-SO3H,-COOH,-OH和-CH3基团.结论 通过水解可成功地在牙釉质表面形成含有-PO4H2,-SO3H,-COOH,-OH和-CH3活性基团的自组装单层膜.

    作者:王志伟;赵月萍;周长忍;李红 刊期: 2008年第05期

  • 乳腺X线机辐射源质量检测技术的实验研究

    目的 探讨测量乳腺X线机辐射源的质量检测技术,评价其性能.方法 采用测试模块对乳腺X线机的输出线质、分辨率进行检测,采用Barracuda X线分析仪对乳腺X线机的管压、管电流、曝光时间的重复性和准确性、辐射输出剂量的准确性和稳定性进行检测.结果 检测结果显示各参数的稳定性均很好.设定值为26kV、50mAs时,检测设备输出的电流及曝光时间准确性较差.结论 乳腺X线机辐射源质量保证工作非常重要.

    作者:王淑珍;余晓锷 刊期: 2008年第05期

  • 模式抗原破伤风毒素C蛋白的克隆、表达条件优化及免疫原性初步分析

    目的 获得高纯度、高免疫原性的破伤风毒素C片段(TTC)蛋白.方法 以PCR从破伤风杆菌质粒DNA中扩增TTC基因片段,将其插入载体pET43.1a(+)并导入大肠杆菌BL21(DE3)plysS中表达.用Ni2+NTA琼脂糖柱纯化融合蛋白,经凝血酶酶切,再用Ni2+-NTA琼脂糖柱分离目的 蛋白.SDS-PAGE和免疫印迹分析目的 蛋白的相对分子质量和抗原性,动物免疫实验鉴定其免疫原性.结果 获得1373 bp的TrC基因片段,构建成重组表达载体pET43.1a(+)-TTC并在大肠杆菌中表达.TTC-Nus融合蛋白的表达量占菌体总蛋白的22%,酶切后TTC蛋白可与载体蛋白有效分离,获得纯度为95.5%的TTC蛋白,该蛋白可被破伤风抗毒素识别;将TTC蛋白免疫小鼠后,免疫血清可与破伤风毒素特异性结合,三次免疫后其抗体效价可达1:25 600.结论 所获TTC蛋白纯度高,免疫原性好,为研究体内外抗原提呈、免疫应答提供了良好的模式抗原.

    作者:王明永;张雅妮;雷鸣;左大明;张丽芸;陈政良 刊期: 2008年第05期

  • 1型重组腺相关病毒介导增强型绿色荧光蛋白基因转染人脐静脉内皮细胞的体外研究

    目的 评价1型重组腺相关病毒(rAAV1)作为新生血管性角膜病变基因治疗载体的可行性.方法 rAAV1-EGFP按转染倍数(MOI)5×103,5×104,5×105转染ECV304细胞,转染后在倒置荧光显微镜下观察ECV304细胞中GFP阳性表达情况和细胞生长形态特点等,流式细胞仪检测rAAV1-EGFP对EVE304细胞的转染效率.MTT法检测rAAV1-EGFP对EVC304细胞增殖的影响.结果 转染后2 d,MOI=5×105组细胞中的GFP开始表达;表达强度随MOI值的增高而增强,同时GFP的表达强度随着时间延长而逐渐增强,转染后第7天达到高峰,此时流式细胞仪检测rAAV1-EGFP对ECV304细胞的转染率分别为45.90%(MOI=5×103),58.56%(MOI=5×104),68.31%(MOI=5×105).AAV1-EGFP转染ECV304细胞后.细胞生长及形态正常.MTT法显示转染后72、96 h各转染组与未转染组之间A值无显著性差异.结论 rAAV1-EGFP对ECV304细胞转染稳定、有效,重组腺相关病毒对细胞增殖无明显抑制,重组腺相关病毒可作为基因治疗角膜新生血管性病变的载体.

    作者:汤明芳;陆晓和;高基民;钟彦彦;罗微;周明乾 刊期: 2008年第05期

  • SPA-ELISA检测棕果蝠血清冠状病毒抗体的研究

    目的 建立一种敏感、简便的检测蝙蝠血清冠状病毒抗体的方法.方法 利用葡萄球菌A蛋白(SPA)能够与某些哺乳动物IgG抗体Fc段非特异性结合的特点,对市售人冠状病毒抗体ELISA试剂盒进行改造,建立SPA-ELISA法,使其适用于蝙蝠血清冠状病毒抗体的检测,并对采集到的55份棕果蝠血清冠状病毒抗体进行检测.结果 用SPA-ELISA方法对人冠状病毒试剂盒中阳性与阴性对照、SARS病人恢复期血清、空白对照的检测都得到理想的结果,并从55份棕果蝠血清中检测出2例阳性,阳性率为3.64%(2/55),中和试验进一步证实了结果的真实性.结论 所建立的方式适用于检测棕果蝠血清冠状病毒抗体.

    作者:周杰;廖玉学;陈忠;李玉春;高璐璐;陈亿雄;蔡练功;陈清;俞守义 刊期: 2008年第05期

  • 凋亡抑制蛋白Survivin和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及其临床意义

    目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中凋亡抑制蛋白Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测50例HCC组织和20例正常肝组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果 (1)50例HCC组织中Survlvin、VEGF蛋白的阳性表达率分别为64.0%(32/50)、68.0%(34/50),在正常肝组织中的表达率分别为0%(0/20)、10%(2/20),差异有显著性(P<0.05);(2)Survivin、VEGF蛋白表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、AFP值均无相关性(P0.05),而与f临床分期及转移相关(P<0.05);(3)Survivin、vEGF蛋白表达呈正相关关系(x2=6.69,P<0.05).结论 Survivin和VEGF蛋白在HCC中表达率较高,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点;Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切,测定HCC中Survivin、VEGF蛋白的表达,有助于临床判断病人预后.

    作者:崔斐;陈斌;陈锦章;黄宇贤;罗荣城 刊期: 2008年第05期

  • 异丙酚对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮源型一氧化氮合酶基因启动子转录活性的影响

    目的 探讨异丙酚对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮源型一氧化氮合酶(heNOS)基因启动子转录活性的影响.方法 以基因重组技术构建heNOS基因启动子区(-1~-1600 bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体pGL2-Basic,得到质粒peNOS-Luc.采用脂质体介导的细胞基因共转染技术将peNOS-Luc、空载体pGL2-Basic和?-半乳糖苷酶表达质粒pCMV-?共转染HUVEC,用LPS、LPS+异丙酚和LPS+转移生长因子?1(TGFb1)分别刺激转染后的HUVEC,检测并比较荧光素酶/?-半乳糖苷酶活性,以确定LPS、异丙酚和TGF?1对heNOS基因启动子转录活性的影响.结果 (1)酶切和测序结果均证实重组载体peNOS-Luc构建正确;(2)重组载体peNOS-Luc在HUVEC中有效表达;(3)与未加刺激组比较,LPS刺激组heNOS启动子的转录活性降低.与LPS刺激组比较,LPS+异丙酚和LPS+TGF?1组heNOS启动子的转录活性增强.结论 异丙酚能明显增强heNOS基因启动子的转录活性,可初步证实异丙酚在转录水平通过上调heNOS基因启动子的转录活性而影响NO的生成和释放,这可能是异丙酚防治LPS诱导引起炎症反应的机制之一.

    作者:陈绪贵;古妙宁;王卓强 刊期: 2008年第05期

  • 大鼠油酸性急性肺损伤初期水通道蛋白4在肺水代谢的实验研究

    目的 测定油酸造成急性肺损伤(ALI)初期损伤程度及肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)上水通道蛋白4(AQP-4)的表达量以评估病理状态下ATⅡ细胞水通道水转运能力的状况.方法 血气分析、观察肺组织病理学、用重力法测定血管外肺水(EVLW)含量检测早期肺损伤的程度;急性分离纯化大鼠油酸ALI模型的ATⅡ细胞,显微镜及电子显微镜观察形态病理变化:免疫组化了解肺组织AQP-4的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达的情况.结果 血气分析、光镜下肺损伤评分及EVLW油酸组严重程度显著高于对照组,显微镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞的数量较对照组无明显减少,但电镜下细胞的超微结构改变,板层小体排空,线粒体损伤等改变;肺组织免疫组化观察到AQP-4明显表达增强,肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达增多,AQP-4由胞浆向胞膜转运,胞膜的表达增多(P<0.05).结论 在肺损伤初期就有了肺损伤水肿的病理生理的改变,AQP-4在肺泡Ⅱ型上皮细胞上m-RNA及细胞膜的表达上调.很大程度调节肺泡腔及肺泡上皮细胞的水转运,在钠通道功能下降的情况下发挥了重要的代偿作用.

    作者:朱丽华;李涛平;何琳 刊期: 2008年第05期

  • 伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者ABL激酶区点突变的检测

    目的 探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者ABL酪氨酸激酶区点突变的发生情况及临床意义.方法 采用巢式PCR扩增23例CML患者不同时期的40份骨髓标本的ABL激酶区,对扩增产物纯化、双向测序并进行序列同源性比对.结果 7人(30.43%)检测出点突变,共导致5种类型的氨基酸替换:T315I 3例,Y253H、E255K、F317L及G321W各1例.慢性期、加速期和急变期患者点突变的例数分别为2例、2例和3例.其中6例患者测序前经400 mg/d伊马替尼治疗无效,加大伊马替尼刺量至(600~800)mg/d,随访3~6个月,仅F317L患者获得部分细胞遗传学缓解,另外5例患者均无遗传学反应,且Y253H和1例T315I疾病进展至急变期.0321W为初治慢性期患者,经400 mg/d伊马替尼治疗达到完全血液学缓解,BCR-ABL+细胞比例显著下降.结论 ABL激酶区点突变是CML患者对伊马替尼耐药的重要原因.不同类型的突变导致的耐药程度不完全相同,且并非所有点突变都会导致耐药的发生.监测ABL激酶区点突变有助于预测疗效并及早调整治疗.

    作者:欧阳昭;杜庆锋;刘晓力;张嵩;朱红倩;龚峻梅;宋兰林;欧阳凌云;刘志 刊期: 2008年第05期

  • 支气管哮喘患者外周血中NK细胞含量的测定及临床意义

    目的 观察支气管哮喘(哮喘)患者外周血中NK细胞含量的变化,探讨NK细胞与哮喘的发生是否相关.方法 应用流式细胞仪检测128例哮喘患者:急性发作期(发作组)63例、哮喘缓解期(缓解组)65例及健康志愿者(正常对照组)62例外周血中NK细胞含量.结果 急性发作期哮喘患者外周血中NK细胞含量(13.9±9.4)%,明显低于缓解组(22.5±12.3)%(P<0.01)和正常对照组(19.6±10.1)%(P<0.05).缓解组与正常对照组比较无差异性(P0.05)(F=4.695,P=0.012).结论 哮喘急性发作时外周血中NK细胞含量明显减少,提示NK细胞参与哮喘的发病过程.

    作者:刘芳;罗雅玲;吴月仙;孔庆瑜 刊期: 2008年第05期

  • 自制脂质超声造影剂与白蛋白造影剂心肌显影效果的对比研究

    目的 与人血白蛋白造影剂(全氟显)对比研究,评价脂质超声造影剂的心肌显影效果.方法 不同程度单只冠脉(前降支和回旋支)狭窄实验犬10只,随机先后经静脉持续输注两种造影剂,定性和定量分析心肌血流灌注的情况以及血压和心率的变化,并检测超声造影剂的大小和浓度.结果 脂质超声造影剂的浓度和大小[分别为(1.06±0.22)×109个/ml和(3.04±0.34)μm]与白蛋白超声造影剂[分别为(1.31±0.33)×109个/ml和(2.88±0.58)μm]相近(P0.05).两种造影剂的心肌显影均为3级,但对心率和血压均无明显影响(P0.05).定量分析显示:两种造影剂获得的正常冠脉区和狭窄冠脉区心肌血流容积(A)、血流速度(β)和血流量(A·β)均无显著差异(P0.05),并且两种造影剂各参数间均呈显著性相关(P<0.05,rA=0.809,rβ=0.932,rA·β=0.925).结论 自制的脂质超声造影剂具有与全氟显相同良好的心肌显影效果,可用于定量评价心肌灌注显影.

    作者:陈冬冬;杨莉;吴爵非;滕中华;陈少敏;黄铮;宾建平;吴平生;赖艳娴 刊期: 2008年第05期

  • 两种细胞系中内源性C-反应蛋白的表达和定位分析

    目的 观察在不同刺激条件下,不同组织来源细胞系中内源性C-反应蛋白(CRP)的表达及定位情况.方法 培养人单核细胞系THP-1和人肝细胞系LO2,用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞;使用内毒素(LPS)对两种细胞进行刺激,同时收集LPS刺激后的THP-1细胞的培养液上清加人到LO2细胞的培养液中进行孵育,运用Westernblot和免疫细胞化学技术检测上述刺激条件下CRP在两种细胞中的表达及其定位情况.结果 Western blot检测表明,在未受到刺激时,两种细胞的裂解物中均检测到一定量的CRP,在细胞培养液上清中没有检测到;受到LPS刺激后,THP-1细胞内的CRP表达增加,且在培养液上清中也检测到少量的CRP,但对于LO2细胞,刺激前后CRP的表达和分泌没有明显变化:当用LPS刺激后的THP-1细胞的培养液上清处理LO2细胞后,在LO2的细胞裂解物和培养液上清中均检测到CRP.免疫细胞化学检测结果显示,整个THP-1细胞中均可检测到标记的CRP的荧光信号,其中以核内的明显.LPS刺激可以增加该蛋白的表达,使其核定位更加明显;在LO2细胞中,CRP定位于核外,LPS刺激对其表达和定位没有明显影响.而给予LPS刺激的THP-1细胞培养液上清处理后,LO2细胞中标记CRP的荧光信号增强,尤其以细胞膜上的增强明显.结论 LPS不能直接上调肝细胞LO2内的CRP表达,却可以诱导THP-1表达分泌某些细胞因子来增加CRP的合成分泌;CRP在肝细胞系LO2和单核.巨噬细胞系THP-1中的定位有明显不同,在LO2中主要表现为分泌型蛋白的定位特征,而在THP-1细胞中却有明显的核定位表现.

    作者:陈腾祥;李红梅;胡水旺;杨婷;刘亚伟;刘靖华;姜勇 刊期: 2008年第05期

  • 腺病毒介导TK/GCV基因系统联合肿瘤坏死因子对膀胱癌细胞的体外杀伤作用

    目的 研究腺病毒介导TK/GCV系统联合肿瘤坏死因子(TNF-?)对膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 采用含有TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒(adv+)转染MB49细胞,观测转染率,RT-PCR检测转染细胞TK基因产物.以MB49细胞为对照,测定不同浓度TNF-?作用下MB49细胞、不同浓度GCV作用下MB49/TK细胞的存活率,采用GCV联合低浓度TNF-?对MB49/TK细胞进行体外杀伤研究;流式细胞仪检测TK/GCV、TNF-?、TNF-?+TK/GCV对MB49细胞作用8 h后细胞凋亡情况.结果 随着浓度的增高GCV对MB49/TK细胞、TNF-?对MB49细胞的生长抑制率逐渐增高.GCV联合TNF-?对细胞杀伤率均较同浓度下单纯GCV及单纯TNF-?作用时的细胞杀伤率有明显增强,且随TNF-?浓度增高联合治疗组杀伤效率增强:单纯50 ?g/ml GCV组、5 ?g/ml TNF-?+50 ?g/ml GCV组、20 ?g/ml TNF-?+50 ?g/ml GCV组杀伤率分别(24.39±1.10)%、(40.05_+0.97)%、(65.47±0.67)%.流式细胞仪检测细胞周期示TK/GCV、TNF-?、TK/GCV+TNF-?组作用细胞8 h均可见典型sub-G1期细胞凋亡峰,联合作用组凋亡率高.结论 TNF-?能明显增强TK/GCV自杀基因系统对膀胱癌的杀伤作用,两者联合能够有效促进膀胱癌细胞的凋亡.

    作者:石向华;谭万龙;朱文辉;梁中锟;杜跃军 刊期: 2008年第05期

  • 尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

    目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.

    作者:王寅;马骊;童俊容;罗正茂;何凤 刊期: 2008年第05期

  • 以转录因子AP-1为靶点的decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用

    目的 探讨AP-1 decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及细胞胶原合成的抑制作用,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据.方法 通过2.5%胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟脯氨酸比色法测定培养细胞上清胶原合成,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度的AP-1 decoyODNs对AngⅡ诱导的CFs增殖,胶原的合成及细胞周期的影响.结果 CFsMTT比色法显示10-7mmol/LAngⅡOD490值明显高于空白对照组(0.451±0.014和0.342±0.096,n=9,P<0.05);100 mnol/L和200 mmol/L组的OD490值分别为0.329±0.04和0.214±0.25,均较AngⅡOD490值显著降低(P<0.05);AngⅡ作用24 h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs可以抑制这种作用,其中100 nmol/L和200 nmol/L均有显著性抑制作用.FCM细胞周期分析表明,AngⅡ作用24 h后能够明显增加S期细胞百分率(21.93±0.71%和10.93±0.2%,n=6,P<0.01),随着decoy ODNs浓度增加,S期细胞百分率明显降低,其中100nmol/L和200nmol/L作用具有显著性意义(P<0.01).但突变的decoyODNs对CFs的增殖及胶原合成均没有明显的影响.结论 AP-1 decoy ODNs可以抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原的合成,其作用机制可能与影响CFs细胞周期有关.

    作者:谢双伦;王景峰;聂如琼;袁沃亮;李飞;林茂欢 刊期: 2008年第05期

  • 尖锐湿疣复发与患者心理状况和白介素-10相关性研究

    目的 探讨尖锐湿疣复发与心理状况及细胞因子相关性.方法 对40例复发性尖锐湿疣患者和40例一次性治愈尖锐湿疣患者进行焦虑自我评定量表(SHS)和抑郁自我评定量表(SDS)问卷调查,应用放免法测定白介素-10(IL-10).结果 复发性尖锐湿疣患者血清IL-10显著高于对照组(P<0.01),复发性尖锐湿疣患者SAS和SDS评分均显著高于中国常模(P<0.05).一次性治愈尖锐湿疣患者血清IL-10亦高于对照组,SAS和SDS评分与中国常模无显著性差异.结论 复发性尖锐湿疣患者可能存在抑郁和焦虑状态,抑郁可能导致免疫功能低下.

    作者:徐文斌;周虎;李会平 刊期: 2008年第05期

  • 硝酸甘油和重组人脑利钠肽对急性失代偿性心力衰竭的疗效比较

    目的 比较重组人脑利钠肽(rhBNP)和硝酸甘油对失代偿性心力衰竭的临床疗效.方法 我院50例失代偿性心力衰竭住院患者随机分为硝酸甘油组和rhBNP组,分别记录两组患者给药前及给药后30 min、6 h及24 h的呼吸困难程度以及整体临床情况.以及用药24 h后液体的出入量和血流动力学参数.其中硝酸甘油组使用硝酸甘油开始剂量为5?g/min.每3~5分钟增加5?g/min,根据个体的血流动力学参数来调整用量;rhBNP组使用rhBNP,首先以1.5 ?g/kg弹丸式静脉冲击,随后以0.0075 ?g穔g-1穖in-1连续静脉滴注72 h.结果 rhBNP组患者静脉给药后30 min和6h的呼吸困难好转程度(P值分别为0.042和0.019)和整体临床状况好转程度(P值分别是0.018和0.044)均显著优于硝酸甘油组,24h后两组未有明显差异(P值分别是0.192和0.179);用药24 h后的尿量rhBNP组(1513.8±242.9)ml明显多于硝酸甘油组(1341.2±239.7)ml(P=0.015);用药24h时rhBNP组患者射血分数的增加以及肺动脉压和收缩压的降低均明显多于硝酸甘油组(P值分别是0.001、0.000及0.002),用药72 h后rhBNP组室性期前收缩、成对期前收缩和阵发性室性心动过速等室性心律失常发作的次数明显减少(P值分别是0.000、0.001和0.002).结论 rhBNP通过促进尿量的排泄、降低肺动脉压及增加左室射血分数等途径明显改善失代偿性心力衰竭患者呼吸困难和整体临床状况,以及明显减少室性心律失常的发作.

    作者:谢昌联;孟素荣;王蔚;陈少敏;李鹏;冯旭光 刊期: 2008年第05期

南方医科大学学报杂志

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