杨冬华
目的探讨姜黄素对肝癌细胞(QGY)细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)为49.50μmol/L,流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期,电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布,具有细胞毒作用、抗增殖、诱导细胞凋亡的作用.
作者：厉红元；车艺；汤为学 刊期： 2002年第06期
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因.方法将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性.选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同免疫BALB/c小鼠检测其CTL活性.结果经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39～74位氨基酸)、CPB7(67～76位氨基酸)、CPB8(71～80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5～23位氨基酸)、CPB6(63～72位氨基酸)、CPB2(131～140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用.CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显著高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用.结论HCV核心区多肽CPA9、CPB7、CPB8对小鼠CTL有抑制作用,CPA10、CPB6、CPB2对小鼠CTL有增强作用;HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用.
作者：马巧玉；王宇明；郝飞 刊期： 2002年第06期
为探讨慢性乙型肝炎患者重叠感染时血清HBV DNA水平及其与病情的关系,我们对207例慢性乙型肝炎患者血清采用定量PCR检测HBV DNA含量及ELISA方法检测甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒标志物,并观察重叠感染与病情的关系.
作者：黄力毅；罗光汉；吴继周；吴健林；玉艳红 刊期： 2002年第06期
多药耐药性(multidrug resistarce,MDR)的产生常常导致化疗失败.
作者：杨俊霞；汤为学 刊期： 2002年第06期
目的研究IL-12与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granalocyte-macrophage-colong scimulatingfactor,GM-CSF)联合基因治疗对小鼠皮下肝癌的治疗作用.方法将皮下接种1×106BNL肝癌细胞的小鼠分四组于肿瘤接种3、6 d后分别经尾静脉高压注射总量为25μg的细胞因子编码质粒:(1)pXX-GM-CSF、pXX-IL-12各12.5μg;(2)pXX-IL-12 25μg;(3)pXX-GM-CSF 25 μg;(4)pXX-Neo 25μg,每组6只小鼠.观察小鼠皮下肿瘤生长情况及所诱导的细胞免疫反应.同时研究了经尾静脉高压注射后小鼠血清IL-12、GM-CSF和IFN-γ浓度变化.结果IL-12与GM-CSF联合基因治疗可以诱导更强的抗肝癌免疫和细胞免疫反应.GM-CSF可以增强IL-12分泌并减少其诱导的IFN-γ分泌.结论IL-12和GM-CSF联合基因治疗可以产生较强的抗瘤作用并能减少IL-12的副作用.
作者：邱双健；叶胜龙；Zhong Wang；汤钊猷；Lina Lu；Xiao Xiao 刊期： 2002年第06期
基因治疗是以导入外源遗传物质,达到治疗疾病的一种方法.
作者：顾健人 刊期： 2002年第06期
虽然世界各国肝衰竭组成上有一定差异,但主要病因不外乎病毒性(主要是乙型肝炎及丙型肝炎)、药物性及酒精性.与欧美日国家相比,我国除了乙型肝炎所致肝衰竭较多外,其他病因则向其靠拢,呈上升趋势.
作者：王宇明 刊期： 2002年第06期
1.病例:男,19岁,学生,汉族,湖南长沙人.因发现丙氨酸转氨酶升高3年多,于2001年7月23日入院.
作者：沙新平；谭德明；胡国龄；吴晓英；彭建武 刊期： 2002年第06期
目的探讨IL-8在慢性肝病和原发性肝癌发病机理中的作用及与临床变化的关系.方法对住院治疗的80例各型肝病患者和14例健康人抽取静脉血5ml,分离血清并置于-40℃之中,采用ELISA法对血清进行IL-8检测.结果不同类型肝病患者血清中IL-8水平差异均有显著性.慢性病毒性肝炎重型IL-8水平为(75.80±33.39)μg/L,原发性肝癌IL-8水平为(89.54±13.24)μg/L,与对照组比较t值分别为10.48、4.01,P＜0.01.结论血清IL-8水平的升高与各类肝病患者病情轻重及预后有密切的关系.在慢性病毒性肝炎和原发性肝癌患者血清中,IL-8水平越高,病情越重,预后越差,病死率越高.
作者：佟连玉；朱丽影；范宇；卢宝玲 刊期： 2002年第06期
反义核酸技术已成为本世纪攻克病毒和癌症的新技术,为加速肝癌基因治疗的临床应用展示了广阔前景.
作者：杨冬华 刊期： 2002年第06期
目的研究NKG5SV裸基因直接注射抗肝细胞肝癌生长及转移复发的作用.方法以常规方法将NKG5SV装入逆转录病毒载体,扩增提取NKG5裸基因,以LacZ为对照基因.将不同裸基因和生理盐水与LCI-D20裸鼠人肝癌同时皮下接种或待LCI D20肿瘤成瘤后瘤内注射,观察对肿瘤成瘤和生长的影响.LCI-D20肿瘤裸鼠皮下接种后10 d,分别瘤内注射不同裸基因,观察对肿瘤生长转移的影响.LCI-D20肿瘤肝内接种,接种后22d行肝癌切除术,术中经切缘或脾内注射不同裸基因,观察其对术后转移复发的影响.结果不同裸基因与LCI-D20肝癌同时皮下接种对照组、LacZ组、NKG5SV组,肿瘤直径(cm)分别为1.76±0.11、1.51±0.34、0.33±0.04.裸基因肿瘤内注射对照组、LacZ细胞组、NKG5SV组,肿瘤直径(cm)分别为0.87±0.08、0.83±0.05、0.26±0.04.瘤重(g)分别为0.43±0.06、0.38±0.04、0.08±0.06.肝癌切除术中应用裸基因转移灶累及部位数、切缘复发瘤直径、肝内转移灶数目、转移灶累及肝叶数在对照组、LacZ组、NKG5SV组分别为,切缘注射肝外转移灶数目(个):4.25±1.48、4.25±1.04、0.63±0.51,切缘肿瘤直径(cm):1.51±0.27、1.35±0.17、0.81±0.17,肝内转移灶数目(个)2.50±1.41、2.38±1.06、1.25±0.71,转移灶累及肝叶数(个):2.13±0.99、2.00±0.75、1.38±0.74.脾内注射肝外转移灶数目(个):4.38±1.85、4.25±1.48、1.00±0.75,切缘肿瘤直径(cm):1.13±0.23、0.97±0.29、0.76±0.16,肝内转移灶数目(个):2.50±1.41、2.05±1.12、0,转移灶累及肝叶数(个):2.13±0.83、1.75±0.88、0.结论NKG5SV基因注射具有抑制LCI-D20肝癌生长及防治肝癌切除术后转移复发的作用.
作者：孙婧璟；吴志勇；吴孟超；沈锋；钱其军；贺平；阎振林；崔贞福；薛会斌 刊期： 2002年第06期
一、人工肝支持系统治疗的适应证1.重型病毒性肝炎:包括急性重型、亚急性重型和慢性重型(参照2000年9月西安会议制订的标准),原则上以早、中期为好,凝血酶原活动度控制在20%～40%之间,血小板＞5×109/L者为宜,在能开展肝移植术的单位,晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜20%者也可进行台疗,但并发症多见,应慎重.
作者：中华传染病与寄生虫病学会人工肝学组 刊期： 2002年第06期
患者,男性,25岁,乏力、食欲不振7 d,丙氨酸氨基转移酶78 U/L,HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBc阳性,HBVDNA(荧光PCR法)6.6 x 108拷贝/L,临床诊断:慢性乙型肝炎,门诊给予肝穿术.患者既往无心、血管系统疾病史,术前血压13.5/9.5 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),心率75次/min.
作者：郑瑞丹；饶日春；陈碧芬 刊期： 2002年第06期
目的建立快速、特异、灵敏的碱性磷酸酶直接(AlkPhos Direc)标记核酸探针检测血清中乙型肝炎病毒核酸(HBV DNA)方法.方法应用AlkPhos DirecTM将碱性磷酸酶直接标记在HBV DNA全基因序列上制备探针,与目标核酸杂交后加入CDP-Star化学发光试剂,用胶片放射自显影检测HBV DNA.同时检测探针的灵敏度和特异性.比较AlkPhos Direc标记HBV DNA探针与地高辛标记的HBV DNA探针检测临床血清标本80份结果,并对70份临床血清标本的荧光定量PCR方法检测的结果与AlkPhos Direc标记HBV DNA探针斑点杂交检测的结果作相关性分析.结果探针灵敏度至少为10pg,与地高辛探针比较,用AlkPhos Direct标记探针检测方法的灵敏度为100%,特异性为100%,符合率为100%,用HBV DNA荧光定量PCR方法和A1kPhos Direct标记探针核酸斑点定量方法检测的结果进行相关性比较,r=0.98,P＜0.0l.结论AlkPhos Direc标记HBVDNA探针检测血清中HBV DNA方法灵敏、特异,与地高辛标记的HBV DNA探针检测结果完全符合,与HBVDNA荧光定量PCR方法检测的结果有良好的相关性.
作者：陈压西；黄爱龙；齐珍元；单幼兰；孙航 刊期： 2002年第06期
醛糖还原酶相似基因(aldose reductase-like gene,ARL-1)表达的增高与肝癌抗药性关系的研究是近年来发展的一个新课题.
作者：郑春华；万腊香；曹德良；吴孟津；杨永宗；金俊飞；周胜华 刊期： 2002年第06期
1.临床资料:例1,患者,男,44岁.因右上腹部不适6月,发现肝占位病变1月收入院.
作者：毛建生；陈岳祥；张兴荣 刊期： 2002年第06期
临床上,拉米夫定在获得显著的抑制HBV复制的同时,亦可诱发高比例,多位点的耐药突变.目前常规的检测方法,如PCR、单链多态性等检测技术,均不能一次性检出多位点的基因突变,DNA测序能有效检出多位点突变,但过程复杂,不易用于临床检测.
作者：宋家武；林菊生；倪小龙；孔心涓；吴海；谢毅；毛裕民 刊期： 2002年第06期
目的检测和分析家兔门静脉及其分支的血氨浓度差异从而指导肝内门腔静脉分流术中对门静脉分支的选择,降低分流引起的肝性脑病的发病率.评价选择性门静脉左支作为经颈静脉肝内门腔静脉分流术分流道的临床意义,分析门静脉左、右支的血液动力学变化及重要液递物质浓度差异对术后预防肝性脑病及远期疗效的影响.方法在家兔门静脉系统各分支分别取血测定血氨浓度并进行比较.341例有目的地选择肝内门静脉左支作为穿刺靶点,行经颈静脉肝内门静脉左支门腔分流术(transjugular intrahepatic left branch of portal vein portosystemicshunt,TILPS)建立门腔分流道,避开富含营养、毒素的门静脉右支血液.肝实质通道用8mm直径球囊扩张,限制分流口径.结果所测得血氨浓度,肠系膜上静脉高于门静脉左、右主支,(193.3±19.3)μmol/L与(156.5±20.9)μmol/L、(176.3±22.5)μmol/L,t值为2.35、2.25,P＜0.05;高于脾静脉与腔静脉;门静脉右支高于左支.所有患者术后3个月内无一例发生肝性脑病.随访期间(术后1年),TILPS术后341例患者仅5例(1.47%)出现肝性脑病,19例(5.57%)出现支架内狭窄.结论家兔门静脉系统各分支的血氨浓度存在差异,提示肝内门腔静脉分流术中门静脉左右支的选择可能会影响术后肝性脑病的发病率.选择性门静脉左支作为门腔静脉分流道,可以显著降低肝性脑病发生率,对保护肝功能、提高分流道远期开通率具有重要的临床意义.
作者：褚建国；孙晓丽；朴龙松；陈肇一；黄鹤；吕春燕；徐家兴 刊期： 2002年第06期
目的研究肝窦内皮细胞损伤在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中的作用.方法采用二甲基亚硝胺(dimethvlnitrosamine,DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学及图像分析方法结合血清生化测定,24周动态观察肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞损伤及其表型的改变.结果造模2 d后肝结构未见明显改变,肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)远侧胞浆窗孔数减少、造模1周SEC失窗孔更明显,肝组织内未见明显变性坏死及纤维间隔形成,造模4周时见肝组织内大片出血坏死,有大量假小叶形成,内皮下出现SEC窗孔减少.SEC失窗孔早于肝细胞发生较为严重的坏死、肝纤维化的形成以及肝窦内皮下基底膜的形成.造模4周HA(ng/ml)和肝羟脯氨酸(μg/g)平均含量分别为231.30±143.80和223.04±37.09,对照组分别为56.50±18.10和61.55±20.85,t值在3.14～8.28,P＜0.05.结论DMN引起大鼠肝窦内皮细胞损伤及其表型改变可能是其诱导肝纤维化重要的始动机制之一.
作者：陆雄；刘平；刘成海；徐光福；王宪波；陈文慧；李风华 刊期： 2002年第06期
我们通过人工喂养制造酒精肝动物模型,对酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)中一些细胞因子的变化进行了研究.
作者：邢全台；郝洪升；陈建；李延青；袁孟彪 刊期： 2002年第06期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
