致敏受者细胞因子基因多态性与肾移植急性排斥反应的关系

微创伤非体外循环房间隔缺损封堵术5例

目的介绍一种闭合房间隔缺损的微创伤非体外循环手术方法.方法对2002年1～12月在我院治疗的5例继发房间隔缺损患者经右前胸小切口直接闭合房间隔缺损.结果5例手术均1次成功,无残余分流,无封堵器脱落,平均住院时间7 d.结论该方法创伤小,操作简单,安全性高,具有推广应用价值.

作者：童健；阎玉生；钱希明；陈群清；陈坤堂；唐晓明 刊期： 2003年第11期

胆管癌三维适形放射治疗疗效观察

目的观察三维适形放射治疗胆管癌的疗效.方法用三维适形放射治疗方法治疗胆管癌21例,观察疗效和并发症.结果肿瘤局部控制率为52.38%(11/21).1、2、3年生存率分别是42.85%(9/21)、28.57%(6/21)、14.29%(3/21).中位生存期16.5个月(2～38个月).放疗后晚期,8例患者出现十二指肠溃疡,4例死于上消化道出血.结论三维适形放射治疗胆管癌可以达到姑息治疗的目的,控制放疗后并发症的发生是提高患者生存率的关键.

作者：吴德华；陈龙华 刊期： 2003年第11期

颅内室管膜瘤13例MRI临床分析

目的分析颅内室管膜瘤的MR表现.方法回顾分析13例经手术病理证实的颅内室管膜瘤的MR表现.结果脑室系统室管膜瘤10例,其中四脑室室管膜瘤3例、侧脑室室管膜瘤7例,其MRI T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈不均匀高信号,瘤周无水肿,增强扫描呈不均质强化.脑实质室管膜瘤3例,幕上2例、幕下1例,肿瘤实质MRI T1WI信号稍低于脑实质,T2WI似灰质信号或稍高于灰质信号,肿瘤周围有轻度水肿,增强扫描肿瘤实质部分呈轻到中度强化.结论MRI表现有助于室管膜瘤的鉴别诊断.

作者：邱士军；张雪林 刊期： 2003年第11期

外源性超氧化物歧化酶保护6-羟基多巴所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究

目的明确6-羟基多巴(6-OHDA)致多巴胺能神经元凋亡与氧化应激的关系,中脑区总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化情况,以及外源性SOD对多巴胺能神经元凋亡的保护作用.方法144只SD大鼠数字化随机分为正常组、模型对照组、模型组、处理对照组及处理A、B、C、D、E组,应用相关试剂盒分别检测各组大鼠左、右中脑活性氧、总抗氧化能力和SOD活性水平;术后第10天,大鼠腹腔注射阿扑吗啡(0.5 mg/kg@b.w.)进行旋转行为测试;应用冰冻切片漂浮法,分别进行酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)单克隆抗体免疫组化和TUNEL法染色,观察各组大鼠中脑黑质部位TH阳性细胞和阳性凋亡细胞的情况.结果6-OHDA注入黑质区后,总抗氧化能力变化不明显,活性氧升高至(130±17)μ/mg@prot,SOD活性下降;外源性SOD注入后中脑区活性氧水平降低,SOD活性提高,使大鼠右侧中脑黑质TH阳性细胞数明显增多,而凋亡细胞有所减少,大鼠的旋转圈数从(166.7±31.0)圈/30min明显减少至(87.6±25.0)圈/30min.同时,处理各组出现SOD保护作用的时相性差异.结论在6-OHDA致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的过程中,氧化应激起着一定的作用;而外源性SOD增强了对活性氧的灭活能力,减弱了6-OHDA的神经毒作用,提高了多巴胺能神经元的存活率,改善了大鼠的旋转行为.同时,也提示外源性SOD作用短暂,对急性期氧化应激抑制有较明显的时相性特点.

作者：徐强；徐如祥；张世忠；张旺明 刊期： 2003年第11期

司坦唑醇对实验性骨质疏松大鼠骨密度和力学性能的影响

目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响.方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组.C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg@b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg@b.w..3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验.结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P＜0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P＜0.01)、19.62%(P＜0.05)和23.48%(P＜0.01);与C组比较,D组的BMD均稍有增加.与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P＜0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P＜0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势.结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能.

作者：廖进民；吴铁；李青南；胡彬；黄连芳；李忠华；王原林；钟世镇 刊期： 2003年第11期

评价中文科技期刊的常用工具

作者： 刊期： 2003年第11期

唯支持细胞综合征1例报告

我科于2002年12月收治1例唯支持细胞综合征,现报告如下.1临床资料患者男,24岁.因发现射精困难3个月后于2002年12月6日入住本科,患者自述2002年9月第一次性交时持续勃起约3 min后自感力量不足,继而不能射精,以后多次性交无射精,且述平常常于每日早晨约6时左右能自行勃起,但无射精,余无其它不适.

作者：谢纹；沈洁；王欣 刊期： 2003年第11期

睡眠状态下人体生理信号模糊分析系统的研究

采用LabVIEW技术完成对心电、呼吸、无创血氧和无创血压信号的采集与处理,而后通过MATLAB模糊测量系统对采集的人体生理信号进行模糊预测分析.通过实验检验了人体生理信号检测、处理和模糊预测分析方法的可靠性.LabVIEW技术对人体生理信号的模糊预测分析是有效的,可用于检测阻塞性睡眠呼吸暂停患者的生理状态信号.

作者：徐现通；卢广文；马波 刊期： 2003年第11期

局部激素治疗胫前粘液性水肿1例报告

胫前粘液性水肿是一种自身免疫病变,可伴或不伴甲亢,在临床上尚无统一有效的治疗方案.作者近期在临床上遇到1例典型病例,采用局部激素治疗效果显著,现报告如下.

作者：关美萍；沈洁；薛耀明 刊期： 2003年第11期

蜕皮甾酮对亚砷酸钠致内皮细胞凋亡的保护作用

目的研究昆虫变态激素蜕皮甾酮(EDS)是否能抑制内皮细胞的凋亡.方法采用亚砷酸钠(Ars)致培养内皮细胞凋亡的模型,流式细胞术测定内皮细胞的凋亡细胞数、细胞间粘附因子-1及氧化状态,观察EDS对内皮凋亡的影响.结果40、80、160 mmol/L剂量的Ars均可引起培养内皮细胞凋亡数目增加,以160 mmo1/L剂量的Ars的作用强.EDS可影响Ars诱导的内皮细胞凋亡:50、200 mg/L EDS减少Ars诱导的内皮细胞凋亡,而800 mg/L EDS却增加内皮细胞凋亡.EDS(50、200 mg/L)还可减少Ars所致的细胞间粘附分子增加,但不能显著升高Ars所致的内皮细胞氧化状态降低(P＞0.05).结论Ars可剂量依赖地诱导内皮细胞凋亡;EDS能剂量依赖地影响Ars诱导的内皮细胞凋亡;EDS(50、200mg/L)能减少内皮细胞的凋亡细胞数和细胞间粘附分子表达量,从而表现出对内皮细胞凋亡的保护作用.

作者：吴旭；王武军 刊期： 2003年第11期

金钱鱼凋亡相关基因SaAR对NIH-3T3细胞凋亡的影响

目的观察金钱鱼凋亡相关基因SaR(Scatophagus argus apoptosis related gene)对成纤维细胞增殖的影响.方法体外培养NIH-3T3细胞,应用脂质体将不同浓度的pcDNA3-SaAR真核表达质粒分别转染细胞并设立对照组进行比较,应用流式细胞术测定细胞凋亡率.结果SaAR基因可显著诱导NIH-3T3细胞凋亡,并呈现剂量依赖性(P＜0.05).结论5aAR基因对体外培养的血管外膜成纤维细胞凋亡有一定的诱导作用.

作者：欧阳平；陈慧萍；赖文岩；杨文利；徐安龙 刊期： 2003年第11期

溃疡性结肠炎小鼠模型肠粘膜中细胞因子的表达和核转录因子κB的激活

目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活.方法用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活.结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB的核内结合活性也显著增强。结论UC的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡.该过程可能受NF-κB激活的调控.

作者：王群英；陈村龙；王继德；马强；赖卓胜；张亚历 刊期： 2003年第11期

应用PCR快速制备细小病毒B19诊断芯片探针

目的制备细小病毒诊断芯片探针.方法利用Primer Premier 5.0针对细小病毒B19基因保守区域设计PCR引物,将PCR产物克隆pMD-18 T载体.结果序列分析显示,PCR产物均为细小病毒B19特异保守基因.结论利用PCR扩增产物制备诊断芯片探针是一种简便有效的方法.

作者：吕梁；马文丽；王洪敏；马晓冬；孙朝晖；郑文岭 刊期： 2003年第11期

原位杂交检测尸检组织中SARS-CoV RNA

目的从分子水平检测急性重症呼吸综合征(SARS)患者的病变组织中SARS病毒(SARS-associated coronavirus,SARS-CoV)的存在和分布情况.方法应用原位杂交技术检测因SARS死亡患者的肺、脾脏、淋巴结、垂体、胰腺、甲状旁腺、肾上腺、胃肠道、皮肤、脑、肝、肾、血管、四肢横纹肌组织、骨髓、心脏、卵巢、子宫和睾丸等组织的SARS-CoVRNA的表达和定位.结果尸检组织多部位(包括肺泡上皮细胞、气管及支气管浆液腺上皮细胞、肺内单核/巨噬细胞、脾脏和淋巴结的单核/巨噬细胞、胰腺腺泡细胞、垂体嗜酸性细胞、肾上腺皮质细胞、甲状旁腺嗜酸性细胞、食道鳞状上皮、胃肠道上皮细胞及胃粘膜壁细胞、皮肤汗腺细胞、大脑神经元细胞、肝细胞、肾远曲小管上皮细胞、骨髓早幼粒细胞及小静脉内皮细胞)SARS-CoVRNA阳性.结论SARS-CoV可侵犯全身多种器官;SARS-CoV在机体的分布情况与冠状病毒受体CD13分布相似;皮肤汗腺、消化道上皮及肾远曲小管上皮细胞SARS-CoV RNA阳性对确定SARS传播途径具有重要意义.

作者：张庆玲；丁彦青；候金林；贺莉；黄仲曦；王慧君；蔡俊杰；张进华；张文丽；耿舰；李欣；康伟；杨磊；申洪；李祖国；韩惠霞；陆药丹 刊期： 2003年第11期

pcDNA3.1+-HIF-1α载体的构建和初步表达鉴定

目的克隆和构建带人低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α.方法以大肠癌细胞株HT29的总RNA为模板,进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),获得HIF-1α的cDNA,克隆入T载体,测序证实后克隆入真核表达载体pcDNA3.1+,酶切鉴定重组子.将构建好的pcDNA3.1+-HIF-1α用脂质体法转入HEK293细胞,RT-PCR鉴定重组质粒的表达.结果扩增出HIF-1α cDNA全长,测序结果与Genbank记载完全一致,成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1+;建立了稳定的细胞株HEK293/PcDNA3.1+-HIF-1α.结论成功克隆和构建带人HIF-1α基因真核表达载体pcDNA3.1+-HIF-1α,并证明其能在真核细胞内表达.

作者：傅锐斌；吴平生；戴铁英；赖文岩；邱建 刊期： 2003年第11期

STI 571治疗慢性期慢性粒细胞白血病的初步结果分析

目的观察STI 571治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)与加速期(CML-AP)患者的疗效差异.方法19例CML患者(Ph染色体阳性率和/或荧光原位杂交(FISH)检测双标双融合bcr/abl基因阳性率均＞90%)的中位年龄38岁,12例曾经干扰素-α(IFN-α)治疗失败.CML-AP 5例,CML-CP 14例,其中CML-CP早期(诊断≤1年)9例,CML-CP晚期(诊断3～6年)5例.19例患者全部服用STI 571 300～500mg/d,其中5例CML-AP同时联用高三尖杉酯硷1～2 mg/d,7～14 d为1疗程(中位数疗程1.5个).治疗的中位数时间4.5个月,治疗≥3个月后复查Ph染色体和FISH-bcr/abl.结果CML患者的血液学完全缓解率为100%,主要细胞遗传学反应率79%:CML-CP早期患者的细胞遗传学完全缓解率高于CML-CP晚期和CML-AP的患者(88.9%vs40.0%vs0%).结论STI 571治疗CML的血液学完全缓解率高,细胞遗传学反应率在CML-CP早期的患者中高.

作者：孟凡义；郑维扬；刘晓力；徐兵；宋兰林；张钰；黄芬 刊期： 2003年第11期

混沌和周期的交感神经刺激对大鼠受损背根节神经元放电的影响

目的研究受损背根节(DRG)神经元对不同时间序列的交感神经刺激反应.方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,比较受损DRG神经元对周期和混沌的交感神经刺激的反应.结果慢性压迫DRG中存在交感-感觉耦联现象.受损DRG神经元对交感神经刺激的反应随刺激频率(在5～20Hz范围内)的增加而增大(p＜0.01).将刺激平均频率和刺激强度相同而刺激时间序列不同的交感神经刺激引起受损DRG神经元的反应进行比较发现,混沌的交感神经刺激引起的反应比周期的交感神经刺激引起的反应大(P＜0.01).结论除刺激频率外,交感神经刺激的时间序列是影响受损DRG神经元反应的重要因素,混沌刺激引起的效应比周期刺激效应强,突触前神经元的混沌放电比周期放电可引起更大的突触后效应,神经元的混沌放电可能是神经传递信息的一种有效形式.

作者：杨红军；胡三觉 刊期： 2003年第11期

充血性心力衰竭患者巨噬细胞移动抑制因子与心功能的相关性

目的探讨慢性充血性心力衰竭患者血浆巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化及MIF水平与心功能分级的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法检测278例不同程度心衰患者及85例正常人血浆MIF浓度.结果重度心衰时MIF水平显著升高,升高的幅度在不同病因心衰存在差异,冠心病心衰时MIF水平升高较明显(P＜0.05).结论MIF与心衰严重程度密切相关,推测MIF可能参与了心力衰竭发生、发展的病理生理过程,在冠心病心衰的发病机制中MIF可能发挥更重要的作用.

作者：刘媛；余细勇；林秋雄；杨敏；单志新；郑猛 刊期： 2003年第11期

18F-脱氧葡萄糖结合PET-CT显像诊断肝恶性肿瘤

目的探讨18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)结合CT扫描融合显像(PET-CT)对肝恶性肿瘤诊断与分期的价值.方法对24例肝癌患者(原发性肝癌16例、肝转移癌8例)进行术前18F-FDGPET-CT显像.分析原发病灶的影像学特点,测定其标准摄取值;观察转移病灶18F-FDG的异常代谢情况,然后通过CT图像进行准确定位.结果16例原发性肝癌患者中,6例患者PET-CT阳性(占37.5%).8例肝转移癌患者PET均示阳性.16例原发性肝癌中5例发现转移,找到转移结节14个.其中,肺部转移2例、腹腔转移3例.结论18F-FDG结合PET-CT显像对原发性肝癌的检出率仅为37.5%,在诊断原发性肝癌的使用中应当慎重,而对肝转移癌则敏感性较高,可作为一种较好的检查手段,尤其对原发性肝癌的分期有很高的诊断价值.

作者：姚树展；张成琪；陈静；刘庆伟；李庆国 刊期： 2003年第11期

他克莫司对终末期糖尿病肾病肾移植的术后治疗

目的探讨应用小剂量低谷值浓度他克莫司(FK506)治疗终末期糖尿病肾病肾移植患者的疗效和安全性.方法选择因终末期糖尿病肾病行尸肾移植的患者64例,随机分成小剂量低谷值浓度FK506组33例和环孢霉素(CsA)组31例2组,术后根据血糖水平调整胰岛素用量.比较两组急性排斥反应发生率、血糖水平、胰岛素用量的变化及对血压、血脂代谢和肝功能的影响.结果FK506组1年人/肾存活率为96.97%/93.94%,CsA组为96.77%/90.32%.FK506组4例患者(12.12%)发生急性排斥反应,CsA组11例(35.48%)发生急性排斥反应,差异显著(P＜0.05).术后1个月内,FK506组胰岛素平均用量34.35 U/d,CsA组胰岛素平均用量28.15 U/d;术后1年,FK506组胰岛素平均用量14.09 U/d,CsA组胰岛素平均用量13.05U/d,同期两组胰岛素用量无统计学差异(P＞0.05).FK506组中有21例(63.63%)患者需要降压治疗,5例(15.15%)患者需要降血脂治疗,3例(9.09%)患者出现肝功能损害,需要护肝治疗;CsA组有28例(90.32%)患者需要降压治疗(P＜0.05),13例(41.94%)患者需要降血脂治疗(P＜0.05),11例(35.48%)患者出现肝功能损害,需要护肝治疗(P＜0.05),均差异显著.结论终末期糖尿病肾病肾移植患者,小剂量低谷值浓度FK506疗效好,副作用小,对糖代谢的影响与CsA相近.

作者：于立新；单海涛；付绍杰；杜传福；马俊杰；徐健；邓文锋；王亦斌 刊期： 2003年第11期