孙月庭；刘斌剑；万军；涂洪章
干扰素自成功应用于治疗乙型病毒性肝炎以来已经20余年，是国内外公认的对HBV、HCV有较好抑制作用的药物。应用干扰素治疗病毒性肝炎主要目标是清除或抑制HBV、HCV，以减轻病毒的致病性和传染性，减轻肝脏炎症，防止肝纤维化发展至肝硬化，特别是防止肝细胞癌的发生。
作者：刘克洲 刊期： 2001年第04期
脂质体是基因转导的重要方法，其与日本血凝病毒(hemoagglutinating virus of Japan，HVJ)形成的融合脂质体(fusogenic liposomes，FLs)较传统脂质体在性能上有了很大提高，具有更高的稳定性、安全性和转导效率，制备、使用更加快捷方便。
作者：代文杰；姜洪池 刊期： 2001年第04期
为了对重型病毒性肝炎临床诊断标准重新进行探讨，特将我院1997年至1999年收治的565例重型病毒性肝炎患者的临床主要特点进行分析。
作者：邹正升；陈菊梅；辛绍杰；邢汉前；沈宏辉；李建宇；刘艳萍；李保森 刊期： 2001年第04期
我们采用多元回归分析对低蛋白腹水的肝硬化患者发生SBP的高危因素进行了调查。1. 资料和方法：(1)病例为本院1998年4月至2000年3月门诊及住院的肝硬化伴低蛋白腹水的患者98例，男69例，女29例，平均年龄为(56±6)岁
作者：赵超；肖文；陈少波；张柱林；何维雄；冯干炘；李怀仁；周建平 刊期： 2001年第04期
目的证明野生型p53调节肝癌细胞P-糖蛋白(p-glycoprotein, P-gp)表达的设想。方法通过采用脂质体介导转染技术，将野生型p53 cDNA导入一种p53和Rb基因缺失的肝癌细胞株Hep3B。结果经G418筛选获得稳定整合了野生型p53的克隆(wt-p53)和空载体克隆(pNeo)；经northern和western印迹鉴定，wt-p53细胞表达p53；p21waf1/cip1蛋白的升高证实wt-p53细胞的p53有转录活性，并致使P-gp表达降低。细胞毒性试验表明：与pNeo细胞相比，wt-p53细胞对阿霉素和丝裂霉素化疗敏感。流式细胞仪显示：wt-p53细胞的阿霉素荧光量为pNeo细胞的13倍。结论在肝癌细胞Hep3B中重建野生型p53的活性由于降低P-gp的表达而对化疗药敏感。
作者：韩雨生；梁力建；黄洁夫；明文玉 刊期： 2001年第04期
一、资料与方法憗１. 临床资料：87例慢性HBV感染病人均来自山东省莱芜市中西医结合肝病研究所及山东省立医院肝病中心，其中男51例，女36例；年龄12～60岁，平均(36±12)岁；病理分类：无症状表面抗原携带者(ASC)16例，慢性迁延性肝炎(CPH)26例，慢性活动性肝炎(CAH)45例。30例HBcAg阳性标本及３例正常肝组织标本均由病理科提供。
作者：张业金；赵洪涛；陈煜；郭朋；张爱国 刊期： 2001年第04期
目的研究丙型肝炎病毒(HCV)核酸疫苗NV-HC/NS3接种BALB/c小鼠后，对相应靶抗原攻击的特异性免疫预防和治疗效应。方法以HCV核酸疫苗NV-HC/NS3接种BALB/c小鼠，分别在疫苗接种前后种植能表达靶抗原的BALB/c小鼠骨髓瘤细胞株SP2/0，观察疫苗接种对肿瘤生长及小鼠寿命的影响。结果种植肿瘤前先接种NV-HC/NS3的小鼠，荷瘤阻抑率达40％；长出肿瘤的小鼠与未接种疫苗的对照组小鼠相比，生存时间延长，生存率提高。先荷瘤后免疫的小鼠，核酸疫苗的接种则能提高小鼠的生存率。结论 NV-HC/NS3能诱导小鼠产生针对靶抗原的特异性免疫应答，发挥预防甚至治疗效应。
作者：赵连三；周陶友；秦山；刘丽；刘聪；唐红；雷秉钧 刊期： 2001年第04期
目的观察并评价混合人工肝支持系统联合肝移植在救治重型病毒性肝炎(重型肝炎)中的作用与疗效。方法采用自行研制的体外混合人工肝支持系统对8例中晚期重型肝炎患者进行人工肝过渡支持治疗，3～14d后行原位肝移植术。结果 8例重型肝炎患者经混合人工肝支持，肝衰竭得到有效控制，均成功等到肝移植。肝移植后4例存活，存活率为50%，另4例因肺部感染、肝肾综合征等死亡。结论人工肝支持系统与肝移植联合可作为中晚期重型肝炎肝衰竭患者治疗的有效手段。
作者：王英杰；董家鸿；王宇明；王曙光；别平；刘俊；牛润章；何念海；刘国栋；李嘉佳；文红伟；罗宾伟 刊期： 2001年第04期
一、资料与方法1. 自动同步负压装置的结构与原理：本装置包括专用穿刺针和自动同步负压器。专用穿刺针包括双峰外磨套管针和单峰内磨穿刺针，前者用来穿刺皮肤，其结构特征：套管针针孔呈双峰双斜面状，双峰相互对应，针峰峰刃由针孔管壁外侧面磨制，针孔锋刃锐利，针孔口径上、下相等，在套管针内设有穿刺针芯。后者用来穿刺肝脏
作者：谢雨党；陈冬 刊期： 2001年第04期
利用双顺反子元件构建含HBsAg双体基因的真核表达载体，以增强DNA疫苗的免疫疗效。方法我们首先酶切pcDNA3.1-S获得目的基因HBsAg片段，将其克隆到pCI-neo载体得到pCI-S表达载体；另外通过PCR扩增获得目的基因IRES-S并定向克隆到pBluescript K+S载体，相应酶切后再次克隆到pCI-S得到两价HBsAg真核表达载体pCI-S-IRES-S，并进行酶切图谱分析和测序分析。结果 pCI-S-IRES-S经相应酶切电泳显示740bp和1350bp左右的目的基因片段，经测序鉴定，HBsAg与GeneBank HBsAg adw亚型相符，IRES-S亦无任何变异。结论乙型肝炎表面抗原双体的双顺反子的真核表达载体构建成功，为在真核细胞的高效表达和基因治疗作了必要的准备。
作者：王波；张定凤；黄爱龙；姚云清；刘杞；任红 刊期： 2001年第04期
应用杆状病毒穿梭质粒载体与HBV X表达质粒共转染HepG2细胞，研究HBV X蛋白对杆状病毒载体中的NFκB启动子和增强子反式激活作用，作为进一步杆状病毒载体应用研究的基础。
作者：郭亚兵；杨继雄；杨洁；冯筱榕；梁炽森 刊期： 2001年第04期
目的评估急性肝坏死兔甘氨酸结合对氨基苯甲酸(PABA)转变成马尿酸的代谢能力。方法 30只雄性大耳白兔随机分组成实验组(20只)用D-氨基半乳糖致大耳白兔急性肝坏死，对照组(10只)注射生理盐水。采用高效液相色谱法测定血清中不同时间的对乙酰氨基马尿酸(PAAHA)、对氨基马尿酸(PAHA)和对乙酰氨基苯甲酸(PAABA)的含量。结果实验组与对照组比较，马尿酸的形成明显减少。在不同时间分析马尿酸的代谢率，显示与肝损伤的程度相关，而PABA的乙酰化程度与肝损伤程度无明显相关，在严重急性肝损伤时PAHA的浓度为零。结论甘氨酸结合PABA的代谢率的测定可作为肝功能定量试验和急性肝坏死的灵敏指标。
作者：孙月庭；刘斌剑；万军；涂洪章 刊期： 2001年第04期
乙型肝炎患者自体每日可清除外周血中大量乙型肝炎病毒(HBV)根据近对HBV在人体内动力学研究, HBV的半衰期为26.4h, 病毒存活期为36.6h, 日更新率为48%, 所以控制人体病毒感染的关键在于清除HBV ccc DNA, 抑制病毒复制[1，2]。根据目前研究, 可能通过两种途径清除HBV cccDNA, 即非溶细胞性及溶细胞性, 而且以前者为主[3]。至于其具体途径目前尚不完全了解。但是肝脏及肝细胞在清除HBV ccc DNA过程中具有重要作用是无庸置疑的。
作者：张定凤 刊期： 2001年第04期
重型肝炎的救治一直是我国临床医学的重大难题。现结合我们的工作，将有关重型肝炎内科治疗研究进展综述如下，其中部分治疗尚属探索性研究。
作者：王宇明 刊期： 2001年第04期
为阐明自发性细菌性腹膜炎(SBP)致病菌分布与变迁、耐药趋势，对我院1975年1月至1999年12月间住院的3734例重型肝炎和肝硬化患者经腹水细菌培养阳性证实的SBP 136例进行回顾性研究。
作者：叶英；余鑫之；徐元宏 刊期： 2001年第04期
目的探讨一氧化氮(NO)和前列腺素在门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜灌注中的作用。方法部分结扎大鼠门静脉主干2周后，采用中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量(GMBF)，同时观察门静脉压力(PVP)的变化。结果 PHG组大鼠GMBF和PVP显著高于假手术组(t＝3.431、3.312，P＜0.01)。低剂量的NO合成酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)呈剂量依赖性降低PHG大鼠GMBF，而对假手术组GMBF无明显影响；高剂量的L-NAME(12mg/kg)能非常显著降低PHG和假手术组大鼠GMBF。前列腺素环氧合酶抑制剂消炎痛能明显降低PHG组大鼠GMBF，而对假手术组GMBF无明显影响；预先给消炎痛处理后在假手术组大鼠中，静脉注射低剂量L-NAME(4mg/kg)前后GMBF无明显变化，高剂量L-NAME(12mg/kg)降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显变化；预先给消炎痛处理后在PHG组大鼠中，L-NAME剂量(4mg/kg、12mg/kg)依赖性降低大鼠的GMBF与未用消炎痛处理组比无明显改变。结论 NO、前列腺素在调节PHG大鼠的GMBF起重要作用，但两者无协同作用。
作者：乐桥良；张捷；许其增；高河元 刊期： 2001年第04期
目的观察实验性自身免疫性肝炎(EAH)肝组织中神经细胞粘附分子(NCAM)的表达，并探讨其表达强度与肝组织学分级的相关性。方法以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后于第1和第7天于C57BL/6小鼠腹腔注射诱导EAH模型。分别于首次免疫后第7、14和21天处死小鼠。以免疫组织化学和RT-PCR法研究NCAM表达。结果 EAH模型组小鼠肝内NCAM表达逐渐增强，淋巴细胞浸润和肝细胞破坏逐渐加重。强的松龙可改善肝组织学分级，并抑制NCAM的表达。NCAM的表达强度与肝组织学分级呈正相关(r＝0.71, Ｐ＜0.01)。结论 NCAM作为移行信号而便于淋巴细胞的肝内浸润，从而诱导肝细胞的损伤。
作者：马雄；邱德凯；彭延申；陈晓宇 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
目的研究大黄素抗肝纤维化作用。方法采用40％四氯化碳给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型并以小、中和大剂量大黄素(20mg/kg、40mg/kg、和80mg/kg体重)干预，测定肝功能、血清透明质酸、层粘连蛋白及肝组织胶原蛋白，并通过光镜观察肝组织病理变化，免疫组织化学法检测肝组织α-肌蛋白表达。结果大黄素组较模型组：(1)肝功能明显改善：谷氨酸转氨酶及碱性磷酸酶显著降低，总蛋白及白蛋白显著升高；(2)血清透明质酸及层粘连蛋白显著降低；(3)肝组织胶原蛋白含量明显减少；(4)肝组织纤维化程度明显改善；(5)肝组织α-肌动蛋白表达减少。结论大黄素具有抗肝纤维化作用。
作者：展玉涛；魏红山；王志荣；黄新；徐芹芳；李定国；陆汉明 刊期： 2001年第04期
目的研究HCV E1蛋白的B-细胞表位。方法将携带HCV E1基因的重组质粒pQE-30- HCVe118在E.coli M15中进行大量诱导、表达；对表达的E1蛋白进行分离、纯化；再以纯化的蛋白捕获HCV 感染者血清中能与HCV E1蛋白特异反应的IgG，以此IgG作为筛选分子，对随机十二肽库进行淘洗，经ELISA筛选噬菌体阳性克隆并测序。结果 HCV E1蛋白获得了高纯度的纯化，这种蛋白可特异地与部分丙型肝炎患者血清发生反应。在获得的10个模拟表位中， 6、2和2个递呈肽分别与HCV E1蛋白的320～336aa、251～263aa和225～248位aa具有大同源性。结论在E1蛋白中存在多个B-细胞表位，320-336位极可能为HCV E1蛋白的优势表位。
作者：曹凤；史宣玲；杜勇；侯利华；季阳；王海涛 刊期： 2001年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
