郑春华；万腊香；曹德良；吴孟津；杨永宗；金俊飞；周胜华
为探讨慢性乙型肝炎患者重叠感染时血清HBV DNA水平及其与病情的关系,我们对207例慢性乙型肝炎患者血清采用定量PCR检测HBV DNA含量及ELISA方法检测甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒标志物,并观察重叠感染与病情的关系.
作者：黄力毅；罗光汉；吴继周；吴健林；玉艳红 刊期： 2002年第06期
目的观察协同刺激分子4-1BB L1gand(4-1BBL)基因导入小鼠肝癌细胞Hepal-6后在小鼠体内诱导的抗瘤效应.方法应用逆转录病毒载体,将小鼠4-1BBL导入小鼠肝癌细胞Hepal-6细胞中,Histidirol(HisD)筛选后获高表达4-lBBL分子阳性细胞克隆,经丝裂霉素C(MMC)处理制备成肿瘤细胞瘤苗TCV4-lBBL,观察其对不同动物模型的体内免疫保护作用和免疫治疗作用.结果(1)能对同系肝癌细胞产生完全的免疫保护作用,并能保持无瘤状态长期存活(100d以上).(2)对早期(接种7 d)形成的肿瘤有强的治疗作用.(3)对晚期(接种14d)肿瘤,有明显的治疗作用,使大部分小鼠的肿瘤消退.结论4-1BBL修饰的肿瘤细胞疫苗能明显刺激增强带瘤宿主的抗瘤效应.
作者：李晓虹；李晓冬；黄建勇；卫立辛；陈列平；吴孟超；郭亚军 刊期： 2002年第06期
我们对23例肝硬化伴顽固性胸水病人进行胸腔镜检查,并对14例病人用经胸腔镜滑石粉喷撒胸膜腔闭锁法进行治疗,以探讨胸腔镜对顽固性肝性胸水病人诊断和治疗的价值.
作者：林殿杰；孙洪军；黄琛；王茂芬；田广燕；薛立福；刘庆华；刘莹 刊期： 2002年第06期
目的探讨IL-8在慢性肝病和原发性肝癌发病机理中的作用及与临床变化的关系.方法对住院治疗的80例各型肝病患者和14例健康人抽取静脉血5ml,分离血清并置于-40℃之中,采用ELISA法对血清进行IL-8检测.结果不同类型肝病患者血清中IL-8水平差异均有显著性.慢性病毒性肝炎重型IL-8水平为(75.80±33.39)μg/L,原发性肝癌IL-8水平为(89.54±13.24)μg/L,与对照组比较t值分别为10.48、4.01,P＜0.01.结论血清IL-8水平的升高与各类肝病患者病情轻重及预后有密切的关系.在慢性病毒性肝炎和原发性肝癌患者血清中,IL-8水平越高,病情越重,预后越差,病死率越高.
作者：佟连玉；朱丽影；范宇；卢宝玲 刊期： 2002年第06期
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因.方法将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性.选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同免疫BALB/c小鼠检测其CTL活性.结果经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39～74位氨基酸)、CPB7(67～76位氨基酸)、CPB8(71～80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5～23位氨基酸)、CPB6(63～72位氨基酸)、CPB2(131～140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用.CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显著高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用.结论HCV核心区多肽CPA9、CPB7、CPB8对小鼠CTL有抑制作用,CPA10、CPB6、CPB2对小鼠CTL有增强作用;HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用.
作者：马巧玉；王宇明；郝飞 刊期： 2002年第06期
丙型肝炎病毒(HCV)是一类有包膜的单股正链RNA病毒,其基因组全长约9 600bp,5'端和3'端各有一非编码区,3'非编码区(3'UTR)长约220～272 bp[1].
作者：秦兆习；丛旭；蒋栋；哈明昊；陈红松；魏来 刊期： 2002年第06期
虽然世界各国肝衰竭组成上有一定差异,但主要病因不外乎病毒性(主要是乙型肝炎及丙型肝炎)、药物性及酒精性.与欧美日国家相比,我国除了乙型肝炎所致肝衰竭较多外,其他病因则向其靠拢,呈上升趋势.
作者：王宇明 刊期： 2002年第06期
反义核酸技术已成为本世纪攻克病毒和癌症的新技术,为加速肝癌基因治疗的临床应用展示了广阔前景.
作者：杨冬华 刊期： 2002年第06期
原发性肝细胞癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,病死率高,预后凶险.
作者：房殿春 刊期： 2002年第06期
目的探讨纤维化淤胆性肝炎(fibrosmg cholestatic hepatitis,FCH)临床病理特点和拉米夫定的防治效果.方法回顾性分析我院794例肾移植后发生的17例重度黄疸性肝炎,其中6例经肝活检证实,2例有发病前后组织病理对比.结果肾移植者中慢性HBV感染者为9.3%,其中FCH发生率为22.9%.肝活检证实的6例发病时间在移植后的1.5～22个月中.2例经拉米夫定治疗后缓解.4例慢性乙肝患者移植前后服用拉米夫定未发生纤维化淤胆性肝炎.移植后应用极大剂量多种免疫抑制剂,逐渐发生淤胆性肝炎和迅速进展肝功能衰竭;血清HBVDNA达极高水平;组织学表现独特的病变组合:肝细胞广范围气球样变性,毛玻璃样肝细胞不少见,区域性肝细胞溶解消失,淤胆,而炎症浸润轻微,并由汇管区发展的广范围纤维化.结论肾移植后可发生纤维化淤胆性肝炎,拉米夫定对FCH有明显的即时治疗效应.
作者：朱幼芙；骆抗先；于立新 刊期： 2002年第06期
免疫基因治疗主要包括细胞因子基因治疗及基因修饰树突状细胞肿瘤疫苗两个方面,是目前肿瘤基因治疗研究的重要组成部分,也是多年来肝癌基因治疗研究的重点之一[1].
作者：叶胜龙 刊期： 2002年第06期
临床上,拉米夫定在获得显著的抑制HBV复制的同时,亦可诱发高比例,多位点的耐药突变.目前常规的检测方法,如PCR、单链多态性等检测技术,均不能一次性检出多位点的基因突变,DNA测序能有效检出多位点突变,但过程复杂,不易用于临床检测.
作者：宋家武；林菊生；倪小龙；孔心涓；吴海；谢毅；毛裕民 刊期： 2002年第06期
目的研究IL-2和B7-1基因联合修饰的肝癌瘤苗预防肝癌形成的作用.方法用重组腺病毒为载体,将目的基因导入小鼠Hepal-6肝癌细胞株,MMC处理后制成肝癌瘤苗,免疫同系小鼠,观察抗亲代Hepal-6细胞攻击的免疫保护作用,并检测免疫小鼠的细胞免疫功能.共设6个实验组:IL-2和B7-1双基因修饰瘤苗组(Hep6-IL2/B7),IL-2基因瘤苗组(Hep6-IL2),B7-1基因瘤苗组(Hep6-B7),BGFP基因瘤苗组,野生瘤苗组和培养液对照组.结果各组瘤苗的免疫保护作用:上述6组小鼠的中位生存期分别为68、59、54、51、48、38 d,其中Hep6-IL2/B7瘤苗组生存期长,且瘤体积小(Z值为3.20～44.10,P＜0.05).经细胞免疫功能检测和细胞毒活性实验显示以Hep6-IL2/B7瘤苗免疫后可诱导显著提高的NK、LAK和CTL活性(分别为29.0%±2.5%、65.0%±2.9%和83.1%±1.5%,与其它实验组比P＜0.05).结论IL-2和B7-1双基因肝癌瘤苗可诱导小鼠产生活化的针对亲代癌细胞的特异性CTL细胞,具有比单基因及常规瘤苗更强的防癌的作用,有希望成为预防肝癌复发转移的治疗手段.
作者：葛宁灵；叶胜龙；刘银坤；汤钊猷 刊期： 2002年第06期
目的建立快速、特异、灵敏的碱性磷酸酶直接(AlkPhos Direc)标记核酸探针检测血清中乙型肝炎病毒核酸(HBV DNA)方法.方法应用AlkPhos DirecTM将碱性磷酸酶直接标记在HBV DNA全基因序列上制备探针,与目标核酸杂交后加入CDP-Star化学发光试剂,用胶片放射自显影检测HBV DNA.同时检测探针的灵敏度和特异性.比较AlkPhos Direc标记HBV DNA探针与地高辛标记的HBV DNA探针检测临床血清标本80份结果,并对70份临床血清标本的荧光定量PCR方法检测的结果与AlkPhos Direc标记HBV DNA探针斑点杂交检测的结果作相关性分析.结果探针灵敏度至少为10pg,与地高辛探针比较,用AlkPhos Direct标记探针检测方法的灵敏度为100%,特异性为100%,符合率为100%,用HBV DNA荧光定量PCR方法和A1kPhos Direct标记探针核酸斑点定量方法检测的结果进行相关性比较,r=0.98,P＜0.0l.结论AlkPhos Direc标记HBVDNA探针检测血清中HBV DNA方法灵敏、特异,与地高辛标记的HBV DNA探针检测结果完全符合,与HBVDNA荧光定量PCR方法检测的结果有良好的相关性.
作者：陈压西；黄爱龙；齐珍元；单幼兰；孙航 刊期： 2002年第06期
目的研究IL-12与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granalocyte-macrophage-colong scimulatingfactor,GM-CSF)联合基因治疗对小鼠皮下肝癌的治疗作用.方法将皮下接种1×106BNL肝癌细胞的小鼠分四组于肿瘤接种3、6 d后分别经尾静脉高压注射总量为25μg的细胞因子编码质粒:(1)pXX-GM-CSF、pXX-IL-12各12.5μg;(2)pXX-IL-12 25μg;(3)pXX-GM-CSF 25 μg;(4)pXX-Neo 25μg,每组6只小鼠.观察小鼠皮下肿瘤生长情况及所诱导的细胞免疫反应.同时研究了经尾静脉高压注射后小鼠血清IL-12、GM-CSF和IFN-γ浓度变化.结果IL-12与GM-CSF联合基因治疗可以诱导更强的抗肝癌免疫和细胞免疫反应.GM-CSF可以增强IL-12分泌并减少其诱导的IFN-γ分泌.结论IL-12和GM-CSF联合基因治疗可以产生较强的抗瘤作用并能减少IL-12的副作用.
作者：邱双健；叶胜龙；Zhong Wang；汤钊猷；Lina Lu；Xiao Xiao 刊期： 2002年第06期
目的探讨姜黄素对肝癌细胞(QGY)细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)为49.50μmol/L,流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期,电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布,具有细胞毒作用、抗增殖、诱导细胞凋亡的作用.
作者：厉红元；车艺；汤为学 刊期： 2002年第06期
患者,男性,25岁,乏力、食欲不振7 d,丙氨酸氨基转移酶78 U/L,HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBc阳性,HBVDNA(荧光PCR法)6.6 x 108拷贝/L,临床诊断:慢性乙型肝炎,门诊给予肝穿术.患者既往无心、血管系统疾病史,术前血压13.5/9.5 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),心率75次/min.
作者：郑瑞丹；饶日春；陈碧芬 刊期： 2002年第06期
目的研究醛糖还原酶相似蛋白(aldose reductase like protein,ARL-1)在肝癌细胞中的功能及ARL-1基因高表达与肝癌耐药之间的关系.方法通过阳离子脂质体转染法将ARL-1基因导入HepG2细胞,建立稳定表达该基因的细胞株,采用MTT法检测细胞对含醛基药物的耐药变化情况.结果转染细胞与未转染细胞相比,对含醛基的抗肿瘤药物如阿霉素、丝裂霉素的耐药性明显增强,其半数抑制浓度(IC50)分别提高到2.6倍和3.1倍,ADM组t=6.39,P＜0.05,MMC组t=30.06,P＜0.01.用不含醛基的5-氟尿嘧啶处理两组细胞,则未发现有明显的耐药差异(t=0.684,P＞0.05).结论ARL-1的表达上调可能是肿瘤细胞对含醛基抗肿瘤药物耐药的主要原因之一.
作者：王建；万腊香；吴孟津；万载阳；危当恒；杨永宗 刊期： 2002年第06期
多药耐药性(multidrug resistarce,MDR)的产生常常导致化疗失败.
作者：杨俊霞；汤为学 刊期： 2002年第06期
目的探讨冷、热缺血移植术后引起供肝损伤的炎性细胞是否相同.方法雄性SD大鼠随机分成2组,每组各24只.供肝分别在乳酸林格氏中保存120或240 min后行原位肝移植术;另雄性SD大鼠随机分成3组,每组各24只供肝分别经心跳停搏90、120和150 mm后行原位肝移植术.大鼠分别于术后1、3、6和24 h处死采样.结果随着冷、热缺血时间的延长,移植后血清ALT等值不断升高,如冷缺血120 min和240 mm移植术后1 h ALT值(U/L)分别为454.8±45.2和1063.0±166.1,3 h分别为712.0±65.9和1 639.0±241.2,6 h分别为1 702.0±169.2和4 193.0±672.7,24 h分别为1 067.0±141.2和1316.7±205.2,热缺血90、120和150mm移植术后1 hALT值(U/L)分别为5035.2±786.7、6075.3±1613.1和7449.5±1 052.0,3 h分别为5 564.5±696.4、7 900.7±863.0和8 854.8±2089.3,6 h分别为7 363.8±616.7、10 459.3±1 573.7和10 294.0±530.0,24 h 90 mm组为1 942.5±188.5;且术后移植肝的病理损害也逐渐加重.冷缺血移植术后3、6 h肝细胞出现坏死,且有大量中性粒细胞浸润;热缺血移植术后3、6 h肝细胞也有大量坏死,但却出现淋巴细胞浸润.电镜表现与镜下基本一致,且电镜证实热缺血移植后浸润的淋巴细胞为T淋巴细胞.结论冷、热缺血移植术后供肝的损伤似乎是由两种不同的炎性细胞所介导;中性粒细胞介导冷缺血再灌注损伤而T淋巴细胞介导心跳停搏热缺血再灌注损伤.
作者：邵堂雷；蔡伟耀；杨卫平；张明钧；陈皓；狄忠民；周光文；李宏为 刊期： 2002年第06期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
