戴书华；刘卫金；张冬；戚跃勇；张启川；孙清荣；文利
肉毒杆菌分泌的肉毒素中毒是属于神经型食物中毒,常因进食被肉毒杆菌污染的腌肉、制作不良的罐头食品以及食用豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝等而发病.在已报道的各类食物中毒中,肉毒中毒的报道相对不多见.
作者：蓝弘 刊期： 2007年第21期
目的 探讨转录因子激动蛋白-2α(activator protein 2α, AP-2α)对脑外伤后蓝斑去甲肾上腺素能神经元中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达的影响.方法 将90只Wistar大鼠分为对照组和脑外伤组,脑外伤组又分为外伤后1、3、6、24、72 h共5个组(n=15).用Feeney氏法制作机械性脑外伤大鼠模型,分别于脑外伤后各相应时间点取出脑干,对蓝斑(locus ceruleus, LC)所在部位作冷冻切片,用免疫荧光双标检测TH和AP-2的表达,观察二者在外伤后各相应时间点LC神经元中的表达变化.结果 在脑外伤后各时段,LC神经元的TH和AP-2α 阳性细胞数量和荧光强度值均比对照组明显增加(P《0.05),3 h达到高峰,随后逐渐降低,但72 h仍然高于对照组;而且TH和AP-2α的表达变化趋势基本一致,在同一神经元可以共表达.结论 机械性脑外伤使LC去甲肾上腺素能神经元中TH表达增加,使去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)合成增多,NE在外伤应激过程中起着重要作用;AP-2α参与了TH的表达调控,AP-2α上调可能是导致了TH表达增加的重要原因.
作者：余维华；孙善全；汪克建；杨美；刘辉；贺桂琼 刊期： 2007年第21期
目的 Muc3的羧基端在翻译后经历了蛋白酶切反应,探讨Muc3的羧基端蛋白酶切反应发生是否与其羧基端内的N型糖链有关.方法 截断了的Muc3的羧基端(含完整的SEA组件)(p20SEA)采用定点突变方法在所要求的位点插入终止密码子,所表达蛋白质的检测采用pulse/chase和免疫共沉淀方法或SDS/PAGE和Western印迹方法,所表达蛋白质的N型糖链合成抑制采用Tunicamycin处理转染的COS-1细胞.结果 p20表达产物(完整的Muc3羧基端产物)经历了翻译后蛋白酶切,产生30×103的氨基端酶切片段和49×103的羧基端酶切片段;Tunicamycin处理后主要的表达蛋白是60×103的全长的非糖基化产物,22×103的少量氨基端酶切片段和41×103的羧基端酶切片段;p20SEA表达产物(含完整的SEA组件但不含SEA组件后续氨基酸的截断Muc3羧基端)抑制N型糖链出现未酶切的36×103全长产物和22×103酶切的非N糖基化产物.结论 大鼠Muc3羧基端在抑制其N型糖链合成后出现Muc3的羧基端蛋白酶切的抑制.
作者：李宜成；何勇虹；彭志红；汪荣泉 刊期： 2007年第21期
由全军医学科学技术委员会骨科专业委员会主办、第三军医大学西南医院承办的第十届全军骨科学术大会于2007年9月21日到23日在重庆召开.大会共收到来自101个单位的稿件1 438篇,参会代表千余名.
作者：许建中 刊期： 2007年第21期
高血压脑出血是一种常见病,其发病率、致残率、病死率均很高.高血压脑出血是神经内、外科治疗的重点和难点,内科保守治疗方法较为被动,需要依靠患者自身吸收血肿,病死率和致残率高,而开颅清除血肿手术创伤大,患者耐受性差,效果欠佳.微创血肿清除术利用血肿液化技术清除血肿取得了一定的进展,目前正被广泛应用于临床.
作者：李志伟 刊期： 2007年第21期
目的 设计特异性stealth siRNA并检测其对TGF-β1的抑制作用.方法 针对BALB/c小鼠TGF-β1基因组,选择不同位点设计3套siRNA基因序列,并经化学修饰合成3种stealth siRNA,转染体外培养的小鼠肺成纤维细胞,免疫组化法检测其对TGF-β1表达的影响. 结果 3种stealth siRNA对TGF-β1表达在不同时间有不同程度的抑制作用,以stealth_166效果更为明显;抑制效果与转染时间长短相关,48 h后就可检测出明显抑制,72 h达到高峰,96 h后开始减弱.结论 合成的特异性stealth siRNA可以抑制TGF-β1在小鼠肺成纤维细胞的表达,有望成为防治肺间质纤维化的一种手段.
作者：余维涛；崔社怀；杨雪梅 刊期： 2007年第21期
目的 了解深圳地区人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)亚型的分布情况,并评价不同亚型的HPV在宫颈病变中的临床意义.方法 用导流反斑点杂交法对深圳市人民医院2003-2004年352例尖锐湿疣标本进行9～20种HPV亚型基因分型,结合临床病理检查结果分析HPV亚型分布情况及与不同宫颈病变的关系.结果 深圳地区尖锐湿疣患者中HPV亚型分布较广泛,主要亚型以低危型11和6型为主,多重HPV感染率接近总感染率的37%;在宫颈尖锐湿疣中主要的HPV亚型是高危型,尤其在子宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ+ 以上的宫颈病变中,感染率高的依次为以16、18、58、52和33型.结论 深圳地区尖锐湿疣以HPV11和6感染为主.HPV16、18等高危型HPV亚型可能是深圳地区导致宫颈恶性病变主要原因.
作者：唐敏；戴勇；吕晓萍；李体远 刊期： 2007年第21期
目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎+贝那普利组(B组).喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量.结果 与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P《0.01),而B组则无明显变化(P》0.05).A组大鼠心房Cx40含量减少(P《0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P《0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构.
作者：邵鹏；张卫泽；陈永清；马凌；张明旭 刊期： 2007年第21期
正确了解病原菌的分布和构成,掌握其对抗菌药物的耐药情况,对临床合理使用抗菌药物具有重要的指导意义.本研究总结了我院1998-2005年从住院患者标本中分离出的病原菌分布以及对常用抗菌药物的药敏分析,现将结果报告如下.1 材料与方法
作者：何晓锋；曹晋桂；焦力群；张虎；张爱云；马文杰；吴镝；王敏 刊期： 2007年第21期
由于配组红细胞有效期较短、对运输条件要求较严格,目前大多用混合O型红细胞筛查红细胞血型不规则抗体.我们采用微柱凝胶抗球蛋白法,使370例高胆红素血症新生儿的血浆、红细胞放散液及其母亲血浆分别都与配组筛检红细胞和混合O型红细胞反应,筛查红细胞血型不规则抗体,结果混合O型红细胞漏检2例抗-M,现报告如下.1 材料与方法
作者：吴远军；刘兴玲；刘彦慧；朱学海；李重江；卢庆晖；周皓云 刊期： 2007年第21期
CT能同时显示胸廓骨折及胸腹脏器损伤征象,且比平片更敏感,但关于胸部外伤中胸腹脏器损伤与胸廓骨折部位和类型间的关系尚缺乏深入研究.本研究对312例胸部外伤的CT检查资料进行回顾性分析,着重从CT角度探讨胸外伤中胸腹脏器损伤与胸廓骨折部位和类型间的关系及临床意义.
作者：钱新初；唐肇普；刘三军 刊期： 2007年第21期
目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为:正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.
作者：蔡志友；余昌胤；晏勇；张骏；黄良国；袁胜山；王凤英 刊期： 2007年第21期
目的 以MRI等图像为基础,进行HIFU治疗靶区的自动勾画研究,其勾画精确度希望达到1 mm以内,为以后的三维成像、HIFU治疗精确控制提供依据,为完整的HIFU治疗计划系统的基础. 方法以MRI等原始图像为基础,利用相关的计算机识别技术对靶区组织进行自动识别、勾画,采用点、面结合的组合图像处理技术方案,应用了包括图像分割阈值获取、多项分割技术的联合应用、组织结构提取等方法的原理与具体算法. 结果通过试验发现,此技术方案能够对边界相对不模糊的医学图像(MRI、CT等),比较快速、准确的勾画出目标靶区的效果. 结论此方案能够比较准确识别诸如MRI类图像中的指定组织结构,能够比较快速、准确的勾画其边界,在HIFU、放射等医学治疗中有助于精确定位,有助于减少并发症发生率及对重要组织结构的保护.
作者：温海燕；陈文直；王智彪 刊期： 2007年第21期
目的 观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制.方法 SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8 MV直线加速器30、20、10 Gy 3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180 d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察.结果 各实验组放射损伤早期(1～30 d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿.后期(60～180 d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化.各实验组损伤病变程度与照射剂量相关.结论 肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程, 是多种因素综合作用的结果.
作者：肖桃元；王久惠；陶忠芬；韦建；可金星；李涛；路菊；田路；谭永红 刊期： 2007年第21期
目的 利用蛋白芯片技术检测血样感染相关四项指标,并与ELISA酶联免疫技术进行客观分析评价.方法 对230份国家参比品同时进行蛋白芯片与ELISA酶联免疫的检测,并观察蛋白芯片对诊断血样感染四项指标的敏感性和特异性.结果 用统计学的配对计数资料检验得出:χ2=0.5,P=0.125,说明两种方法检测结果无统计学差异.结论 蛋白微阵列检测结果无论是与参比品本身还是与ELISA试剂盒都有极高的符合率,是一种很有发展前途的检验技术.
作者：黄敏；张敏丽；蒲晓允 刊期： 2007年第21期
目的 了解某市2004-2005年农村饮水水质现状.方法 选定了某市有代表性的10个区县共100个监测点对农村饮水水质进行监测和评价.结果 水源水合格率丰水期为13.0% ～15.0%、枯水期为30.0% ～48.0%,总大肠菌群超标十分突出,出厂水合格率丰水期为32.5% ～46.0%、枯水期为36.4% ～45.0%,管网末梢水合格率丰水期为10.0% ～41.7%、枯水期为38.9% ～45.0%,出厂水和管网末梢水不合格主要集中在总大肠菌群,细菌总数和耗氧量三类指标.结论 农村饮水缺乏有效的净化消毒措施,农村饮水水质差,微生物和有机物污染日趋严重.我们应高度关注农村饮水不安全因素,加强农村改水工作的投入和管理.
作者：李莹；刘剑光；向新志；肖邦忠；罗书全 刊期： 2007年第21期
目的 骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用.方法 雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6 d,经鉴定为EPC.雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组.肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水.EPC组于第二次注射后1周,5 Gy X线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射.在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积.结果 第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞.16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组.结论 EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用.
作者：赵洪雯；余荣杰；刘宏；彭侃夫；吴雄飞 刊期： 2007年第21期
目的 探讨松果体先天性囊肿的CT与MRI影像表现及诊断特征.方法 搜集26 例松果体先天性囊肿病例,回顾性对照分析其CT与MRI表现,研究其诊断特征.结果 26 例松果体先天性囊肿均表现为圆形或椭圆形, 有完整光滑的囊壁,囊壁信号强度变化或CT值类似于脑灰质,囊壁可有轻微强化改变,囊液为长T1 长T2 水样信号,CT值与脑脊液近似.结论 CT平扫易遗漏诊断,MRI 诊断松果体先天性囊肿优于CT,特别是矢状位图像, 有助于明确囊肿与第三脑室后部的关系,MRI应作为本病检查的首选方法.
作者：戴书华；刘卫金；张冬；戚跃勇；张启川；孙清荣；文利 刊期： 2007年第21期
目的 通过检测辛伐他汀体外对K562细胞和裸鼠慢性粒细胞白血病组织(CML)K562细胞的影响,同时分别检测辛伐他汀处理后K562细胞PI3K-AKT信号通路中 mRNA水平的变化,比较辛伐他汀在体内外所引起PI3K-AKT信号通路的分子变化,以分析辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制.方法 体外培养CML 细胞株K562细胞,MTT噻唑蓝法检测细胞增殖抑制率.流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化.另外,12只BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建Balb/c-nu/nu裸小鼠的慢性粒细胞白血病动物模型,采用缺口末端标记技术TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)法检测辛伐他汀诱导K562细胞早期凋亡的变化,用RT-PCR检测辛伐他汀在体内外K562细胞后N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的N-ras、PI3K、AKT1、IKK-β、NF-κB1 mRNA水平的变化.结果 辛伐他汀在体外能抑制K562细胞的增殖,使K562细胞停滞在G0/G1期,明显诱导K562细胞凋亡,PI3K-AKT信号通路大多数基因出现差异表达.不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P=0.000 );不同剂量的辛伐他汀能够引起PI3K、AKT1、NF-κB、IKK-β mRNA的明显差异表达(P=0.000,P=0.003).但体外实验中的PI3K-AKT信号PI3K、AKT1 mRNA水平的变化与体外实验PI3K、AKT1 mRNA水平的变化呈现相反的差异表达.结论 辛伐他汀体外能够引起参与K562细胞凋亡的N-ras分子和N-ras分子下游的PI3K-AKT信号通路的基因 mRNA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖PI3K-AKT信号通路诱导K562细胞及其移植瘤细胞凋亡.但体内外实验存在不同的凋亡诱导机制.
作者：周定安；黄文芳；张明川；赵慎；许毅 刊期： 2007年第21期
目的 探讨乳腺癌的浸润特征及新辅助化疗对乳腺癌浸润特点的改变.方法 采用全乳大切片技术对比研究病理分期为Ⅰ～Ⅲ期93例行术前化疗与31例未行术前化疗乳腺癌的浸润特征.结果 对照组皮肤皮下浸润阳性35.5%,发生大导管浸润者25.8%,对肿瘤周围血管浸润者38.7%,肿瘤微血管计数(MVD)17.2±9.5;新辅助化疗后皮肤皮下浸润阳性9.7%,大导管浸润阳性8.6%,肿瘤周围血管浸润阳性11.8%,MVD 8.0±4.4,各项指标均明显低于对照组(P《0.05).结论 新辅助化疗显著减轻乳腺癌对周围组织的浸润,可增加保乳机会.
作者：张毅；周艳；郭美琴；郭德玉；封传悦；姜军 刊期： 2007年第21期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
