欧阳平；陈慧萍；赖文岩；杨文利；徐安龙
目的探讨骨髓(BM)和动员后外周血(MPB)CD34+细胞的蛋白质差异表达情况.方法应用免疫磁珠法分离、纯化正常人骨髓和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员后外周血单个核细胞(MNCs)中的CD34+细胞,冻融法提取CD34+细胞的全细胞蛋白质进行双向电泳,并对电泳结果进行图像分析.结果纯化后CD34+细胞的平均纯度为(92.33±2.65)%;每次纯化获得的CD34+细胞数平均为(1.12±0.42)×106个.优化的双向电泳技术获得较为理想的蛋白质组图谱,显示出不同来源的CD34+细胞存在不同的蛋白质表达.结论免疫磁珠联合双向电泳适用于造血干/祖细胞的蛋白质组研究,骨髓和动员后外周血CD34+细胞的蛋白质表达存在差异.
作者：魏永强；冯茹；易正山；刘启发 刊期： 2003年第11期
目的介绍一种利用L-精氨酸(L-ARG)制作成年大鼠皮肤坏死模型的新方法.方法给大鼠饮水中增加L-ARG,用量为500mg/kg@b.w.@d,时间1周左右.结果L-ARG可使50%左右的大鼠皮肤坏死、溃疡面形成.结论一定量的L-ARG可引起成年大鼠皮肤坏死,可用于制作皮肤坏死模型.该方法简捷、成模时间短、成模率高.
作者：尹艳茹；柏林 刊期： 2003年第11期
目的观察STI 571治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)与加速期(CML-AP)患者的疗效差异.方法19例CML患者(Ph染色体阳性率和/或荧光原位杂交(FISH)检测双标双融合bcr/abl基因阳性率均＞90%)的中位年龄38岁,12例曾经干扰素-α(IFN-α)治疗失败.CML-AP 5例,CML-CP 14例,其中CML-CP早期(诊断≤1年)9例,CML-CP晚期(诊断3～6年)5例.19例患者全部服用STI 571 300～500mg/d,其中5例CML-AP同时联用高三尖杉酯硷1～2 mg/d,7～14 d为1疗程(中位数疗程1.5个).治疗的中位数时间4.5个月,治疗≥3个月后复查Ph染色体和FISH-bcr/abl.结果CML患者的血液学完全缓解率为100%,主要细胞遗传学反应率79%:CML-CP早期患者的细胞遗传学完全缓解率高于CML-CP晚期和CML-AP的患者(88.9%vs40.0%vs0%).结论STI 571治疗CML的血液学完全缓解率高,细胞遗传学反应率在CML-CP早期的患者中高.
作者：孟凡义；郑维扬；刘晓力；徐兵；宋兰林；张钰；黄芬 刊期： 2003年第11期
目的寻找新的大肠癌转移相关基因.方法根据大肠癌转移芯片的表达谱,采用基于文献轮廓的数据挖掘方法,从Medline文献数据库中提取基因的相关文献并分析词的频率,再基于重复发生和共发生的过滤标准提取功能相关的词,后基于词的发生频率对基因进行功能聚类,进一步结合文献及已有的分子生物学检测结果进行分析.结果发现两个新的可能与大肠癌转移相关的基因TIAM1和NM23H1.
作者：黄仲曦；孙青；丁彦青；姚开泰 刊期： 2003年第11期
目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制.方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用.结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P＜0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用.结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一.
作者：王继德；白杨；林焕建；张亚历；黄文；周殿元 刊期： 2003年第11期
作者： 刊期： 2003年第11期
目的分析颅内室管膜瘤的MR表现.方法回顾分析13例经手术病理证实的颅内室管膜瘤的MR表现.结果脑室系统室管膜瘤10例,其中四脑室室管膜瘤3例、侧脑室室管膜瘤7例,其MRI T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈不均匀高信号,瘤周无水肿,增强扫描呈不均质强化.脑实质室管膜瘤3例,幕上2例、幕下1例,肿瘤实质MRI T1WI信号稍低于脑实质,T2WI似灰质信号或稍高于灰质信号,肿瘤周围有轻度水肿,增强扫描肿瘤实质部分呈轻到中度强化.结论MRI表现有助于室管膜瘤的鉴别诊断.
作者：邱士军；张雪林 刊期： 2003年第11期
目的制备细小病毒诊断芯片探针.方法利用Primer Premier 5.0针对细小病毒B19基因保守区域设计PCR引物,将PCR产物克隆pMD-18 T载体.结果序列分析显示,PCR产物均为细小病毒B19特异保守基因.结论利用PCR扩增产物制备诊断芯片探针是一种简便有效的方法.
作者：吕梁；马文丽；王洪敏；马晓冬；孙朝晖；郑文岭 刊期： 2003年第11期
1临床资料患者女,18岁,因乏力、纳差、尿黄2周于2003年6月18日入本院.入院前1周患呼吸道感染,其一姐10岁时死于肝豆状核变性.
作者：徐成润；杨铮；饶日春；郑瑞丹 刊期： 2003年第11期
目的用T7噬菌体筛选系统筛选与重要信号分子p38 MAPK结合的蛋白.方法以p38 MAPK为靶蛋白,分别用不同的介质(ELISA平板和Ni-NTA亲和树脂)筛选T7人肝和人肺cDNA文库.结果选择86个第4轮筛选后的洗脱噬菌体单个噬斑克隆,经EDTA处理后利用特异性PCR引物扩增插入片断,回收PCR产物并进行测序,将所得到的序列用BLAST软件搜索GenBank中的同源序列,得到了46个编码蛋白的序列.结论T7噬菌体展示筛选系统筛选新的结合蛋白简单、快速、有效.
作者：李志杰；刘靖华；龚小卫；秦清和；黄浩；邓鹏；王静珍；孙学刚；赵善超；刘亚伟；赵克森；姜勇 刊期： 2003年第11期
目的对我们发现的中国人Brugada综合征新的SCN5A基因突变K317N进行体外定点诱变研究,并构建携带有基因突变K317N的pRc/CMV-hH1的表达载体.方法采用PCR定点突变技术,根据突变位置附近的两个单一限制性内切酶位点Age I/Sse 8387I设计一对定点诱变引物,将突变位点设计在引物上,通过PCR扩增,使扩增片段上含有所需要的突变位点,后将扩增片段克隆入pRc/CMV-hH1载体中.结果DNA测序表明,在预期位点巳经发生突变,SCN5A基因在第317密码子由赖氨酸(K)突变为天冬氨酸(N),成功实现定点诱变.结论PCR技术诱导定点突变,准确、高效.pRc/CMV-hH1(K317N)的成功构建,为进一步进行该突变的结构与功能研究奠定了基础.
作者：易绍东；孟素荣；崔英凯；陈哲明；彭健 刊期： 2003年第11期
目的观察SARS死者的尸检组织中SARS冠状病毒(SARS-CoV)的存在与分布情况.方法应用免疫组化技术检测4例尸检标本肺、脾脏、淋巴结、脑、垂体、心、肝、肾、胰腺、气管、食道、胃肠道和骨髓等组织的SARS-CoVN蛋白.结果肺泡上皮、肺、脾、淋巴结内浸润的单核细胞/巨噬细胞、脑神经元、肝细胞、肾远曲小管上皮细胞、胰腺腺泡细胞、垂体嗜酸细胞、甲状旁腺嗜酸性细胞、肾上腺皮质细胞、气管及支气管浆液腺上皮细胞、食道粘膜鳞状上皮、胃肠道柱状上皮细胞及胃壁细胞、骨髓早幼粒细胞及小静脉内皮细胞等细胞质内SARS-CoVN蛋白单克隆抗体均为阳性.结论SARS-CoV可侵犯全身多种器官和组织.SARS-CoVN蛋白单克隆抗体在胃肠道、肾远曲小管及汗腺细胞内的阳性表达,对研究SARS-CoV传播途径具有重要意义.
作者：贺莉；丁彦青；车小燕；张庆玲；黄仲曦；王慧君；申洪；李祖国；蔡俊杰；张进华；耿舰；李欣；张文丽；韩慧霞；康伟；杨磊；陆药丹 刊期： 2003年第11期
血管内皮细胞属于非兴奋性细胞,覆于血管腔内表面,其胞浆膜富含离子通道,构成其独特的信号传导功能的物质基础,本文综述了近年来有关内皮细胞上钙离子和氯离子通道在内皮细胞功能中的角色的研究,以期能够进一步探讨心血管疾病与离子通道功能异常之间的关系.
作者：任京力；关永源 刊期： 2003年第11期
目的克隆和构建带人低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α.方法以大肠癌细胞株HT29的总RNA为模板,进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),获得HIF-1α的cDNA,克隆入T载体,测序证实后克隆入真核表达载体pcDNA3.1+,酶切鉴定重组子.将构建好的pcDNA3.1+-HIF-1α用脂质体法转入HEK293细胞,RT-PCR鉴定重组质粒的表达.结果扩增出HIF-1α cDNA全长,测序结果与Genbank记载完全一致,成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1+;建立了稳定的细胞株HEK293/PcDNA3.1+-HIF-1α.结论成功克隆和构建带人HIF-1α基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α,并证明其能在真核细胞内表达.
作者：傅锐斌；吴平生；戴铁英；赖文岩；邱建 刊期： 2003年第11期
目的研究致敏受者细胞因子基因多态性与肾移植急性排斥反应的关系.方法应用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)对97例术前群体反应性抗体阳性肾移植受者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)的基因型进行测定,并探讨细胞因子基因型对急性排斥反应发生率的影响.结果97例致敏肾移植受者术后3个月内共有23例发生了急性排斥反应,其中TNF-α和IL-10高产量基因型组受者的急性排斥反应发生率分别高达51.9%和55.5%,显著高于相应的低产量基因型受者的12.9%和13.3%(P＜0.01).联合TNF-α和IL-10发现,高TNF-α产量基因型和高、中IL-10基因型受者的急性排斥反应发生率为62.5%,显著高于两者均为低产量基因型者的8.5%(P＜0.01).未发现TGF-β1、IL-6、IFN-γ细胞因子基因多态性与急性排斥反应的关系.结论TNF-α和IL-10基因多态性对致敏受者肾移植术后的急性排斥反应发生率有明显影响,测定TNF-α和IL-10基因型有利于制订合理的免疫抑制方案.
作者：顾新伟；赵明；李留洋；李民；钱俊 刊期： 2003年第11期
目的观察碘仿在体内及体外的抑菌作用.方法①比较碘仿和四环素在体外对不同种类细菌的抑菌作用并绘制抑菌曲线;②建立48只肝外伤合并肝创面感染(分别用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单孢菌)大白兔模型,不同组肝创面分别填塞6%碘仿绷带、10%碘仿绷带、四环素软膏+普通纱布、生理盐水+普通纱布,术后1、3、7 d检验肝创面细菌并计数.结果体外抑菌实验证实碘仿组对大部分需氧菌的抑菌作用强于四环素组,对厌氧菌的抑菌作用与四环素类似;在大白兔体内,10%碘仿组对上述3种细菌抑菌作用显著优于四环素组(P0.01).结论碘仿对大部分细菌的抗菌作用强于四环素.
作者：唐力军；高毅；赵子粼；龙军；周东耀 刊期： 2003年第11期
作者： 刊期： 2003年第11期
目的探讨慢性充血性心力衰竭患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化及MIF水平与心功能分级的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法检测278例不同程度心衰患者及85例正常人血浆MIF浓度.结果重度心衰时MIF水平显著升高,升高的幅度在不同病因心衰存在差异,冠心病心衰时MIF水平升高较明显(P＜0.05).结论MIF与心衰严重程度密切相关,推测MIF可能参与了心力衰竭发生、发展的病理生理过程,在冠心病心衰的发病机制中MIF可能发挥更重要的作用.
作者：刘媛；余细勇；林秋雄；杨敏；单志新；郑猛 刊期： 2003年第11期
目的探讨应用小剂量低谷值浓度他克莫司(FK506)治疗终末期糖尿病肾病肾移植患者的疗效和安全性.方法选择因终末期糖尿病肾病行尸肾移植的患者64例,随机分成小剂量低谷值浓度FK506组33例和环孢霉素(CsA)组31例2组,术后根据血糖水平调整胰岛素用量.比较两组急性排斥反应发生率、血糖水平、胰岛素用量的变化及对血压、血脂代谢和肝功能的影响.结果FK506组1年人/肾存活率为96.97%/93.94%,CsA组为96.77%/90.32%.FK506组4例患者(12.12%)发生急性排斥反应,CsA组11例(35.48%)发生急性排斥反应,差异显著(P＜0.05).术后1个月内,FK506组胰岛素平均用量34.35 U/d,CsA组胰岛素平均用量28.15 U/d;术后1年,FK506组胰岛素平均用量14.09 U/d,CsA组胰岛素平均用量13.05U/d,同期两组胰岛素用量无统计学差异(P＞0.05).FK506组中有21例(63.63%)患者需要降压治疗,5例(15.15%)患者需要降血脂治疗,3例(9.09%)患者出现肝功能损害,需要护肝治疗;CsA组有28例(90.32%)患者需要降压治疗(P＜0.05),13例(41.94%)患者需要降血脂治疗(P＜0.05),11例(35.48%)患者出现肝功能损害,需要护肝治疗(P＜0.05),均差异显著.结论终末期糖尿病肾病肾移植患者,小剂量低谷值浓度FK506疗效好,副作用小,对糖代谢的影响与CsA相近.
作者：于立新；单海涛；付绍杰；杜传福；马俊杰；徐健；邓文锋；王亦斌 刊期： 2003年第11期
目的研究红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况.方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况.结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多.癫痫发作30min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰.结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节.
作者：刘智良；徐如祥；杨志军；戴宜武；罗成义；杜谋选；姜晓丹 刊期： 2003年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
