薛增奇；潘升华；孙庆丰；潘嘉西；丁继光；徐道振
目的:探讨结肠腺癌组织中的微淋巴管密度的临床意义.方法:用单克隆抗体podoplanin检测结肠腺癌边缘区、中心区及正常组织中的微淋巴管密度,分析其与结肠癌的分化程度浸润深度淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果:肿瘤边缘区微淋巴管密度高于肿瘤中,心区和正常组织,肿瘤边缘区微淋巴管密度与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关.结论:结肠癌主要是边缘区存在淋巴管生成,检测肿瘤边缘区微淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.
作者：郭勇；文显梅；栗娜 刊期： 2009年第03期
肺炎支原体(MP)感染并发肺外器官系统的损害或仅累及肺外器官系统的损害,已达到共识,近年来诸多形式的小儿MP感染报道也明显增多,但以荨麻疹样皮疹为表现的小儿MP感染少见报道.且此类患儿在基层医院往往以毒血症的形式收入儿内科病房,为使儿科医师对本病进一步认识,现将本院收治的44例报告及分析如下.
作者：俞小梅 刊期： 2009年第03期
目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在肝细胞生长因子(HGF)介导WB F-344细胞凋亡信号转导调控中的作用.方法:为明确HGF对肝干细胞的抗凋亡作用,在加或不加HGF情况下WB F-344细胞用放线菌素D(ActD)20 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导细胞凋亡,DNA电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡.为检测NF-κB的活性,用NF-κB报告基因质粒BD Great EscA PeTMSEAP vector瞬时转染WB F-344细胞,通过BD Great EscA PeTM SEAP荧光检测系统检测NF-κB的转录活性.为明确NF-κB活化在HGF介导抗凋亡效应中的作用.我们用NF-κB抑制剂如BAY-11-7082和aspirin(ASA)预处理WB F-344细胞,然后用HGF刺激,再通过ActD 20 ng/mLTNF-α诱导细胞凋亡效应.为证实这一结论,我们用NF-κB抑制质粒转染WB F-344细胞,筛选稳定表达株.转染细胞用HGF刺激48 h,然后检测抗凋亡效应.结果:TNF-α可以诱导ActD致敏的WB F-344细胞凋亡.HGF对WB F-344细胞的凋亡具有保护作用.HGF能够明显促进NF-κB活性,并且呈剂量效应关系.NF-κB抑制荆BAY-11-7082或ASA阻断NF-κB后,HGF诱导的抗凋亡效应不能被阻断,在转染NF-κB抑制质粒的细胞.HGF介导的WB F-344细胞抗凋亡也不能被阻断.表明NF-κB的激活并不参与HGF介导的WB F-344细胞抗凋亡调控.结论:HGF对WB F-344细胞具有抗凋亡作用,并具有剂量效应关系;HGF能够明显提高NF-κB活性:HGF介导的WB F-344细胞抗凋亡效应不依赖NF-κB的活化,NF-κB激活对于HGF介导的WB F-344细胞抗凋亡效应不是必需的.
作者：姚鹏；胡大荣 刊期： 2009年第03期
目的:对绝经前女性系统性红斑狼疮(SLE)与类风湿关节炎(RA)患者进行骨密度(BMD)的监测,评估发生骨量丢失的原因.方法:采用超声骨密度仪测量89例绝经前女性患者(SLE 49例,RA 40例)及68例健康志愿者(对照组)右跟骨部位的BMD,同时对患者诸多影响BMD的因素(年龄、病程、疾病活动度、激素使用时间、激素累积剂量及激素日剂量)与BMD进行相关分析及多元回归分析.结果:患者右跟骨部位的BMD(SLE为-1.42±0.56.RA为-1.36±0.63)明显低于对照组(-0.58±0.52,P＜0.01),骨质疏松的发生率(SLE为17.1%,RA为13.3%)明显高于对照组(P＜0.01).线性相关分析结果显示SLE患者的BMD与C3呈正相关(r=0.521,P＜0.01).与激素累积剂量呈负相关(r=-0.398,P＜0.05);BMD与RA患者的cRP呈负相关(r=-0.431,P＜0.05).多元回归分析提示C3下降与激素累积剂量增高为SLE患者BMD下降的独立危险因素,CRP升高为RA患者BMD下降的独立危险因素.结论:绝经前女性SLE与RA患者骨质疏松的发生率较正常人群明显增高.SLE与RA患者疾病活动与激素累积剂量是影响骨质疏松发生的重要因素.
作者：何伟珍；李剑松；李博；叶志中；郭粉莲；谭丹丹；谢燕；徐珊 刊期： 2009年第03期
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)基因第7外显子G894T多态性与反复自然流产发病的关系.方法:应用PCR-RFLP方法,对67例反复自然流产患者(自然流产组)和72例正常妊娠妇女(对照组)的eNOS基因G894T多态性进行检测.结果:自然流产组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率分别为73.1%、28.4%、0,Glu/Asp基因型和Asp等位基因频率虽然高于对照组,但差异均无显著性(X2=2.58、X2=2.26,均P＞0.05).携带Asp等位基因个体发生自然流产的相对风险无明显增加(OR=1.78,95%CI0.84～3.79).结论:eNOS基因G894T多态性与自然流产发病无明显关联.
作者：高丽；于维新；管立学；李海波；刘志翠 刊期： 2009年第03期
胃癌是一常见疾病,在世界范围内,是第4位常见的恶性肿瘤.在导致死亡的恶性肿瘤疾病中位居第2.根治性手术后其5年生存率仅40%左右.手术切除病灶是现在唯一有可能治愈胃癌的方法.然而术后长期生存率在个体间差异很大.现就接受胃癌根治术后的患者的预后相关因素的研究进行综述.
作者：伍宏彪；吴巨钢；俞继卫；姜波健 刊期： 2009年第03期
Kimura病在1937年由中国学者金显宅等首次报道,1948年Kimura等以日文文献报道后,因日本学者的广泛引用.以后在国际上该疾病便被称之为Kimura病.多见于亚裔中青年男性.
作者：薛增奇；潘升华；孙庆丰；潘嘉西；丁继光；徐道振 刊期： 2009年第03期
目的:观察坎地沙坦和胺碘酮联合应用对阵发性心房颤动的疗效.方法:将66例阵发性心房颤动患者随机分为治疗组(n=34)及对照组(n=32),两组均口服胺碘酮,治疗组加用坎地沙坦8 mg/d,疗程均为12个月.观察比较两组心房颤动复发率以及治疗前、治疗后6、12个月的左心房内径值.结果:对照组房颤复发14例,治疗组房颤复发7例.治疗组房颤复发率明显低于对照组(P＜0.05).治疗前及治疗后6个月两组左房内径差异无统计学意义(P＞0.05);治疗12个月后对照组左房内径显著大于治疗组(P＜0.01).结论:坎地沙坦和胺碘酮联合应用可降低阵发性心房颤动复发率,并能抑制左心房的扩大.
作者：陈胜华；贾凌梅；梁琪恩；兰芳；余自然；蒋浩荣 刊期： 2009年第03期
目的:探讨脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)测定对结核性脑膜炎诊断的临床意义,以及在结核性脑膜炎病程中的动态变化.方法:对30例结核性脑膜炎、34例化脓性脑膜炎、15例病毒性脑炎及23例非脑膜炎的有头痛症状患者采用全自动生化分析仪检测脑脊液ADA,其中15例结核性脑膜炎分别测定入院时、2周、4周、6周脑脊液ADA.结果:结核性脑膜炎患者脑脊液ADA明显高于其他患者,差异有统计学意义.以ADA＞8 U/L作为阳性阈值,诊断结核性脑膜炎敏感性为80.0%,特异性为91.7%.随着病情的好转,结核性脑膜炎脑脊液ADA含量也逐渐降低.结论:脑脊液腺苷脱氨酶可作为诊断结核性脑膜炎以及病情好转的重要参考指标.
作者：谈鹰；王庄；王亚仙 刊期： 2009年第03期
目的:探讨细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)的临床症状、病理类型、诊断、治疗模式及预后.方法:对43例可手术的BAc患者的资料进行回顾性分析,探讨BAC的临床表现、治疗模式及预后.结果:BAC患者临床症状与普通肺癌相似.临床分期、病理类型是与生存期密切相关的因素.单独手术治疗中位生存期37.71个月.5年生存率为18%,手术+术后辅助化疗的中位生存期48.30个月,5年生存率为20%,差异无显著性(P＞0.05).结论:细支气管肺泡癌与其他非小细胞肺癌相比有自己的特点.术后化疗与否与生存期未见明显关系.
作者：骆梅青；宋向群 刊期： 2009年第03期
目的:研究辛伐他汀诱导对骨形成蛋白-7(BMP-7)基因修饰的间充质干细胞(MSCs)增殖和分化表型的影响.方法:将辛伐他汀诱导和未经诱导的免MSCs分别转导BMP-7基因后,Western blotting检测转导后细胞BMP-7的表达:通过观察细胞生长以及碱性磷酸酶活性和测定骨钙素含量,分析辛伐他汀诱导对BMP-7基因修饰的MSCs的增殖和分化表型的影响.结果:转导后BMP-7基因在诱导组和未诱导组MSCs中均有表达,诱导组细胞BMP-7表达量、碱性磷酸酶活性和骨钙素含量均比较未诱导组明显增高.结论:转导前辛伐他汀诱导能够促进BMP-7基因修饰的MSCs的成骨转化.
作者：闫露；粟艳；沈敏 刊期： 2009年第03期
目的:探讨颈总动脉内膜中膜厚度(CCA-IMT)与脑梗死复发的关系.方法:连续收集急性脑梗死住院患者265例,通过颈动脉彩超检查CCA-IMT,随访观察有无脑梗死复发.结果:随访12个月内,265例脑梗死患者中有25例(9.4%)复发脑梗死,复发与无复发脑梗死患者间总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和CCA-IMT水平差异有显著性(P＜0.05).把两组间存在显著差异的指标引入Logistic回归方程.结果显示CCA-IMT是脑梗死复发的独立危险因素.结论:CCA-IMT是脑梗死复发的独立危险因素.
作者：林青原；杨继党 刊期： 2009年第03期
囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTTR)是一种环腺苷酸(cAMP)激活的ATP门控性氯离子(Cl-)通道,广泛分布于人体具有分泌功能的组织中.CFTR突变会导致分泌腺功能紊乱,继而引起囊性纤维化病变(cystic fibrosis,CF).CF是白种人中常见的常染色体隐性遗传性疾病,可引起全身各处多种疾病,如慢性阻塞性肺病、胰功能不全、男子不育等.本文就CFTR基因突变所引起的呼吸道疾病作一综述.
作者：王平；魏睦新 刊期： 2009年第03期
随着人们生活水平提高,社会老龄化增加,脑血管病越来越多,且成为致残、致死的主要原因.如何提高对卒中的认识,对临床工作者是非常重要的,除认识其常规临床表现外,对其特殊的临床表现也要加以认识才能减少漏诊和误诊.以下介绍以呼吸困难起病,随即意识障碍,导致昏迷及死亡的3例患者.
作者：胡春梅；朱瑾 刊期： 2009年第03期
小儿鼻腔异物是耳鼻咽喉-头颈外科门急诊常见病.现将我科2005-2007年因鼻腔异物就诊的106例临床资料回顾性分析如下.
作者：陈华东 刊期： 2009年第03期
目的:评价多层螺旋CT在显示冠状动脉桥血管中的临床应用价值.方法:21例冠状动脉血管旁路移植术后患者行多层螺旋CT血管成像及常规造影检查,分析CT诊断桥血管通畅性和狭窄的可靠性.结果:多层螺旋CT血管成像成功检测出21例患者共45支桥血管,15支桥血管闭塞,30支桥血管通畅,10支共16处狭窄,5支桥血管明显狭窄(＞50%)8处,5支桥血管显示轻度狭窄(＜50%)病变8处,MSCT评价桥血管闭塞和明显狭窄和导管造影完全符合.结论:多层螺旋CT尤其是64层CT能够准确地评价冠状动脉桥血管及吻合口的通畅性和狭窄情况,可以作为临床上对冠状动脉桥血管可疑病变的一种常规的无创性检查手段.
作者：袁旭春；蒋澄；方文春 刊期： 2009年第03期
目的:观察活动性和缓解期系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血中的CD4+、CD25+T细胞(调节性T细胞)的变化及其与疾病活动性的关系,并探讨其意义.方法:选择门诊及住院SLE患者30例(其中活动性10例),健康体检者10例,分为活动性SLE组、非活动性SLE组和对照组.分离外周血单个核细胞,应用流式细胞仪检测CD4+、CD25+T细胞.活动性SLE组给予免疫抑制剂治疗,病情稳定后再次检测CD4+、CD25+T细胞.结果:活动性SLE组CD4+、CD25+T细胞较对照组和非活动性SLE组明显减少.活动性SLE组经治疗后病情缓解,外周血中CD4+、CD25+T细胞较治疗前升高.CD4+、CD25+T细胞百分率与狼疮活动指数呈显著负相关.结论:CD4+、CD25+T细胞减少与SLE的活动有关,活动性SLE经治疗病情缓解后外周血中CD4+、CD25+T细胞升高.
作者：陈东育；李芳；武树朋；许立飞 刊期： 2009年第03期
目的:探讨应用流式细胞术(FCM)检测恶性肿瘤患者外周血免疫指标及其在免疫治疗前后的变化.方法:采用FCM检测50例恶性肿瘤患者(肿瘤组)和35例健康体检者(健康组)外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、NK细胞5项免疫指标变化.肿瘤组中28例患者在应用参麦、黄芪等治疗的同时给予免疫治疗(胸腺肽α1,1.6 mg皮下注射,每周2次),其余22例仅给予参麦、黄芪等治疗,并对免疫指标变化的结果进行比较.结果:恶性肿瘤患者免疫功能低下,与健康组比较,肿瘤组患者CD3+、CD3+CD4+及cD4+/cD8+比值均降低(P＜0.01),而CD3+CD8+、NK细胞(CD16+56+)则升高(P＜0.01).接受胸腺肽α1治疗的患者治疗前后2次免疫指标检测差异有统计学意义(P＜0.01),未接受免疫治疗者治疗前后2次免疫指标检测差异无统计学意义(P＞0.05).结论:用FCM检测外周血免疫指标为临床观察肿瘤患者的免疫状态提供有效的依据.胸腺肽α1治疗可显著改善恶性肿瘤患者的免疫功能.
作者：黄靓 刊期： 2009年第03期
阿片肽是由大量的小分子蛋白组成的,这些小分子蛋白同吗啡等阿片类药物一样,都是通过与细胞膜上的阿片受体相互结合而发挥作用.阿片类药物在临床中被广泛用于疼痛治疗和临床麻醉.早期发现的阿片家族主要有脑啡肽、强啡肽和内啡肽.
作者：吴财能；屠伟峰 刊期： 2009年第03期
随着围生医学和新生儿急救医学技术的进步和新生儿重症监护室(NICU)的建立,危重新生儿的存活率不断提高,但脑性瘫痪(cerebral paIsy.简称脑瘫)发生率有上升趋势.发达国家脑瘫发生率为2.0‰～2.5‰.我国在1997-1999年曾对江苏、河北、黑龙江、四川、甘肃及广西等省、自治区进行大规模脑瘫流行病学调查,在1～7岁小儿中.
作者：阮毅燕 刊期： 2009年第03期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
