吉勇；赵明；齐鹰；董林旺；吴立玲；彭师奇；苏静怡
比较四氢原小檗碱同类物(THPB)和氢化苄基-四氢异喹啉类(HBTI)两类化合物对DA受体的作用强度,从而找出对DA受体作用更有效的化合物.方法:用小牛纹状体膜蛋白对D1和D2受体进行放射受体结合分析并进行大鼠行为恃?结果:(±)12-氯代斯阔任(CSL)对D1和D2受体的亲和力分别为13和51 nmol·L-1,与先导化合物左旋千金藤立定[(-)stepholidine,SPD]在同一水平,动物行为实验表明它对DA受体有阻滞作用,但在超敏条件下,出现激动作用,这些特点与SPD的作用类似.结论:CSL是目前THPB中对DA受体作用强者,与SPD类似是对DA受体阻滞剂兼有激动作用.
作者：陈丽娟；奚勇；庞大伟；周启霆；金国章 刊期： 1996年第02期
研究甲硫氨酸脑啡肽对机体免疫监督功能的影响.方法:测定met-enk对NK活性,抗癌细胞因子如:TNF-α和IL-12的产生和基因表达的影响.结果:Met-enk(1×10-8-1×10-5mol·L-1)能增强NK细胞活性.体外,体内均能刺激TNF-α的产生.ip 0.1及1 mg·kg-1×6 d可增强IL-12 p35 mRNA的表达.结论:Met-enk上调抗癌细胞因子及NK活性,在癌症监督中起一定的作用.
作者：钟飞；李晓玉；杨胜利 刊期： 1996年第02期
观察感染血吸虫尾蚴后早期用蒿甲醚(Art)或吡喹酮(Pra)治疗,对宿主肝组织的影响.方法:犬感染198-202条尾蚴后d 7ig Art 10 mg·kg-1,Art胶囊(ArtC)15 mg·kg-1或感染后d 21ig Pra 30-40 mg·kg-1,1-2 wk重复给药1次,共2-4次;兔每隔日感染48-52条尾蚴,共5次,并于第1次感染后d 7或d 21 ig 上述剂量的Art和Pra,停药后4-5 wk剖杀取肝作切片观察.结果:犬与兔经Art或Pra早期治疗后,减♀虫率达92.1%-100%,肝切片中的总虫卵肉芽肿数分别减少70.9%-97.3%和76.5%-97.4%,肝叶结构和肝索排列正常.结论:2种药物早期治疗对宿主肝脏有保护作用.
作者：肖树华；杨元清；张超威；尤纪青 刊期： 1996年第02期
检测ACE抑制剂对主动脉平滑肌细胞内Ca2+的影响.方法:用荧光标计和图象处理技术结果:SHR细胞内Ca2+以及KCl,NE和Ang在SHR细胞引起的Ca2+增加多于WKY细胞.Cap和Ena不影响KCl和Ang在WKY细胞的作用,但Cap,Ena和Nif抑制KCl,NE和Ang在SHR细胞的作用.结论:Cap和Ena阻断功能和特异性已改变的电压依赖性钙通道.
作者：齐建华；章鲁；王军；魏丕敬；顾培坤；金正均；黄明智；王弘远 刊期： 1996年第02期
评估瓦茸多糖体对于照射过γ-射线小白鼠脾脏损伤之修复作用.方法:本研究所使用之药品为瓦茸多糖体(Coriolus versicolor polysac charides,CVP,PSK).瓦茸(又名黑云茸)多糖体是一种与蛋白质结合的多糖体,CVP是从培养的担子菌类胡孙眼科瓦茸之菌丝体精制而成.本研究选取6-8周大之ICR种系小白鼠180只,分为3组:A组为正常对照组;B组为辐射对照组,仅接受1 Gy γ射线的全身辐射;C组为实验组,于接受1 Gy γ-射线之次日起10 d,每日用胃管喂以CVP 60 mg·kg-1.于辐射后的第5,12,19,26及33日,分5批处理,每批每组各取小鼠8只测量体重后,取出脾脏称重,制成脾脏细胞的悬浮液.用[3H]TdR追踪法测定脾脏细胞之DNA合成速率.结果:小鼠在接受γ-射线后,其脾脏重量及脾脏细胞之DNA合成速率皆有下降.在照射后接受CVP处理之C组,CVP能促进提早恢复因γ-射线所导致的抑制效果.结论:CVP对于照过γ-射线小白鼠之脾损伤具有显著修复作用.
作者：林宜信；郝道猛；张永贤 刊期： 1996年第02期
测定葛根素(Pue)对大鼠背根神经节(DRG)细胞河豚毒素不敏感性(TTXr)钠电流的作用.方法:采用全细胞钳制技术,记录成年Wistar大鼠DRG神经元中TTXr钠电流.结果:Pue在0.01-2 mmol·L-1浓度范围内,对TTXr钠电流的抑制率为9.5%-83.2%.该抑制作用为浓度依赖性,可部分洗脱,但非频率依赖性或电压依赖性.Pue不影响失活曲线,但使1/2大激活电压由-26 mV升至-16 mV,说明抑制了激活过程.结论:Pue抑制大鼠DRG细胞中TTXr钠电流.
作者：吉宏龙；王天佑 刊期： 1996年第02期
研究云芝多糖(CVP,ip)对小鼠有关组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用.方法:实验在正常,荷瘤和60C0-γ线辐射损伤小鼠中同步进行.SOD活力测定采用肾上腺素自氧化法.结果:CVP既能不同程度地增强正常小鼠和正常迟发型超敏感性(DH)小鼠淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的活力,又能明显恢复或防止肿瘤或辐射对小鼠DH和淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的抑制效应.CVP对肿瘤生长和肿瘤组织中SOD活力均有明显抑制作用.结论:CVP对小鼠SOD活性有促进作用,CVP的抗肿瘤和免疫恢复作用与其对SOD的作用有一定的联系.
作者：魏文树；谭建权；郭峰；陈海生；邹志英；张泽华；桂莉 刊期： 1996年第02期
探讨Rg1对神经系统作用的机制.方法:采用Northern和Western印迹分析法,检测了Rg1处理前后大鼠海马组织的c-fos基因和蛋白的表达.结果:老年鼠c-fos基因和蛋白的表达明显低于青年鼠,但给Rg1后老年鼠和青年鼠均呈现显著性增强效应.此外,Rg1还明显增加青年鼠和老年鼠海马组织的cAMP含量.结论:Rg1升高cAMP水平及促进c-fos基因和蛋白的表达有助于阐明其促智和抗衰老作用的机制.
作者：刘忞；张均田 刊期： 1996年第02期
探讨高脂饲养家兔血中NO合成酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)含量变化与脂质过氧化的关系.方法:检测高脂饲养家兔血清总胆固醇、甘油三脂、丙二醛(MDA)及DMA含量,并观察离体胸主动脉内皮依赖性舒张反应.结果:高脂饲养家兔血脂、血清MDA和DMA含量比正常组增加(MDA为2.88±s 0.20 vs 1.54±0.13 nmol·L-1,P＜0.01,DMA为1.51±0.07 vs 0.75±0.13 μmol·L-1,P＜0.01),胸主动脉舒张反应降低(大舒张%为45.59±3.1 vs 76.93±5.68%).维生素E抑制MDA升高的同时降低DMA含量及改善内皮舒张功能.结论:高脂血症家兔血清DMA含量的升高可能与脂质过氧化的增加有关.
作者：熊燕；李元建；余先杰；刘桂珍；李年生 刊期： 1996年第02期
研究卡托普利(Cap)对血管的结构与功能的作用是否与其降压作用分离.方法:SHR从胎仔期起分别接受Cap 20与100 mg·kg-1·d-1,A组和B组)至生后16周停药,40周实验.血压用尾动脉法测定.肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比测定用形态计量法,阻力血管性质测定用后肢灌注压对递增量phenylephrine,灌注液内加L-NAME或L-arginine.结果:两种剂量的Cap都能完全防止血管壁肥厚(肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比Cap A:0.38±0.08,Cap B:0.29±0.05 vs WKY:0.34±0.11,P＞0.05)结果与WKY者类似.Cap组后肢灌注压曲线的参数与WKY组几乎完全相同,与未治疗SHR有明显差别(EC50,Cap B:4.05±2.58 vs SHR:1.15±0.96 mL·L-1,P＜0.01,vs WKY:5.13±1.97 mL·L-1,P＞0.05).在灌注液内加入L-NAME或L-argi-nine可加强或减弱Cap治疗组的血管收缩反应.结论:Cap从胎仔期治疗可以使SHR的阻力血管结构与收缩反应正常化,而血压仍维持在不同程度的较高水平.
作者：陈达光；晋学庆；王华军；陈松苍 刊期： 1996年第02期
研究间硝苯地平剂量效应的药代动力学.方法:兔被随机分成三组,分别静脉注射高、中、低(0.5,1,2 mg·kg-1)三种剂量的间硝苯地平,用HPLC法测定血浆药物浓度.结果:间硝苯地平的血药浓度和时间数据经拟合均符合二室模型,主要药动学参数如下(以剂量1 mg·kg-1为例):Vd=0.37 L·kg-1,T1/2α=6.4 min,T1/2β=84.1 min,AUC=94.1 mg·min·L-1,Cl=0.65 L·kg-1·h-1.各剂量组间的Cl,T1/2β经方差分析无显著差异,用单位体重的曲线下面积对剂量进行线性回归存在显著正相关.结论:间硝苯地平分布广,消除也迅速;在剂量0.5-2 mg·kg-1范围内消除动力学呈非剂量依赖性关系.
作者：马骏；谢景文；贾正平；宋岭；许顺尧；赵德化 刊期： 1996年第02期
To examine the effects of tetrandrine (Tet)on the aggregation and ATP-release of rat washed platelets induced by several platelet activators.METHODS: Gel-filtration (Sepharose 2B) was used to isolate washed platelets from adult rats and the platelet aggragation and ATP-release were measured simultaneously. RESULTS: In the presence of Ca2+ 1 mmol·L-1, Tet 300 μmol·L-1 inhibited the aggregation induced by ADP (25μmol· L- 1 ), collagen (2.5 g·L-1), and thrombin (103 unit·L-1)by 62 %, 60 %, and 34 %, respectively. It also inhibited arachidonic acid ( 1 mmol· L- 1 )-induced aggregation. Elevating intracellular Ca2+ concentration with the Ca2+ ionophore, calcimycin (30μmol· L-1), or by blocking the intracellular calcium pump with cyclopiazonic acid (5 μmol· L-1) initiated platelet aggregation, which was also inhibited by Tet. In Ca2 + -free medium, Tet still elicited an inhibitory effect on aggregation induced by ristocetin(2.5 g· L- 1). Lower concentrations of Tet (30nmol· L-1 to 3 μmol· L-1) failed to inhibit the aggregation (requiring Tet 10 - 300 μmol· L- 1 ), but strongly suppressed ATP-release induced by ADP 10μmol· L- 1, both of which were measured simultaneously in a single sample. CONCLUSION: Tet elicits a nonselective inhibitory effect on platelet aggregation not solely due to its Ca2+ antagonism and may act on a final common pathway leading to platelet aggregation. Furthermore, Tet is a much potent inhibitor of the release of ATP in platelets.
作者：陳一岳；關超然；許少珍 刊期： 1996年第02期
鉴定人参皂苷Re,Rf,Rg1,Rg2,Rh1和R.的钙通道阻滞作用和抗自由基作用.方法:在Wistar大鼠心室肌细胞上,用斑片钳技术记录B、L、T三型单钙通道活动;用ESR法测定自由基含量.结果:Re,Rg1,Rg2,Rh1使B、L、T三型钙通道的开放时间缩短、关闭时间延长、开放率减小,Rf使L型钙通道的开放时间缩短、关闭时间延长、开放概率减小,R.不影响钙通道活动(60 μmol·L-1).Re,Rg1,Rg2,Rh1拮抗Xan0.42 mmol·L-1-XOD 5.3 nmol·L-1诱发的自由基含量增多,Rf和R.无此作用(30 μmol·L-1).结论:Re,Rg1,Rg2,Rh1兼有钙通道阻滞作用和抗自由基作用.Rf对L型钙通道有阻滞作用.
作者：江岩；刘伟；王晓明；钟国赣；张文杰；陈龙；占术；齐晖；赵春燕；马兴元；杨世杰；李红 刊期： 1996年第02期
研究我国汉族人S-美芬妥英(S-Mep)4′-羟化代谢的遗传多态性.方法:148名互无血缘关系的汉族健康志愿者和5个家族21名成员,口服美芬妥英100 mg后,用HPLC法测定0-12 h尿中S-Mep 4′-羟化代谢的代谢比值(Ig MR)和羟化指数(lg HI).结果:lg MR和lg HI均呈两态性分布,分型点(antimode)分别为-1.00和1.50,羟化代谢缺陷的频发率为13.5%(20/148).系谱分析表明S-Mep 4′-羟化代谢缺陷为常染色体隐性遗传.结论:S-Mep 4′-羟化代谢缺陷频发率东方人高于高加索人,遗传方式均为常染色体隐性遗传.
作者：阮邹荣；程源深；周君富；赵奕；潘以正；丁德云 刊期： 1996年第02期
研究人血小板密度亚群在聚集和释放反应及细胞内钙浓度的异质性.方法:Percoll间断梯度离心法.结果:正常人血小板分为高(HD),中(ID)和低(LD)密度三个亚群.血小板的大小随密度的降低而减小(r=0.978,P＜0.01).HD对凝血酶(Thr),ADP和血清素(5-HT)诱导的聚集反应明显强于LD(P＜0.01),ATP释放反应,除5-HT无ATP释放外,与聚集反应的结果一致.尽管细胞内游离钙([Ca2+]i)的静息水平各亚群相同,但Thr,ADP和5-HT的[Ca2+]i动员仍以HD为明显.结论:人HD血小板的功能及活性均高于LD血小板.
作者：李柏岩；何树庄；李文汉；白颖 刊期： 1996年第02期
探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响.方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4 h和14 h分两次尾静脉注射RGDS 5 μmol·kg-1.制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca2+摄取和[3H]ryanodine受体结合功能.结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca2+率及摄Ca2+量分别较休克组提高104%(P＜0.01)和12%(P＜0.05),而心肌SR钙释放通道-[3H]ryanodine受体结合Bmax和Ka值没有明显变化.同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积.结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca2+摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用.
作者：吉勇；赵明；齐鹰；董林旺；吴立玲；彭师奇；苏静怡 刊期： 1996年第02期
比较白细胞(Leu),α-受体激动(α-Ago)和β-受体激动(β-Ago)三因素对缺血-再灌诱发的心律失常的影响.方法:采用Langendorff离体心脏模型,以降低灌流量继之恢复灌流量(模拟再灌注)诱发心律失常,对三因素进行正交分析.结果:对Leu未耗竭及已耗竭的心脏,再灌注诱发的VF发生率分别为80%和20%,α-及β-Ago明显升高VF发生率.正交分析表明Leu明显提高VF发生率,三因素组合均增加心律失常分数.结论:三因素中Leu是为重要的促进恶性心律失常发生的因素.
作者：戴德哉；安鲁凡；黄丹阳；孙瑞元 刊期： 1996年第02期
观察胆红素光敏反应对腹水型肝癌(Hep A)细胞DNA的影响及其机理.方法:细胞经1.0×105 lx照光10 min后加脱氧[3H]胸苷,测DNA的合成.细胞用0.5%台盼兰染色后计数.结果:胆红素光敏反应使细胞死亡率增加;DNA合成明显受到抑制(P＜0.01);且随浓度的增加和照光时间的延长而加剧.在自然光照下,照光组与避光组DNA合成没有明显区别(P＞0.05).结论:胆红素光敏反应对Hep A细胞有明显的杀伤作用;自然光照组不产生光敏反应;光敏反应的产生与1O2和H2O2密切相关,而与OH·和O-2无关.
作者：周秀芳；陈富裕；曾肇种；郑荣梁 刊期： 1996年第02期
研究阿司匹林(Asp)与硝苯地平(Nif)并用对大鼠肠系膜微循环的影响.方法:Dextran(Mr480 000)360 mg·kg-1 iv制备大鼠肠系膜急性微循环障碍(AMD)模型,采用活体微循环法观察肠系膜微循环细动,静脉血流速度(ABFV,VBFV),血流状态(BFS),血管口径(AD,VD)的变化.结果:Asp 2.5,5 mg·kg-1,Nif 0.05,0.1 mg·kg-1,Asp+Nif(1+0.025),(2.5+0.05)mg·kg-1 iv可使ABFV增大各为11.1%,31.3%,18.5%,19.3%,30.5%,39.8%,VBFV则为12.5%,25.7%,12.6%,15.2%,29.6%,36.1%,BFS改善,AD增大各为4.3%,17.9%,35.9%,39.7%,15.2%,42.8%,VD则为2.2%,4.2%,26.2%,27.4%,3.4%,28.9%,CN增多,ivAsp+Nif可明显逆转AMD.结论:Asp增快ABFV,VBFV作用优于Nif,而Nif扩AD,VD作用强于Asp,两者合用呈协同效应,并对dextran诱导的AMD具有拮抗作用.
作者：宋益民；覃建民；李增晞；石山 刊期： 1996年第02期
研究PCO-Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca2+]i的改变及其可能机制.方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5 μmol·L-1 37℃下孵育50min,[Ca2+]i用荧光分光光度计检测.结果:4种PCO能较弱地抑制K+30 mmol·L-1诱导的[Ca2+]i增加,但明显抑制ATP 0.1 mmol·L-1诱导的[Ca2+]i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性.格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用.无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca2+]i峰相增加.结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca2+]i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关.
作者：史道华；郭兆贵 刊期： 1996年第02期
中国药理学报（英文版）杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会和中科院上海药物研究所
