乔东访；路艳蒙；傅文玉；朴英杰
我们对经大剂量化疗效果不佳的1例难治性多发性骨髓瘤(MM)患者应用反应停治疗,疗效显著,现报道如下.
作者：平宝红；陈琪；周淑云；王丽 刊期： 2002年第10期
目的测定人精子冷藏在4℃无电解质溶液(EF溶液)中是否保持正常受精能力.方法人精子冷藏在EF溶液中,分别测定其活动率、顶体状态和受精指数.结果人精子冷藏在4℃EF溶液中1周,其活动率明显高于冷藏在缓冲的人输卵管溶液中[(43.4±7.9)%比(9.5±2.5)%,P＜0.01].虽然冷藏在EF溶液中的人精子顶体状态在重激活前与新鲜精子无明显不同[获能精子为(7.6±1.8)%比(6.4±1.8)%,顶体反应精子为(3.0±1.7)%比(2.4±1.1)%,P＞0.05],但是前者在重激活后其获能精子和顶体反应精子的百分率明显增加[获能精子为(16.0±2.3)%比(7.6±1.8)%,顶体反应精子为(9.4±2.1)%比(3.0±1.7)%,P＜0.01].冷藏在EF溶液中精子的穿透率和受精指数与新鲜精子相似(48.1%比50.9%,1.38±0.16比1.29±0.13,P＞0.05).结论人精子冷藏在4℃EF溶液中1周,不发生获能和顶体反应,重激活后具有与新鲜精子一样的受精能力.
作者：全松；周海宽；山野修司；中坂尚代；青野敏博 刊期： 2002年第10期
目的观察透皮促渗剂对盐酸丁丙诺啡凝胶体外透皮特性的影响.方法实验分为无促渗剂组和促渗剂组,其中无促渗剂组又分为含0.5%、1%、2%盐酸丁丙诺啡3组;促渗剂组根据含促渗剂不同又分为氮酮、油酸和混合组,氮酮组再分含1%、2%、4%氮酮3组,油酸组再分含2%、4%、6%油酸3组,混合组含4%油酸+4%氮酮.以无毛小鼠皮肤为渗透屏障,进行体外渗透试验,分析该凝胶稳态透皮速率(Js)和Js提高率.结果无促渗剂3组Js分别为(0.69±0.11)、(0.90±0.14)和(1.18±0.10)μg/cm2@h,Js提高率分别为0.76、1.00和1.31,组间差异不显著(P＞0.05);混合组促渗效果明显,Js为(13.22±1.27)μg/cm2@h,与4%油酸组和4%氮酮组比较,Js提高率为1.8和1.3(P＜0.05),与对照组比较,Js提高率为14.6(P＜0.01).结论盐酸丁丙诺啡凝胶具有良好的透皮特性,适当加入促渗剂油酸或氮酮可以显著提高其Js,使其释放近似零级动力学模型.
作者：黄波；古妙宁；李国锋；林春水；郭丹 刊期： 2002年第10期
目的观察犬肺移植中供体离体保存后肺组织随时间延长而产生的结构变化.方法4℃改进型EC液灌注6只健康成年杂种犬肺,灌注结束后离体保存30、60、120、180、240min.取材制作组织标本,观察不同时间点肺组织结构变化,以灌注前作为对照组.结果0min时肺组织结构清晰完整,肺泡上皮细胞线粒体轻微肿胀;30min时肺泡壁、血管周围组织轻微水肿;60 min时肺泡壁结构轻度破损,肺泡上皮细胞肿胀,线粒体肿胀较明显;120 min时部分肺泡壁断裂,肺泡腔融合;180min时肺泡壁断裂,肺泡腔融合形成少量肺大泡;240min时肺泡壁断裂,肺泡腔融合形成多个肺大泡,肺泡上皮细胞泡浆空泡变,Ⅱ型肺泡细胞板层小体模糊不清,空泡变明显,微绒毛已消失.结论改进型EC液离体保存4 h内对离体保存肺组织细胞无明显损伤,4 h后肺损伤较为严重.
作者：孟辉；高玲；申洪；陈钢；蔡瑞君；穆峰；赵菲 刊期： 2002年第10期
目的采用新型高分子材料制备人工心脏瓣膜,并对其体外流体力学特征作出评价.方法将片状超微孔膨体聚四氟乙烯材料缝制于弹性支架上做成人工心脏瓣膜,以Baxter人工双叶机械瓣作对照,对新型瓣膜进行了静态泄漏和定常流测试.结果两种瓣膜静态泄漏率无显著差异(p＞0.05),定常流下高分子瓣膜跨瓣压差更低,两组间存在显著差异(P＜0.001).结论新型高分子人工心脏瓣膜体外流体动力学性能优于Baxter机械瓣.
作者：梁勇；王武军；蔡开灿 刊期： 2002年第10期
目的在大肠杆菌中表达恶性疟原虫谷氨酸脱氢酶(GDH)与谷胱甘肽S-转移酶融合蛋白,测定重组蛋白的免疫活性.方法采用PCR方法特异性扩增恶性疟原虫(海南株)GDH基因,双酶切后克隆人pGEX-4T-1载体中进行诱导表达,重组蛋白纯化后免疫小鼠制备特异性血清,并用琼脂双向扩散法检测效价,ELISA、Western blotting检测重组抗原的免疫活性.结果获到了重组表达的抗原蛋白,表达产物能与鼠抗恶性疟原虫血清发生特异反应,并能诱导小鼠产生特异性体液免疫应答,免疫琼脂扩散法检测抗体滴度为1:16.结论恶性疟原虫GDH在大肠杆菌中获得高效表达且表达产物具有良好的抗原性.
作者：李林海；李明；吴英松；王萍；田泽维 刊期： 2002年第10期
目的检测正常咬合力及咬合力丧失状态下,白细胞介素-1β(IL-1β)在大鼠牙周细胞中的动态变化,初步探讨IL1β在牙周组织改建中的作用.方法选用Wistar大鼠建立正常咬合力及咬合力丧失动物模型.采用HE染色和免疫组化方法,观察两种咬合力状态下牙周形态的变化以及牙周组织中IL-1β表达的动态变化.结果咬合力丧失状态下,形态学显示牙周膜稀疏、结构紊乱,牙槽骨吸收;免疫组化显示咬合力丧失诱导IL-1β在牙周细胞中表达较正常咬合力时显著增强.结论牙周组织结构与功能在改建中具有一致性.
作者：袁林；周伟东 刊期： 2002年第10期
目的克隆幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)4种黏附素(BabA、AlpA、AlpB和HopZ)的保守区,并对其进行序列及生物信息学分析,为研究Hp黏附素的分子机制和免疫原性提供实验基础.方法利用ANTHEPROTV4.3c软件分析已证实的Hp4种黏附素蛋白序列,发现共同保守区(命名为CB),推导出其DNA序列,设计CB特异引物,将PCR产物定向插入pET-22b(+)载体,构建保守区的重组克隆.DNA自动分析仪进行序列测定,生物信息学软件对其生物学特性进行分析.结果构建了4种黏附素共同保守区的重组质粒,测序显示CB基因长588 bp,该基因编码195个氨基酸,与4种黏附素保守区的同源性均达50%以上,ANTHEPROTV4.3c软件预测其蛋白质相对分子质量约为22 500,并显示出了良好的抗原性和疏水性.BLAST分析了836 767个序列,与其同源性达40%的均为Hp序列.结论Hp4种黏附素存在同源性接近的保守区,表明其黏附作用可能有相似的分子基础,生物信息学分析表明其具有优良的免疫原性和严格的种属特异性.
作者：白杨；张亚历；王继德；林焕健；张兆山；周殿元 刊期： 2002年第10期
目的探讨创伤性休克后血清一氧化氮(NO)浓度的动态变化及其机制.方法通过外力致鼠双侧后肢骨折,制作创伤性休克模型,Griess法测定休克过程中多时间点血清NO3-/NO2-浓度.结果休克过程中血清NO无明显变化,复苏后早期(1 h)显著下降,6 h达峰值,其后血清NO维持较高水平,24 h仍显著升高.休克未复苏鼠血清NO无显著变化.结论创伤性休克时血中NO无显著变化,复苏后先有一过性NO减少,继而血中NO升高,持续至24 h,再灌注损伤是复苏后期NO合成增多的重要原因.
作者：冯浩淼；黄宗海；黄绪亮；宋慧娟；孙英刚；林洪武 刊期： 2002年第10期
患者男,23岁,被刀刺伤,左胸第4肋间4 cm伤口,血压0/0 kPa,处于濒死状态.伤后16 min经左前外侧切口第4肋间行急诊室剖胸术,探查见:胸腔积血2 500ml,心包4 cm伤口,心脏2 cm伤口,左肺上叶5 cm伤口.4 min内成功地用心包做垫片缝合心脏3针.病人8d后痊愈出院.
作者：吴旭；王武军；桑显富；胡振富；陈钢；陈东升；郭刚；向前；田柯；彭月华 刊期： 2002年第10期
目的制备一种以胶原为基质的组织工程支架材料,并研究其血液相容性及组织相容性.方法采用物理、化学及物理/化学方法对胶原材料进行交联.结果动态凝血试验显示,通过不同方法交联后的胶原材料,D(λ)值随着与血液接触时间的延长而下降,其中,通过碳化二亚胺交联得到的胶原在与血液接触相同时间后测得的D(λ)值高;溶血率的数据表明,交联后的胶原材料溶血率均小于5%;血小板粘附与变形电镜照片显示,血液在3种材料表面均未引起血小板的变形,且粘附数量较少.结论3种交联法制备的胶原材料都有较好的血液相容性,材料表面细胞生长状况良好,表明材料具有良好的组织相容性.
作者：牟善松；马安德；屠美；李立华；周长忍 刊期： 2002年第10期
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者卵巢黄素化颗粒细胞表面的表达及与生殖内分泌的关系.方法IVF-ET患者36例,采用长周期超促排卵方案,注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)34～36 h后,超声引导下经阴道取卵时留取卵泡液,离心后分离纯化颗粒细胞,应用流式细胞计数检测颗粒细胞表面IL-1β蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测卵泡液中IL-1β的浓度,放射免疫法检测激素浓度.结果行IVF-ET激素刺激周期的妇女,卵泡液中可检测到IL-1β,血清中IL-1β浓度类似黄体生成素的变化规律.阴性对照组与实验组颗粒细胞表面IL-1β表达有显著差异[(0.75±0.12)%与(40.20±3.86)%,P＜0.001].注射hCG日血清IL-1β的浓度与血清雌二醇浓度呈正相关(r=0.92,P＜0.001),与孕酮浓度呈负相关(r=-0.34,P＜0.05).结论卵泡液中IL-1β不仅来源于血浆超滤液,而且由黄素化颗粒细胞分泌,再作用于黄素化颗粒细胞,抑制颗粒细胞分泌孕酮,影响黄体功能.提示IL-1β通过自分泌/旁分泌方式参与生殖内分泌活动.
作者：王雪峰；邢福祺；陈士岭 刊期： 2002年第10期
目的观察鬼臼毒素脂质体皮肤外用时的释药方式和药物在皮肤中的滞留量.方法以超声波法制备鬼臼毒素的二棕榈酸磷脂酰胆碱(DPPC)和大豆卵磷脂两种脂质体悬液,将相同浓度的鬼臼毒素酊剂及两种鬼臼毒素脂质体悬液涂于幼猪的背部皮肤上,以空臼脂质体、空白酊剂作为对照.观察48 h内不同时间段、不同制剂中的鬼臼毒素在皮肤中的滞留量.结果鬼臼毒素酊剂在用药l h后皮肤中出现药物高峰,随即很快下降;大豆卵磷脂脂质体鬼臼毒素在皮肤中缓慢释放,无明显药物高峰出现,药物浓度持续高于鬼臼毒素酊剂;DPPC脂质体鬼臼毒素用药后4 h在皮肤中出现药物高峰,然后缓慢下降至一定水平后,药物浓度维持稳定,48 h内药物浓度一直显著高于鬼臼毒素酊剂及鬼臼毒素大豆卵磷脂脂质体.结论DPPC脂质体包裹鬼臼毒素外用具有更好的皮肤靶向性,是较好的皮肤外用制剂.
作者：江彬彬；张三泉；曾抗；孙乐栋；颉玉胜 刊期： 2002年第10期
目的从慢性髓系白血病(CML)的诊断、分期、风险率分组及治疗方案等4个方面来探讨患者骨髓细胞遗传学改变与疾病之间的关系.方法155例CML患者按<血液病诊断及疗效标准>及Sokal危险指数进行分期分组,取骨髓行常规G显带后进行核型分析.结果155例CML患者中,Ph1㈩148例(95.5%),Ph1(-)7例(4.5%);21例慢性期CML发生附加染色体畸变,占慢性期患者总数的15.6%;所有急变或加速期患者均发现有Ph1染色体,14例(70%)有附加染色体数量和/或结构异常,比慢性期患者多见;Ph1㈩细胞百分率不随病程而改变.结论慢性期CML是一组高度异质性疾病,肿瘤生物学恶性的高低决定了病人的预后.CML进入加速、急变期是肿瘤演化的结果,多伴有非随机的附加染色体异常,这些染色体的出现可作为预后评估的指标;同时细胞遗传学分析有助于CML的疗效判断及指导治疗,有利于发现新的肿瘤演化克隆.
作者：杜庆锋；刘晓力；宋兰琳；张嵩；周淑芸 刊期： 2002年第10期
目的探讨EB病毒感染与人大肠癌发生的关系.方法用原位分子杂交法对130例人大肠癌标本中EB病毒小分子RNA片段进行检测.结果130例标本中有6例(4.48%)癌组织呈阳性反应,其中4例为男性,4例有明显淋巴细胞浸润.结论EB病毒感染可能与我国部分大肠腺癌的发生有关,肿瘤细胞间质中大量淋巴细胞浸润可能是EB病毒感染的重要病理学特征.
作者：刘换新；丁彦青；孙亚欧；梁力；杨玉芳；齐宗利；刘继红；熊萍霞 刊期： 2002年第10期
目的研究一种基于表面矢量场平滑的三维重建方法,对DICOM格式的体数据的三维结构进行表面重建.方法采用人体颅脑、骨盆及鼠胚胎切片3组体数据,分别采用MC算法提取三维结构的外表面,用小三角形面片逼近三维结构的真实外表面,对外表面的法向矢量场作平滑处理,重建并显示出体数据场的三维结构.结果在微机上得到了3组体数据的三维重建结果,其结果均具有满意的三维细节和真实感.结论三维表面矢量场平滑的方法能够提高三维重建质量.对DICOM体数据采用此重建方法,可以在微机上实现优质的三维重建.
作者：谢小棉；李树祥；刘哲星；董武；陈武凡 刊期： 2002年第10期
目的观察睡眠剥夺对大鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)含量的影响.方法用小平台水环境法对大鼠进行连续96 h快速动眼相睡眠剥夺,以正常饲养组及大平台组为对照,高效液相色谱法测定睡眠剥夺后大鼠额叶皮质、脑干、下丘脑等脑区GABA、GLU含量的变化.结果睡眠剥夺后大鼠各脑区脑组织GABA含量、GABA/GLU值均较对照组明显增高(P＜0.01),而GLU含量在脑干、下丘脑两脑区亦较对照组明显增高(P＜0.05).结论睡眠剥夺可伴有大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及比例的变化.
作者：王升旭；李求实 刊期： 2002年第10期
目的总结326例胸段食管癌外科治疗经验.方法回顾性分析1990年1月～2001年1月间手术治疗326例胸段食管癌的临床资料.肿瘤位于食管胸上段32例、胸中段213例、胸下段81例.左颈、右胸、腹正中三切口食管胃左颈吻合79例,三切口食管结肠吻合术5例,左颈、左胸二切口食管胃左颈吻合156例,左开胸食管胃弓上吻合53例,左开胸食管胃弓下吻合33例.结果手术病死率为1.23%(4/326),术后5年生存率为35.3%.结论胸段食管癌应提倡食管次全切除加彻底淋巴结清扫,以提高术后生存率及病人的生活质量.
作者：黄少明；郑镇木；吴晓翔；黄炳忠；黄志玲；李彦文 刊期： 2002年第10期
报告12例坏疽性脓皮病患者的性别与年龄构成、并发症、实验室检查、治疗经过和结果,对该病的病因、治疗和预后进行了讨论.
作者：颉玉胜；曾抗；彭学标；颉乐栋 刊期： 2002年第10期
目的研究钾通道阻断剂对单纯低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡的防护作用.方法培养8 d的海马神经元置于低氧环境(95%N2/5%CO2)6h,复氧再培养直至72 h,复氧后0.5 h培养液内分别给予不同钾通道阻断剂,用细胞计数及MTT比色法检测神经元死亡情况.结果低氧/复氧诱导培养海马神经元出现迟发性死亡;四乙铵以剂量依赖性的方式防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡;大电导钙激活钾通道(BK通道)阻断剂iberiotoxin(IbTX)可完全消除低氧/复氧诱导的神经元死亡(P＜0.001);A型钾通道阻断剂4-氨基吡啶不能防护低氧/复氧诱导的神经元免于死亡(P＞0.05).结论钾通道阻断剂四乙铵和IbTX能防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道尤其是BK通道活动增强可能参与了低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡.
作者：陈明；孙红宇；王颖；高天明 刊期： 2002年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
